首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
目的:探讨电针对糖尿病周围神经病变模型大鼠氧化应激水平的影响.方法:本课题采用体重在200 g左右的雄性Wistar大鼠,以链脲佐菌素链脲估菌素左下腹单次注射诱导形成糖尿病模型,造模后选血糖≥16.7 mmol/L的Wistar大鼠喂养8周制成DPN模型.随机分为模型对照组、普通针刺组、电针组,另设正常组,每组8例,共32例.普针组选用肝俞、脾俞、肾俞、后三里、环跳、阳陵泉等穴位进行针刺;电针组取相同穴位,进针后快速捻转1 min后,接KWD-808II脉冲电疗仪,肾俞、后三里接1对导线,正极在上,负极在下,采用疏密波,电流量以大鼠肢体肌肉轻度收缩为度.以上两组每穴治疗20 min,隔日1次,共治疗8周.通过对大鼠一般情况、血糖、体重的监测,结合神经电生理方法检测神经传导速度,评价电针对DPN的治疗效应.采用邻苯三酚自氧化抑制法测血清和坐骨神经中超氧化物歧化酶(SOD);采用硫代巴比妥荧光法测血清和坐骨神经中丙二醛(MDA).结果:治疗8周后,电针和普针组大鼠血糖水平明显低于模型组(P<0.01),感觉神经传导速度(SNCV)明显快于模型组(P<0.01),普针组和电针组大鼠血清和坐骨神经中SOD含量比模型组明显升高(P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.01),而电针组相对于普针组效果更加明显(P<0.01).结论:电针能有效改善DPN模型大鼠周围神经病变症状、体征;电针能更好地改善大鼠的抗氧化能力和抑制大鼠机体内的活性氧损伤.  相似文献   

2.
目的比较电针与穴位注射对糖尿病周围神经病变大鼠保护作用的效应特点。方法 136只大鼠分为正常对照组、模型组、电针组、穴位注射组,建立大鼠DPN动物模型。电针组取肾俞、足三里,穴位注射组取穴相同,注入弥可保注射液。分别于治疗前、20 d、40 d、60 d后进行空腹血糖、坐骨神经运动传导速度和感觉传导速度、神经生长因子(NGF)及其受体TrkA的表达检测。结果电针和穴位注射法均具有一定的降低血糖及良好的改善神经传导功能的作用,其降糖效应以电针法为优(P<0.01),在提高感觉神经传导速度方面以穴位注射法为佳(P<0.01),对运动神经传导功能的改善作用两组基本一致(P>0.05)。电针和穴位注射法均能提高DPN大鼠NGF及其受体TrkA的表达,治疗60天时穴位注射的提高幅度优于电针组(P<0.05)。结论电针和穴位注射法均具有抗本病神经损伤的作用,但对血糖、神经传导速度、NGF及其受体TrkA表达的影响存在效应差异。  相似文献   

3.
益气活血通络法防治糖尿病周围神经病变的实验研究   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的:观察益气活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)的影响.方法:采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组,观察益气活血通络法对并发DPN的大鼠血液流变学、坐骨神经传导速度的影响.结果:治疗8周后,糖尿病大鼠坐骨神经传导速度加快、血液流变学改善.结论:益气活血通络法可能通过改善血液流变学、提高坐骨神经传导速度防治DPN.  相似文献   

4.
目的 从血液流变学和坐骨神经传导速度等角度,观察益气活血通络法对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的干预作用.方法 采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、中药组、弥可保组,并设正常对照组.观察益气活血通络法对并发DPN的大鼠体质量、血糖、血液流变学、坐骨神经传导速度(MNCV)的影响.结果 治疗8周后,糖尿病大鼠体质量、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显加快,与糖尿病模型组比较有显著差异,中药组与弥可保组比较有显著差异.结论 益气活血通络法可能通过降低糖尿病大鼠血糖及改善血液流变学及坐骨神经传导速度,发挥对糖尿病周围神经病变的防治作用.  相似文献   

5.
针灸加穴位注射治疗糖尿病周围神经病变40例疗效观察   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的:观察针灸结合弥可保穴位注射治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的疗效.方法:将80例糖尿病周围神经病变患者在原糖尿病治疗基础上随机分为针灸结合弥可保穴位注射组与口服弥可保片组,观察治疗前及3个疗程后患者临床症状、肌电图的变化.结果:针灸结合弥可保穴位注射治疗组患者神经传导速度及临床症状明显好转,优于对照组.结论:针灸结合弥可保穴位注射应用于DPN的治疗,疗效确切.  相似文献   

6.
目的:探讨温针灸法对糖尿病周围神经病变(DPN)模型大鼠氧化应激水平的影响。方法:本课题采用体重在200 g左右的雄性Wistar大鼠40只,选其中30只以(STZ)左下腹单次注射诱导形成糖尿病模型,造模后选血糖≥16.7 mmol/l的Wistar大鼠喂养8周形成DPN模型。随机分为模型对照组、弥可保组、温针组,其余10只为正常对照组,每组10例。温针组选用脾俞、肾俞、足三里、环跳等穴位进行针刺,得气后,在针尾上搓捏艾绒点燃施灸。每穴施灸20 min,隔日1次,共治疗8周。弥可保组肌注弥可保50μg/kg。通过对大鼠一般情况、血糖监测,结合神经电生理方法检测坐骨神经传导速度,评价温针对DPN的治疗效应。以免疫组织化学法检测坐骨神经AGEs,用RT-PCR检测坐骨神经RAGEmR-NA的表达。结果:治疗8周后,温针治疗提高了DPN大鼠坐骨神经传导速度,抑制坐骨神经中AGEs及RAGEmRNA的表达,其结果与弥可保组比较有显著性差异(P0.05)。结论:本课题证实了温针疗法可以提高DPN模型大鼠的坐骨神经传导速度,能抑制坐骨神经AGEs及RAGEmRNA的表达,减少AGEs与RAGE结合产生的生物学效应,从而保护神经细胞免受氧化应激损伤,减轻了对神经和血管的损害,进而改善了周围神经的结构和功能,这可能是其治疗DPN的作用机制之一。  相似文献   

7.
目的 探讨艾灸治疗糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy,DPN)的周围神经保护机制.方法 以链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射诱导形成DPN模型,艾灸大鼠"胰俞"、"足三里"穴,每日1次,每穴15 min,连续治疗56天.通过血糖、尿糖、体重、饮食量等的监测,结合神经电生理方法检测神经传导速度,评价艾灸对DPN的治疗效应;HE染色、光镜观察坐骨神经组织结构变化;酶联免疫吸附法检测坐骨神经NGF含量.结果 治疗后,艾灸组大鼠血糖水平明显低于模型组(P<0.01);艾灸组感觉神经传导速度明显快于模型组(P<0.01);艾灸组病理形态较模型组有改善;艾灸组NGF含量也明显高于模型组(P<0.01).结论 1.艾灸能有效改善DPN模型大鼠周围神经病变症状、体征.2.艾灸改善DPN模型大鼠周围神经症状的效应可能与提高NGF含量,促进周围神经保护有关.  相似文献   

8.
目的:观察电针“后三里”结合中药四君子汤对奥沙利铂致周围神经病变(OIPN)大鼠的坐骨神经传导速度及神经营养因子(NGF)的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、中药组和针药结合组,每组各5只。采用腹腔注射奥沙利铂2 mg/kg诱导建立OIPN大鼠模型,进行机械缩足阈值测定确认造模成功。电针组予以电针双侧“后三里”、中药组予以四君子汤灌胃、针药结合组给予电针“后三里”结合四君子汤灌胃干预,1次/d,连续干预14 d。各组于干预第1、5、9与14天观察大鼠的机械性缩足阈值的变化;干预结束后,PowerLab数据采集分析系统检测坐骨神经传导速度,Western blot法检测坐骨神经NGF含量,HE染色观察背根神经节的形态学变化。结果:与空白组比较,模型组机械缩足阈值及坐骨神经传导速度均降低,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,干预第14天电针组和针药结合组机械缩足阈值显著升高,差异具有统计学意义(P<0.05或P<0.01),电针组、中药组及针药结合组坐骨神经传导速度均升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。与空白组比较,模型组坐骨神经NGF表达降低;与模型组比较,电针组、中药组和针药结合组大鼠坐骨神经内NGF蛋白表达均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.01)。与空白组比较,模型组背根神经节大神经元直径减小,细胞核、核仁形态模糊,多见偏心核、多核仁;与模型组比较,电针组、中药组及针药结合组神经元内细胞核形态规则,仅少量偏心核、多核仁。结论:针药结合可提升坐骨神经传导速度及其NGF水平,减轻奥沙利铂蓄积于背根神经节的伤害,改善OIPN大鼠痛觉过敏症状。针药结合效果较电针和中药单独应用无明显优势。  相似文献   

9.
电针对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度和神经超微结构的影响   总被引:10,自引:1,他引:10  
目的 :观察固本通络电针法对实验性糖尿病周围神经病变的防治作用。方法 :大鼠分为正常组、电针组和模型对照组 ,运用链脲菌素造成大鼠实验性糖尿病模型 ,用桥式鼠架使大鼠在清醒、安静的自然状态下接受电针“肾俞”“环跳”穴 ,用神经电生理方法观察坐骨神经传导速度 ,用透射电镜观察神经纤维的超微结构。结果 :电针组与模型组相比 ,左、右两侧NCV均明显加快 (P <0 .0 5) ,潜伏期均明显缩短 (P <0 .0 5) ,但未达到正常组的水平 ;电针组有髓纤维髓鞘脱失的程度有所减轻 ,神经纤维内微血管内皮细胞肿胀程度较轻。结论 :固本通络电针法对实验性糖尿病周围神经病变具有一定的防治作用。  相似文献   

10.
目的:探讨电针对糖尿病周围神经病变模型大鼠氧化应激水平的影响。方法:本课题采用体重在200g左右的雄性Wistar大鼠,以链脲佐菌素链脲估菌素左下腹单次注射诱导形成糖尿病模型,造模后选血糖≥16.7mmol/L的Wistar大鼠喂养8周制成DPN模型。随机分为模型对照组、普通针刺组、电针组,另设正常组,每组8例,共32例。普针组选用肝俞、脾俞、肾俞、后三里、环跳、阳陵泉等穴位进行针刺;电针组取相同穴位,进针后快速捻转1min后,接KWD-80811脉冲电疗仪,肾俞、后三里接1对导线,正极在上,负极在下,采用疏密波,电流量以大鼠肢体肌肉轻度收缩为度。以上两组每穴治疗20min,隔日1次,共治疗8周。通过对大鼠一般情况、血糖、体重的监测,结合神经电生理方法检测神经传导速度,评价电针对DPN的治疗效应。采用邻苯三酚自氧化抑制法测血清和坐骨神经中超氧化物歧化酶(SOD);采用硫代巴比妥荧光法测血清和坐骨神经中丙二醛(MDA)。结果:治疗8周后,电针和普针组大鼠血糖水平明显低于模型组(P〈0.01),感觉神经传导速度(SNCV)明显快于模型组(P〈0.01),普针组和电针组大鼠血清和坐骨神经中SOD含量比模型组明显升高(P〈0.01),MDA水平显著降低(P〈0.01),而电针组相对于普针组效果更加明显(P〈0.01)。结论:电针能有效改善DPN模型大鼠周围神经病变症状、体征;电针能更好地改善大鼠的抗氧化能力和抑制大鼠机体内的活性氧损伤。  相似文献   

11.
目的:探讨穴位注射对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理损伤的治疗作用。方法:136只大鼠分为空白组、模型组、二甲双胍组、穴位注射组,建立大鼠DPN动物模型。二甲双胍组按0.04g/kg灌胃,穴位注射组取肾俞、足三里,注入弥可保注射液。60天后动物处死取坐骨神经,采用HE染色法观察各组病理形态学改变。结果:模型组呈现日趋加重的神经细胞损伤,二甲双胍组和穴位注射组治疗后,神经组织的损伤程度明显轻于模型组(P<0.01),而2个治疗组间比较,穴位注射组优于二甲双胍组(P<0.05)。结论:穴位注射法能有效改善DPN大鼠的病理损伤,促进周围神经病变的修复。  相似文献   

12.
目的:探讨糖通饮及穴位埋线治疗糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠可能的作用机理及途径,为临床治疗及优选治疗方案提供理论依据。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组和治疗组(包括穴埋组、中药组和药埋组),通过高能量饲料喂养联合多次小剂量腹腔注射0.1%链脲佐菌霉素的方法建立DPN大鼠模型,造模成功后根据分组进行相应治疗。治疗结束后,检测大鼠血清NGF、血清TGF-β1、FBG、坐骨神经动作电位传导速度及坐骨神经病理形态学变化。结果:治疗后各治疗组大鼠血清NGF含量、坐骨神经动作电位传导速度均较模型组明显升高(P0.01),各治疗组大鼠FBG、血清TGF-β1含量均较模型组降低(P0.05或P0.01),其中药埋组改善较为明显。模型组大鼠坐骨神经形态学较正常组有明显改变,治疗后各治疗组大鼠坐骨神经形态学较模型组有不同程度改善。结论:糖通饮和穴位埋线能通过降低血糖,增加NGF含量,减少TGF-β1含量来达到延缓DPN病程进展的目的,两者合用时效果最佳,值得临床推广应用。  相似文献   

13.
目的:探讨穴位注射对糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经病理损伤的治疗作用。方法:136只大鼠分为空白组、模型组、二甲双胍组、穴位注射组,建立大鼠DPN动物模型。二甲双胍组按0.04g/kg灌胃,穴位注射组取肾俞、足三里,注入弥可保注射液。60天后动物处死取坐骨神经,采用HE染色法观察各组病理形态学改变。结果:模型组呈现日趋加重的神经细胞损伤,二甲双胍组和穴位注射治疗后,神经组织的损伤程度明显轻于模型组(P<0.01),而2个治疗组间比较,穴位注射优于二甲双胍组(P<0.05)。结论:穴位注射法能有效改善DPN大鼠的病理损伤,促进周围神经病变的修复。  相似文献   

14.
目的:观察葛根素合用甲钴胺对糖尿病大鼠周围神经病变的影响.方法:腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型.随机分为模型组、单用甲钴胺组、单用葛根素组、两药联合组、并设置空白对照组.检测大鼠血糖;组织切片观察坐骨神经病理变化;用生物信号采集系统测定大鼠坐骨神经传导速度.结果:甲钴胺组和模型组之间的的血糖水平无统计差异(p>0.05),葛根素组及两药联合组大鼠血糖明显降低(p<0.05);与模型组相比联合用药组大鼠坐骨神经传导速度明显提高(p<0.05);坐骨神经组织切片结果显示联合用药组神经组织损伤较轻.结论:葛根素合用甲钴胺对糖尿病大鼠周围神经病变有一定的治疗作用.  相似文献   

15.
目的:观察通络糖泰方对早期糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠短期干预的作用,并探讨其可能作用机制。方法:SD大鼠采用两次四氧嘧啶腹腔注射法诱发DM大鼠模型,造模后予通络糖泰方浸膏灌胃治疗,治疗12周后,测定各组大鼠坐骨神经传导速度和血糖,体重。结果:与正常组比较,模型组大鼠坐骨神经传导速度明显减慢(P〈0.01)。通络糖泰方能降低血糖水平,改善坐骨神经传导速度。结论:造模12周后,大鼠神经传导速度明显减慢,通络糖泰方能有效改善实验性DPN大鼠神经功能。  相似文献   

16.
目的:探讨艾灸治疗糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN)的周围神经保护机制。方法:以链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射诱导形成DPN模型,艾灸大鼠胰俞、足三里穴,每日1次,每穴15min,连续治疗56d。通过血糖、尿糖、体重、饮食量等的监测,结合神经电生理方法检测神经传导速度,评价艾灸对DPN的治疗效应;HE染色、光镜观察坐骨神经组织结构变化;酶联免疫吸附法检测坐骨神经NGF含量。结果:治疗后,艾灸组大鼠血糖水平明显低于模型组(P〈0.01);艾灸组感觉神经传导速度明显快于模型组(P〈0.01);艾灸纽病理形态改变较模型纽明显;艾灸组NGF含量也明显高于模型组(P〈0.01)结论:艾灸能有效改善DPN模型大鼠周围神经病变症状、体征。艾灸改善DPN模型大鼠周围神经症状的效应可能与提高NGF含量,促进周围神经保护有关。  相似文献   

17.
目的以血液流变学和坐骨神经传导速度为药效学指标,评价和筛选防治糖尿病周围神经病变(DPN)的有效中药复方。方法采用链脲佐菌素复制糖尿病大鼠模型,并随机分为模型组、复方1组、复方2组、复方3组,并另设正常对照组。观察不同中药复方对并发DPN的大鼠体重、血糖、血液流变学、坐骨神经传导速度(MNCV)的影响。结果治疗8周后,糖尿病大鼠体重、血糖、血液流变学明显改善,坐骨神经传导速度明显加快,与糖尿病模型组比较有显著差异;三组中药复方疗效比较有显著差异。结论不同中药复方均对DPN均有一定防治作用,但以益气活血通络的中药复方最优。  相似文献   

18.
目的探讨糖神宁颗粒对糖尿病大鼠周围神经病变的治疗作用。方法对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变大鼠早期给予糖神宁颗粒灌胃给药,2个月后测定坐骨神经传导速度,并分离腓肠神经,光镜下行腓肠神经形态学定量分析。结果糖神宁颗粒治疗后大鼠坐骨神经传导速度明显增加。治疗组大鼠腓肠神经有髓鞘神经纤维数量和密度显著高于糖尿病组。结论糖神宁颗粒对实验性糖尿病大鼠周围神经损害有一定的防治作用。  相似文献   

19.
目的运用温针治疗糖尿病周围神经病变(Diabetic Peripheral Neuropathy)模型大鼠,观察该法对大鼠坐骨神经传导速度以及氧化和抗氧化能力的影响,从神经保护的角度探讨温针治疗DPN的可能机制。方法链尿佐菌素(Streptozotocin,STZ)肌肉注射诱导形成糖尿病周围神经病变模型,随机分为模型组、弥可保组、温针组。温针组每日针刺大鼠双侧脾俞、肾俞、环跳和后三里穴,得气后在针尾缠绕艾绒点燃施灸30 min,弥可保组每日肌肉注射弥可保50μg/kg。另设正常组进行对照,模型组和正常组只作捆绑处理。共治疗8星期。分别于治疗前及治疗后观察一般状态、血糖,测定坐骨神经传导速度,用化学比色法测定坐骨神经丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和总抗氧化能力(TAOC)。结果治疗后,弥可保组和温针组坐骨神经感觉传导速度明显优于模型组(P〈0.01),MDA水平明显低于模型组(P〈0.01),SOD和TAOC水平明显高于模型组(P〈0.01)。而温针组与弥可保组相比较,以上各项亦有明显差异(P〈0.05)。结论温针能有效提高DPN模型大鼠神经传导速度,并且能有效地减轻氧化应激对神经的损伤程度。  相似文献   

20.
乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠周围神经病变影响的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察纯中药制剂复方乌芪通络胶囊对糖尿病大鼠周围神经病变的影响,并初步探讨其作用机制。方法:采用链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠模型,随机分为模型组、乌芪通络胶囊组、弥可保组,给予乌芪通络胶囊灌胃,并以弥可保作对照,疗程8周,检测大鼠体重、空腹血糖(FBG)、红细胞与坐骨神经中醛糖还原酶活性(AR)、坐骨神经传导速度,并对治疗后的坐骨神经组织进行病理学检查。结果:经乌芪通络胶囊治疗后的DPN大鼠坐骨神经中AR明显降低,坐骨神经传导速度(SNCV)增快,与对照组比较有显著差异(P<0.05)。红细胞中AR有降低的趋势,但无统计学意义。该药对血糖及坐骨神经的形态学也有一定程度的影响。结论:乌芪通络胶囊对大鼠糖尿病及其周围神经病变有一定的治疗作用,可能与其降低血糖及改善多元醇代谢来提高神经传导速度有关,并对改善神经系统的超微结构起到一定的作用。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号