幽门螺杆菌相关性慢性胃炎及消化性溃疡胃黏膜白细胞介素8的表达

业已明确,幽门螺杆菌(Hp)感染可导致慢性胃炎、消化性溃疡、淋巴瘤,也是胃癌的高危因子。炎症反应可能是Hp 致病的重要机制之一,炎症细胞浸润胃黏膜后释放的炎性细胞因子作为第二信使可能参与致病过程。白细胞介素8(IL- 8)是一种中性粒细胞的趋化因子,可吸引中性粒细胞向炎症局部聚集并脱颗粒。本研究探讨了慢性胃炎及消化性溃疡患者胃黏膜JL-8表达与Hp感染的关系,旨在进一步阐明Hp感染的致病机制。     

慢性幽门螺杆菌感染病人胃黏膜的变化

众多流行病学及临床研究提示 ,幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染在胃癌的形成中发挥着重要作用。在Ｈｐ感染率、胃癌发病率都较高的我国 ,明确两者间的关系十分重要 ,而对持续Ｈｐ感染 ,即慢性Ｈｐ感染的病人胃黏膜的变化进行随访观察是这项工作的重要内容之一。材料与方法一、病例选择对曾确诊且超过 5年的伴有Ｈｐ感染或不伴有Ｈｐ感染又符合 :(1)无全身及胃肠道器质性疾病 ;(2 )随访前 1个月未服用非甾体类药、铋剂、抑酸药、Ｈｐ敏感抗生素 (甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、硝基咪唑类 ) ;(3)Ｈｐ感染者未接受过根除治疗的慢性浅表性胃炎 (ＣＳＧ)、…     

瘦素和TGF-α在幽门螺杆菌感染慢性胃炎和胃溃疡患者胃黏膜内的表达及意义

目的:探讨瘦素和转化生长因子-α(TGF-α)在幽门螺杆菌(Hpylori)感染的胃黏膜表达之间的关系.方法:用免疫组织化学法检测Hpylori阳性(Hpylori+)和阴性(Hpylori)慢性胃炎和胃溃疡患者胃体和胃窦部活检标本.结果:瘦素在正常人的胃体黏膜内有弱阳性表达.瘦素和TGF-α在Hpylori+胃炎和胃溃疡患者胃体黏膜内的过表达率较Hpylori者明显增强(瘦素:73.33%vs 23.08%,P＜0.05;70.59% vs 25.00%,P＜0.05;TGF-α:73.33% vs 15.38%,P＜0.05;76.47% vs 25.00%,P＜0.05).瘦素在四组患者的胃窦部表达无差别(P＞0.05).TGF-α在Hpylori+胃炎患者胃窦部的表达较Hpylori-胃炎患者显著增强(53.33% vs 7.69%,P＜0.05).胃体部瘦素与TGF-α的表达呈显著正相关(r=0.80,P＜0.01),胃窦部二者无相关关系.结论:胃体部瘦素与TGF-α在幽门螺杆菌感染慢性胃炎和胃溃疡患者的表达呈显著正相关,胃窦部二者无相关关系.     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜病理变化的影响

背景：幽门螺杆菌(H．pylori)感染已被公认为慢性胃炎和消化性溃疡的重要危险因素，根除H．pylori能加速消化性溃疡的愈合，但其对胃黏膜病理变化的影响尚有待进一步探索。目的：了解根除H．pylori对慢性胃炎胃黏膜病理变化和癌前状态的影响。方法：采用多中心随机对照临床试验和回顾性队列研究，样本选自胃癌高发区：上海郊区的金山区和奉贤区。共纳入360例经内镜检查证实有H．pylori感染的慢性胃炎伴或不伴十二指肠溃疡患者，随机分为两组。治疗组用三联疗法(质子泵抑制剂或Hz受体阻滞剂加两种抗生素)治疗，对照组单纯慢性胃炎患者予西沙必利、十二指肠溃疡患者予西米替丁治疗。在第1年和第4年末随访胃镜，根据H．pylori是否根除将患者分为两组：H．pylori阳性组和H．pylori阴性组。所有胃黏膜活检标本由两位病理科医师统一复读。结果：至第4年末，有120例患者完成全部随访，其中H．pylori持续根除组54例，阳转组5例；H．pylori持续未根除组45例，阴转组16例。持续根除组第1年随访时，活动性炎症比例减少(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例减少(P＜O．05)。持续未根除组第1年随访时，慢性炎症程度增加(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例增加(P＜O．05)，萎缩程度较第1年随访时增加(P＜O．05)。结论：根除H．pylori可以减轻慢性胃炎的炎症程度，防止肠化的发生和发展。     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜损伤

自从1983年幽门螺杆菌（Hp）被发现，人们对胃黏膜损伤机制的认识发生了彻底的变革。Hp可通过定植、自身致病因子直接造成胃黏膜损伤，也可间接通过增加宿主细胞氧自由基和胃酸的产生，诱发免疫反应而损伤胃黏膜。此文就Hp与胃黏膜损伤关系的研究现状和进展作一综述。     

幽门螺杆菌感染对肝硬化患者胃黏膜屏障功能的影响

胃黏膜的屏障功能，有赖于防御因素与损害因素的平衡，肝硬化患者亦如此。在防御众因素中，表皮生长因子（EGF）及前列腺素E2（PGE2）是重要的保护因子，其变化可反映黏膜防御能力的改变；而幽门螺杆菌（Hp）感染后常引起胃黏膜白细胞介素8（IL-8）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的增加，其增加幅度可反映黏膜损害的严重性。本研究通过观察肝硬化患者Hp感染后胃黏膜上述两组具有代表性的客观指标之变化，探讨Hp对肝硬化患者胃黏膜屏障功能的影响，从而较客观的阐明这类患者有无抗Hp的必要。     

DEC205在幽门螺杆菌感染的胃黏膜中的表达

目的:探讨幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)感染的胃黏膜与DEC205的关系.方法:对13名H.pylori感染阳性患者的胃黏膜进行内窥镜活检,以及对这13例中7例被根除H.pylori的患者的胃黏膜进行二次内窥镜活检,活检标本行冰冻组织切片后,分别进行DEC205抗体的免疫组织化学染色,以及进行DEC205抗体和CD14抗体的免疫荧光染色.结果:对比除菌成功H.pylori阴性的患者,H.pylori阳性患者胃小凹处的胃黏膜上皮细胞间DEC205的表达明显增多.胃黏膜中,DEC205与CD14表达在同一个位置,而且DEC205与CD14的表达在H.pylori感染胃黏膜中明显高于除菌成功的H.pylori阴性的患者.结论:胞吞受体DEC205在H.pylori感染的胃黏膜巨噬细胞中呈高表达.     

老年胃病病人幽门螺杆菌感染调查

大量研究表明，胃粘膜幽门螺杆菌(Helicobacter pylori，Hp)，是慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的重要致病因素，我们通过调查，分析老年胃病病人幽门螺杆菌感染情况，现总结报告如下。     

胃溃疡患者血清瘦素体重指数变化与幽门螺杆菌感染的关系研究

目的探讨胃溃疡患者的血清瘦素水平、体重指数(BMI)及其与幽门螺杆菌(Hp)感染的关系。方法将武汉大学人民医院2007年9月至2008年3月收治的31例Hp阳性的胃溃疡患者分为2组:抗Hp根治成功组22例,抗Hp根治失败组9例;12例Hp阴性胃溃疡患者给予抗溃疡治疗;14名正常人为对照组。治疗开始前及3个月后测定BMI、血清瘦素、症状评分、胃组织内白介素-8(IL-8)mRNA和蛋白质水平。结果治疗前Hp阳性胃溃疡组的IL-8mRNA和蛋白质 显著高于Hp阴性胃溃疡组、对照组(P<0.05)。治疗后,Hp阳性胃溃疡组IL-8mRNA和蛋白质表达、所有胃溃疡患者的血清瘦素和症状评分均降低(P<0.05),抗Hp根治成功患者、Hp阴性患者的BMI升高(P<0.05)。IL-8与瘦素或BMI改变无关,症状评分与血清瘦素和BMI变化均呈正相关(P<0.05)。结论胃溃疡患者症状的改善可能与其瘦素和BMI改变相关。     

幽门螺杆菌与胃黏膜保护研究进展

幽门螺杆菌(Hpylori)是一种革兰阴性,S形或弧形弯曲的细菌,基因序列呈环形,大小为1667867bp(Hpylori26695),有1590个开放阅读框(ORFs),定居于胃上皮细胞表面,与慢性胃炎、消化性溃疡、胃腺癌等上消化道疾病关系密切.Hpylori产生的毒素(如空泡细胞毒素与细胞毒素相关蛋白)和酶能破坏胃黏膜屏障,使机体产生炎症和免疫反应,影响胃酸、胃肠激素的分泌,引起胃上皮细胞的凋亡.     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜病变的相关性研究

幽门螺杆菌(Hp)是慢性胃炎的主要病冈已得到多数学者认可,有关不同类型胃黏膜病变的Hp感染情况也有较多报道,然而由于检测方法的不同以及对胃黏膜病变的分类定义的差异,其结果差异甚大。我们采用病理组织切片H- E和Giemsa染色检测Hp,按照2000年全国慢性胃炎研讨     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤

1983年幽门螺杆菌首次被Warren及Marshall发现并开始对其进行研究。同年,黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的概念也首次被Isaacson和Wright提出,用于描述胃原发性低密度B细胞淋巴瘤和小肠免疫增生性疾病,于2001年新WHO分类将其单列为一个独立类型,命名为MALT型结外边缘区B细胞淋巴瘤(MALT淋巴瘤),是结外最常见     

幽门螺杆菌感染对长期小剂量阿斯匹林治疗患者胃黏膜损伤的影响

目的探讨长期服用小剂量阿斯匹林患者幽门螺杆菌（Hp）感染会否加重胃黏膜损伤。方法对41例长期服用小剂量阿斯匹林患者进行Hp检测及胃镜检查，比较Hp阳性和阴性患者的胃黏膜损伤程度。结果胃黏膜糜烂性病变发生率Hp阳性组为64％，Hp阴性组发生率为19％。结论有Hp感染的患者长期小剂量阿斯匹林治疗导致的胃黏膜损伤比没有Hp感染的患者发生率高，程度更严重。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜环氧合酶-2表达的影响

目的评估幽门螺杆菌(Hp)感染对慢性胃炎胃黏膜环氧合酶-2(COX-2)表达的影响.方法与10例正常对照者比较,用免疫组化方法半定量检测46例慢性胃炎患者Hp根除治疗前后胃窦黏膜COX-2蛋白的表达,用悉尼分类标准对胃黏膜炎症、活动性和Hp密度进行半定量测定.结果在胃黏膜表面上皮、腺上皮细胞和固有层间质细胞的胞浆中可见COX-2表达.与正常对照者比较,Hp感染胃黏膜的COX-2平均阳性细胞率明显增加[(18.0±14.1)%比(12.3±4.6)%,P＜0.05)];成功根除Hp后的胃黏膜COX-2平均阳性细胞率明显下降[(20.1±13.1)%比(13.8±5.9)%,P＜0.05)];COX-2表达与慢性炎症计分相关(r=0.78,P＜0.05).结论Hp感染导致胃黏膜COX-2表达增加,提示COX-2在Hp相关性胃炎发生中起作用.     

放大内镜观察幽门螺杆菌根除后胃黏膜微细形态的变化

研究表明放大内镜可清楚显示胃黏膜的小凹，毛细血管及集合静脉等微细形态。本研究通过放大内镜观察慢性胃炎患者幽门螺杆菌(Hp)根除前后胃黏膜微细形态的变化，来明确放大内镜能否用于胃黏膜Hp感染的诊断及作为考察疗效的指标。     

早期胃癌和进展期胃癌患者幽门螺杆菌感染与胃黏膜组织学特点的关系

背景幽门螺杆菌(H.pylori)感染已被确认为慢性胃炎的主要病因,由慢性非萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎至肠化生,经过数十年最终可能导致胃癌发生。目的评价H.pylori感染与胃镜检查正常者、慢性胃炎、早期胃癌和进展期胃癌患者胃黏膜组织学特点的关系。方法在受检者胃窦大弯侧、胃体大弯侧和胃角处各取一块黏膜活检标本,以Giemsa染色和免疫组化染色检测H.pylori感染情况;以HE染色评价胃黏膜炎症、活动性、萎缩和肠化生情况。结果慢性胃炎、早期胃癌和进展期胃癌患者的总体H.pylori感染率均显著高于胃镜检查正常者(52.4%、52.4%和81.2%对44.9%,P<0.05),慢性胃炎与早期胃癌患者的感染率无显著差异,但均显著低于进展期胃癌患者(P<0.05)。胃镜检查正常和慢性胃炎组H.pylori感染者的胃黏膜炎症、活动性、萎缩和肠化生检出率均显著高于无感染者(P<0.05);早期胃癌和进展期胃癌组H.pylori感染者的炎症活动性检出率显著高于无感染者(P<0.05),而炎症、萎缩和肠化生检出率与无感染者无显著差异。结论由H.pylori感染引起的胃黏膜慢性炎症、萎缩和肠化生可能在胃癌的发生、发展过程中起直接或间接作用。     

幽门螺杆菌感染和端粒酶表达在胃黏膜癌变中的相关性研究

本文观察并比较了慢性浅表性胃炎 (ＣＳＧ)、慢性萎缩性胃炎 (ＣＡＧ ,伴肠化和不伴肠化 )及胃癌 (ＧＣ)组织中的端粒酶活性 ,并检测它们的幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染状况及患者血清Ｈｐ ＣａｇＡ ＩｇＧ水平 ,以分析胃黏膜癌变过程中 ,Ｈｐ感染与端粒酶表达的关系以及ＣａｇＡ阳性Ｈｐ与端粒酶表达的关系 ,从而探讨Ｈｐ致胃癌的作用机制。一、材料与方法1.组织标本来源 :14 2例组织标本为我院胃镜室 2 0 0 0年 9月至 2 0 0 1年 5月胃黏膜活检标本。在患者胃黏膜相邻活检部位钳取 7块组织 ,2块立即放入液氮中休克性冷冻 2 0ｍｉｎ后送 - 70°Ｃ…     

胃黏膜幽门螺杆菌感染病理组织学专家共识

胃黏膜幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, HP）感染是引发胃部疾病的主要危险因素之一,HP也被世界卫生组织等列为明确致癌物。目前临床常用的非侵入性法检测HP具有一定的限制性,如无法明确HP定植位置,也可能因其处于休眠期而漏诊或误诊。相较而言,病理学方法检测HP结果更为精准,可了解组织病变情况,并指导后续治疗与预后判断。组织学检测HP方法众多,不同地区、不同医院的病理医师在检测方法的选择上尚存在较大差异。因此,中华医学会消化内镜学分会病理学组根据我国实际情况制定此共识,旨在规范胃组织标本HP感染的病理诊断,为临床医师提供有关胃黏膜HP感染病理组织学的诊断治疗建议,以提高对疾病的认识和提升疾病治疗效果。