胃肠道功能紊乱与胃动素关系的实验研究

目的 探讨胃动素（MTL）与胃肠道功能紊乱发生的关系。方法 用放射免疫分析方法（RIA）检测胃肠道功能紊乱模型大鼠体液及组织中MTL的含量,并用四君子汤反证。结果 与正常对照相比,胃肠道功能紊乱模型大鼠在制摸过程的早期（第6 d）,血浆、肠液、空肠及下丘脑组织中MTL含量增加（P<0.05）,而晚期（第14 d）MTL含量下降（P<0.05）。经四君子汤预防和治疗的胃肠道功能紊乱模型大鼠, MTL水平得到明显改善,明显优于自然恢复大鼠（P<0.05）。结论 体液及组织中MTL含量异常是胃肠道功能紊乱发生的重要因素之一。     

肠泰颗粒对实验性胃肠道功能紊乱症的研究

目的　探讨肠泰颗粒对实验性胃肠道功能紊乱大鼠胃肠激素的调节作用。方法　用放射免疫分析法动态检测胃肠道功能紊乱大鼠血浆和空肠组织中胃动素 (MTL)的含量。结果　肠泰颗粒能明显调节胃肠道功能紊乱模型大鼠血浆、空肠组织中MTL含量在制模过程的早期 (d6 )增加状态 (P <0 .0 5 ) ,和晚期 (d14 )下降状态 (P <0 .0 5 ) ,使模型大鼠胃肠道功能紊乱症状得到明显改善。结论 :肠泰颗粒能有效调节胃肠道功能紊乱模型大鼠的MTL含量异常变化 ,是其治疗胃肠道功能紊乱症的主要机理之一     

白术茯苓汤对脾虚大鼠胃肠激素的影响

目的：探讨白术茯苓汤治疗脾虚证的作用机理,方法：采用苦寒泻下法复制大鼠脾虚模型,运用放免分析法（RIA）检测白术茯苓汤高,中,低剂量对脾虚大鼠血清素（GAS）,血浆素（MTL）及血管活性肠肽（VIP）含量的影响。结果：（1）脾虚大鼠GAS,MTL明显降低（P＜0．01）,VIP显著升高（P＜0．01）,（2）白术茯苓汤低剂组与自然恢复组比较GAS,MTL,VIP无明显差异（P＞0．05）;（3）中剂组与自然恢复组比较GAS上升（P＜0．05）,MTL有上升趋势（P＞0．05）,VIP显著降低（P＜0．01）;4．高剂组与自然恢复组比较GAS上升（P＜0．05）,MTL呈上升趋势（P＞0．05）,VIP降低（P＜0．05）,与中剂量组比较GAS,MTL,VIP无明显差异（P＞0．05）。结论：调节胃肠激素,可能是白术茯苓汤治疗脾虚证的机理之一。     

大鼠睾丸扭转复位后的组织结构变化和相关因素的研究

目的 研究睾丸扭转复位后的组织结构变化及其发生机制。方法 建立大鼠睾丸扭转和复位模型。分别于术后第3，7d观察扭转侧睾丸的变化，测定睾丸超氧化物歧化酶（SOD），过氧化氢酶（CAT），谷胱甘肽过氧化物酶（GSHPx)活性以及丙二醛（MDA）含量。结果 睾丸扭转复位后其损伤进行性加重。复位后第3d，与对照组相比，扭转组旋转睾丸SOD，CAT活性显著下降（P＜0．01），GSHPx活性明显下降（P＜0．05），MDA含量显著上升（P＜0．01）；复位后第7d，扭转组睾丸重量减轻（P＜0．05），SOD／（CAT＋GSHPx)比值明显下降（P＜0．05），MDA含量仍明显高于对照组（P＜0．01）。结论 睾丸扭转复位后抗氧化酶活性下降和活性氧生成增多是导致睾丸组织结构损伤的重要原因。     

激动素通过抑制纤溶酶原激活物抑制因子1减轻博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化

目的研究激动素对博莱霉素A5（BLM-A5）诱导的大鼠肺纤维化的干预作用。方法雌性Wistar大鼠60只随机分为对照组、模型组和治疗组,每组20只。模型组与治疗组大鼠经穿刺向气管内注入BLM-A5（5mg／kg）,对照组在相同条件下注入等体积生理盐水。治疗组于灌注BLM-A5的第1d开始腹腔注入0．5％激动素（0．5mL／100g）,每日1次。分别于第3、7、14、28d处死大鼠,取肺组织病理切片行HE及Masson染色观察肺部炎症和纤维化情况,ELISA方法检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量及肺组织和血浆中尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、PAl．1含量。结果模型组第7d肺泡炎最明显,到28d时肺纤维化最严重;治疗组肺泡炎及肺纤维化程度均较模型组显著减轻,但仍较对照组严重（P〈0．05）。模型组第7d时HYP含量开始升高,28d最高;各组变化趋势与肺纤维化变化相一致。模型组肺组织u-PA在第3d开始下降,至7d时最低,14d仍显著低于其他两组（P〈0．05）,28d时三组间无明显差异（P〉0．05）。模型组血浆u-PA水平在第3d开始下降,至7d时最低,与其他两组比较有显著差异（P〈0．05）,14d后三组之间无明显差异（P〉0．05）。三组t-PA在肺组织和血浆中的含量变化与u-PA基本一致,但在14d时模型组血浆t-PA含量仍较对照组显著降低（P〈0．05）。模型组肺组织PAI-1在第3d开始升高,至7d时最高,14d时仍显著高于其他两组（P〈0．05）,28d时三组之间无明显差异（P〉0．05）;治疗组肺组织PAI-1水平较模型组下降（P〈0．05）,但仍高于对照组（P〈0。05）,至14d时无显著差异（P〉0．05）。模型组血浆PAI-1在第3d开始升高,至7d时最高,显著高于其他两组（P〈0．05）,但14d后三组间无明显差异（P〉0．05）。结论激动素通过抑制肺组织PAI-1生成,使u-PA、t-PA含量升高,减轻了博莱霉素A5所致的大鼠肺纤维化。     

伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响

目的  观察伊托必利对肝衰竭大鼠胃肠道动力的影响，探讨其可能的作用机制。方法  60只Wistar大鼠随机分为肝衰竭模型组（以下简称模型组）、肝衰竭模型+伊托必利治疗组（以下简称治疗组）和对照组，采用葡聚糖蓝-2000为胃肠内标记物，测定大鼠胃肠道传输的改变，通过放射免疫和免疫组织化学法观察大鼠胃窦、小肠组织中胃动素（MTL）的含量和分布变化。结果  与对照组比较，模型组大鼠胃肠道动力明显减弱（P <0.01），胃窦、十二指肠组织中MTL的含量及分布无明显减少（P >0.05）；但伊托必利治疗后，大鼠胃肠道传输明显改善（P <0.05），胃、十二指肠组织中MTL的含量和分布明显升高，与模型组比较差异有统计学意义（P <0.05）。结论  伊托必利能明显改善肝衰竭大鼠的胃肠道功能，其机制可能与MTL有关。

     

慢性束缚应激对大鼠血压和血管内皮功能的影响

目的：探讨慢性束缚应激对大鼠血压和血管内皮功能的影响。方法 SD大鼠随机分为对照组和应激组,每组10只。应激组大鼠每天被置于不能自由活动的固定器内束缚2 h,1次/d,连续21 d,最后一次应激结束后24 h分别测定各组大鼠自发活动、动脉血压、血管张力和血浆一氧化氮（ NO）含量。结果与对照组比较,应激组大鼠自发活动明显减少（P＜0．05）,血管收缩压明显升高（P＜0．05）,血管舒张功能和血浆NO含量明显下降（P＜0．01或P＜0．05）。结论慢性束缚应激可致血管内皮功能障碍,进而促进高血压等心血管疾病的发生。     

健脾益气中药对乙酸致胃溃疡大鼠氨基己糖及前列腺素E2的影响

目的：观察健脾益气中药对乙酸致胃溃疡大鼠胃组织中氨基己糖及前列腺素E2（PGE2）的影响,探讨健脾益气中药促进胃溃疡愈合的机制。方法：大鼠胃溃疡模型应用实验性乙酸法制备,随机分组,分别为空白对照组、模型组、健脾益气中药组和雷尼替丁组,连续给药治疗14天,采用酶联免疫法测定胃组织中PGE2的含量,用Morgan法原理测定胃组织氨基己糖。结果：与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠胃组织PGE2含量明显降低（P〈0．01）,雷尼替丁组大鼠PGE2没有明显变化（P〉0．05）,健脾益气中药组大鼠PGE2明显升高（P〈0．05）;雷尼替丁组大鼠和健脾益气中药组大鼠比模型组大鼠均明显升高（P〈0．01）;健脾益气中药组大鼠胃组织PGE2明显高于雷尼替丁组大鼠（P〈0．05）。与空白对照组大鼠比较,模型组大鼠和雷尼替丁组大鼠氨基己糖含量明显降低（P〈0．01）,健脾益气中药组大鼠没有明显变化（P〉0．05）;模型组大鼠与雷尼替丁组大鼠差异无显著性（P〉0．05）,健脾益气中药组大鼠明显高于模型组大鼠（P〈0．05）;与雷尼替丁组大鼠相比健脾益气中药组大鼠明显升高（P〈0．05）。结论：健脾益气中药可以促进胃黏膜屏障的修复,使其防御功能接近正常水平,其机理可能是通过增加胃组织中氨基己糖、PGE2含量来完成的。     

玉米肽对微波辐射大鼠肝组织损伤的治疗作用

目的：探讨玉米肽对微波辐射引起动物肝细胞肝组织损伤的治疗作用。方法36只Wistar大鼠随机分为正常对照组、辐射模型组和辐射给药组,辐射模型组和辐射给药组大鼠给予100 mW/cm2的微波辐照6 min,辐射给药组辐射后给予600 mg/（ kg· d）玉米肽,连续7 d。7 d后处死大鼠,光学显微镜观察肝细胞形态学变化,检测大鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷丙转氨酶（ALT）活性。结果与对照组比较,辐射模型组肝细胞体积增大,细胞核形态不规则,细胞水肿严重,细胞之间界限不明显,胞质淡染,肝血窦明显缩小或消失。血清LDH显著升高（ P＜0．05）, MDA和ALT含量升高极为显著（ P＜0．01）,SOD含量极显著下降（P＜0．01）。辐射给药组血清ALT含量显著升高（P＜0．05）。与辐射模型组比较,辐射给药组肝组织结构有明显恢复,肝细胞水肿明显减轻,细胞边界较清晰。血清ALT含量下降极为显著（P＜0．01）,SOD活性显著升高（P＜0．05）,LDH和MDA呈下降趋势。结论100 mW/cm2的微波辐照可引起大鼠肝组织损伤,玉米肽对微波辐射引起的肝组织损伤有一定的治疗效果。     

胃肠道恶性肿瘤患者手术前后免疫功能的变化

为了解手术对胃肠道恶性肿瘤患者细胞免疫功能和体液免疫功能的影响,以21例胃癌、结直肠癌患者作自身对照研究,检测手术前后血清中肿瘤坏死因子－α、可溶性白介素－2受体、IgG、IgM、IgA、C3和C4的含量。与术前相比,患者术后第1d血清肿瘤坏死因子－α及可溶性白介素－2受体无明显改变,术后第7d均明显减少（P＜0．01）;术后第7d血清中IgG无明显改变,IgM明显升高（P＜0．01）IgA升高（P＜0．05）,C3、C4无明显改变。证实胃肠道恶性肿瘤患者免疫功能低下与肿瘤负荷状态有关,切除肿瘤可使患者的细胞免疫功能得改善,也可使体液免疫功能得到部分改善。     

甲状腺功能亢进对大鼠红细胞系列指标及血清铁的影响

目的：研究甲状腺功能亢进（简称甲亢）对大鼠红细胞系列指标及血清铁的影响。方法SD雌性大鼠分为甲亢模型组和对照组,优甲乐灌胃制造甲亢模型,对照组灌服生理盐水。分别在灌胃给药后的第1～8周采血,采用放射免疫法测定大鼠血清三碘甲状腺原氨酸（T3）、四碘甲状腺原氨酸（T4）及促甲状腺激素（TSH）含量;使用全自动血细胞分析仪测定大鼠红细胞系列指标;比色法测定血清铁含量和总铁结合力。结果甲亢模型组大鼠血清T3、T4含量增高,而TSH含量下降。甲亢模型组大鼠红细胞计数（RBC）在第2～8周均明显高于对照组（P＜0．05）;红细胞压积（HCT）在第1～8周均明显高于对照组（P＜0．01）;平均红细胞体积（MCV）在第2～8周均明显低于对照组（P＜0．05）;平均细胞血红蛋白浓度（MCHC）在第1～8周均明显低于对照组（P＜0．01）;红细胞体积分布宽度标准差（RDW‐SD）和红细胞体积分布宽度变异系数（RDW‐CV）在第1～2周均高于对照组（P＜0．01）;血清铁含量和总铁结合力在第4～8周均高于对照组（P＜0．01）。结论本实验甲亢模型鼠虽未出现明显的贫血表现,但红细胞有明显的低色素性改变,血清铁含量和血清铁结合力均升高,提示有铁利用障碍。     

葛根芩连汤及其拆方对UC大鼠MIL、P选择素作用的实验研究

目的观察葛根芩连汤对UC大鼠结肠组织中MTL、P选择素及结肠粘膜超微结构的影响,探讨葛根芩连汤对UC大鼠的作用机制。方法将120只大鼠随机分为8组,采用三硝基本磺酸（TNBS）／乙醇法建立UC模型,分别给予葛根芩连汤及部分拆方药组连续灌胃4W后停药,采用放射免疫法检测大鼠结肠组织中MTL的含量,采用ELISA法测定结肠组织P选择素水平,透射电镜下观察结肠组织超微结构的改变。结果对大鼠结肠组织中MTL及P选择素的含量检测显示：模型组明显高于其它各组,全方组、去黄芩组、去甘草组明显低于模型组（P〈0．01）,其次为去葛根组、去黄连组、去葛根黄连组（P〈0．05）。透射电镜下观察到葛根芩连汤及部分拆方药组对UC大鼠结肠粘膜具有修复作用。结论葛根芩连汤及部分拆方药组对UC大鼠结肠组织中MTL、VIP影响最明显的药组是葛根、黄连、炙甘草的组合。葛根、黄连、炙甘草的组合具有较好的胃肠动力恢复及炎症解除作用。     

血红素氧合酶-2在糖尿病大鼠结肠组织中的表达及意义

目的：分析血红素氧合酶-2（HO-2）在糖尿病大鼠结肠组织中的表达。探讨一氧化碳（CO）与糖尿病结肠功能紊乱发生发展的关系。方法：应用免疫组化、RT-PCR法检测10例糖尿病大鼠和10例正常大鼠结肠组织中血红紊氧合酶-2的表达。结果：免疫组化结果显示血红素氧合酶．2在糖尿病组和正常组大鼠结肠组织中均有表达．糖尿病大鼠结肠组织中表达较正常大鼠减少（P〈0．05）；RT-PCR结果显示血红素氧合酶-2 mRNA在糖尿病大鼠近端、远端结肠表达均减少（P〈0．05）。结论：血红紊氧合酶-2及其mRNA在糖尿病大鼠结肠中的分布及表达异常．提示胃肠道组织中的一氧化碳可能在糖尿病结肠功能紊乱的发病机制中有一定作用。     

银杏叶提取物对大鼠慢性肝损伤的保护作用

目的：观察银杏叶提取物对大鼠慢性肝损伤的保护作用。方法：随机分为正常组、模型组、银杏天宝组和秋水仙碱组，银杏天宝和秋水仙碱以灌胃的方式给药。对比观察银杏天宝和秋水仙碱对四氯化碳所致慢性肝损伤大鼠的肝功能、肝纤维化、肝病理组织学及肝组织氧化指标的影响。结果：银杏天宝组大鼠肝功能指标丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸转移酶（AST）、白蛋白（ALb)、碱性磷酸酶（AKP）较模型组明显改善（P＜0．05或P＜0．01）；肝纤维化血清学指标透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）和肝组织羟脯氨酸（Hyp)含量明显低于模型组（P＜0．05或P＜0．01）；肝组织中丙二醛（MDA）含量较模型组降低，过氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活性明显高于模型组（P＜0．05或P＜0．01）；HE染色示肝组织纤维化程度较模型组明显减轻（P＜0．05）；银杏天宝综合效果优于秋水仙碱。结论：银杏叶提取物对慢性肝损伤有良好的保护作用，抗氧化作用可能是其主要的作用机制之一。     

胰岛素样生长因子-1基因修饰骨髓基质细胞对大鼠脑缺血的神经保护作用

目的：探讨胰岛素样生长因子-1（IGF-1）基因修饰的骨髓基质细胞（MSCs）对大鼠脑缺血的神经保护作用及其机制。方法健康雄性Wistar大鼠48只分为假手术组、缺血模型组、 MSCs组、MSCs-IGF-1组,每组12只。除假手术组外,其余组采用改良线栓法建立左侧大脑中动脉缺血再灌注模型。再灌注24 h后MSCs组、MSCs-IGF-1组分别采用MSCs、IGF-1修饰的MSCs 干预治疗。每组于再灌注后3 d和14 d行神经功能缺损评分,采用免疫组化法测 BrdU阳细胞数量, TUNEL法测大鼠神经细胞凋亡数量,分光光度计测脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果再灌注14 d后MSCs组与MSCs-IGF-1组的神经功能缺损评分较缺血模型组明显降低（ P＜00．5）,而MSCs-IGF-1组神经功能缺损评分低于MSCs组（P＜0．05）。再灌注后3 d及14 d,假手术组与缺血模型组未见明显BrdU阳性细胞,MSCs-IGF-1组BrdU阳性细胞数较MSCs组明显增多（P＜0．05）。再灌注后3 d及14 d,MSCs组与MSCs-IGF-1组梗死半球神经细胞凋亡数目较缺血模型组相比明显减少（P＜0．05）,MSCs-IGF-1组比MSCs组凋亡细胞明显减少（P＜0．05）。在灌注后3 d及14 d,与缺血模型组相比,MSCs组脑组织中SOD活性明显升高（P＜0．05）,MDA含量明显下降（P＜0．05）,且MSCs-IGF-1组SOD活性较MSCs组更高（P＜0．05）,MDA含量更低（ P＜0．05）。结论 IGF-1基因修饰骨髓基质细胞治疗干预比单纯骨髓基质细胞干预对脑缺血具有更好的神经保护作用,其机制可能与增强骨髓基质细胞的抗氧化应激能力、减少神经细胞凋亡有关。     

姜黄素对高脂血症大鼠血浆和肝脏超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的影响

观察了姜黄素对高脂模型大鼠的降脂作用，同时还观察了其对血浆和肝脏组织超氧化物歧化酶（SOD）和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量的影响。结果显示，口服姜黄素40mg／kg·d共10周，可使高脂模型大鼠血清胆固醇和甘油三酯的含量下降（P＜0．05），血浆及肝脏的MDA含量下降（P＜0．05）。姜黄素可使血浆和肝脏的SOD活性略有升高，但统计学意义不明显（P＞0．05）。结果提示，姜黄素对高脂模型大鼠具有降低血脂和抗脂质过氧化的双重作用。这一作用可在抗动脉粥样硬化中产生有利影响。     

脾虚证大鼠胃、肠电—机械活动异常与CCK，SS含量变化的关系

目的：探讨脾虚证时胃肠激素改变与胃肠运动异常之间的关系,方法：采用放射免疫分析法测定实验性脾虚证大鼠不同造模时间（7d,14d),胃窦,十二指肠,空肠,下丘脑及血浆中生长抑素（SS）,缩胆囊素（CCK）含量并与正常对照组和四君子汤预防组比较,通过体内埋藏电极和传感器记录胃,肠电－机械活动进行造模前后自身比较,结果：脾虚早期（7d),SS在下丘脑,血浆中含量升高,外周组织中含量下降（P＜0．01）,CCK在组织和血浆中含量均升高（P＜0．01）,胃电一机械活动节律,振幅均下降（P＜0．01）,肠机械活动节律,振幅均升高（P＜0．01）,电慢波节律下降,振幅升高（P＜0．01）,脾虚晚期（14),SS在下丘脑,血浆中含量下降,外周组织中含量升高（Ｐ＜０．０１）,CCK参下丘脑及胃窦组织中含量升高（Ｐ＜０．０１）,在血浆和肠道组织中含量下降（Ｐ＜０．０１）,胃机械活动节律下降（Ｐ＜０．０１）,振幅改变不明显,电慢波节律,振幅均下降（Ｐ＜０．０１）,肠电一机械活动节律,振幅均下降（Ｐ＜０．０１）,经四君子汤预防性治疗的动物体内激素含量及胃,肠电一机械活动变化均无显著意义,结论：脾虚证时胃肠激素改变与胃肠运行异常之间存在内在联系,且随病程发展呈动态变化,四君子汤对此有纠正作用。     

慢性温和应激对大鼠血管内皮功能的影响

目的：探讨慢性温和应激对大鼠血管内皮功能的影响及其作用机制。方法采用孤养与慢性轻度不可预见性应激模型相结合建立慢性温和应激动物模型,随机分为实验组和对照组,采用 ELISA法检测两组大鼠血清皮质醇、细胞间黏附因子1（ICAM-1）、白介素6（IL-6）、血浆内皮素1（ET-1）的含量,透射电镜观察大鼠血管内皮超微结构的改变。结果实验组大鼠第2周和第3周体质量显著低于对照组（P ＜0．05）;血清皮质醇的含量显著增加（P ＜0．05）;血清 ICAM-1、IL-6、血浆 ET-1均较对照组明显升高（P ＜0．05）;血管内皮超微结构改变明显。结论慢性温和应激可导致大鼠血管内皮功能损伤。     

糖尿病动物模型P物质含量的变化及其意义

目的：研究P物质在糖尿病大鼠血浆和肠道组织中的变化及意义。方法：用放射免疫法分别检测糖尿病大鼠（10只）和正常大鼠（10只）血浆和十二指肠、远端结肠组织中P物质的含量。结果：糖尿病大鼠血浆P物质含量明显低于正常对照组（P＜0．05）。十二指肠、远端结肠中含量明显高于正常对照组（P＜0．05）。结论：肠道组织中P物质的变化在糖尿病胃肠功能障碍中起一定作用。     

脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽、神经降压素、胃动素动态变化及其临床意义

目的：观察脑梗死（CI）患者神经肽Y（NPY）、神经降压素（NT）、胃动素（MTL）、降钙素基因相关肽（CGRP）浓度变化及其临床意义。方法：选择CI62例,用放免法检测血浆NPY、NT、MTL与CGRP浓度。结果：NPY、NT与MTL浓度显著高于对照组（P＜0．0001）;于发病后24h内显著升高,7d内达高峰,8－15d开始下降,15d后仍在较镐水平。NPY浓度重型与大灶组显著高于轻型（P＜0．05）与小灶组（P＜0．01）;发病积分≥6分组显著高于＜6分组（P＜0．05）;高血压组显著高于正常血压组（P＜0．05）。NT与MTL浓度重型组显著高于中（P＜0．05）、轻型组（P＜0．01）;高血糖组显著高于正常血糖组（P＜0．01）。CGRP浓度显著低于对照组（P＜0．0001）,发病24h内即显著降低,2－7d进一步降低,8－15d开始升高,15d后逐渐升至正常水平。重型与大灶组显著高于轻型（P＜0．0001）、中型（P＜0．01）与小灶组（P＜0．01）;伴发病积分≥6分组显著低于＜6分组（P＜0．05）。结论：CI患者NPY、NT、MTL、CGRP浓度变化以7d内最显著,15d后逐渐恢复正常水平;四种浓度监测可作为判断CI患者病情严重程度、病灶大小及伴发病的实验室指标。