氯胺酮对大鼠海马脑片缺氧诱导Ca~（2＋）／CaM PK Ⅱ活性抑制的拮抗作用

目的研究Ｃａ２＋和氯胺酮对海马脑片Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性的影响。方法采用大鼠海马脑片体外缺氢模型进行实验，结果（１）有钙或无钙培养时，酶活性随缺氧时间的延长均下降，但前者比后者酶活性下降更显著，提示外Ｃａ２＋在神经元缺氧损伤中起重要作用；（２）氯胺酮对缺氧所诱导的酶活性抑制均有明显的拮抗作用，说明脑缺氧引起酶活性下降与ＮＭＤＡ受体介导有关。结论脑缺氧时该酶活性的抑制与下列通路有关：ＮＭＤＡ受体→Ｃａ２＋→Ｃａ２＋靶酶。     

谷氨酸诱导大鼠海马脑片Ca^2＋／CaM PKⅡ活性的抑制作用

目的 研究外源性谷氨酸对海马脑片Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫ Ⅱ活性的影响及氯胺酮的保护作用，同时研究缺氧对神经元外谷氨酸堆积的影响。方法 采用体外培养的大鼠海马脑片研究这些作用。结果 （１）海马脑片在体外缺氧３０ｍｉｎ，谷氨酸在胞外的堆积增加２倍多；（２）单纯过量外源性谷氨酸能引起酶活性显著下降，仅为对照组的２４％，提示脑缺氧时酶活性的抑制与兴奋毒性有关；（３）氯胺酮对单纯外源性谷氨酸所诱导的酶活性     

多巴胺对大鼠海马和新纹状体脑片Ca^2＋／CaM PKⅡ活性的影响

目的 研究多巴胺（ＤＡ）对Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性的影响。方法 采用大鼠海马、新纹状体脑片体外培养模型，以＾３２Ｐ掺入法测定Ｃａ＾２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性。结果（１）单纯外源性ＤＡ引起Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性显著下降；海马、新纹状体脑片引起最大抑制作用的ＤＡ浓度分别是５００、１０μｍｏｌ／Ｌ。（２）酶活性随ＤＡ作用时间的延长逐渐下降；海马脑片１００μｍｏｌ／Ｌ ＤＡ作用２０ｍｉｎ酶活性方     

左旋千金藤啶碱对缺氧纹状体和海马脑片Ca~(2 )/CaMPKⅡ和PKA活性的影响

目的研究左旋千金藤啶碱（ＳＰＤ）对Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性的影响。方法采用大鼠海马及纹状体脑片体外缺血模型,用放射性３２Ｐ－ＡＴＰ掺入法测定Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫＩ活性。结果体外培养的纹状体和海马脑片在缺血３０ｍｉｎ后,Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性均明显下降,纹状体ＰＫＡ活性增加,于缺血前１０ｍｉｎ加入不同浓度ＳＰＤ后,二酶活性较单纯缺血均有明显改变。结论ＳＰＤ对纹状体ＰＫＡ以及纹状体和海马Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性在缺血时的活性改变有一定的保护作用     

肥厚及肥厚逆转心肌钙过荷与肌浆网功能的研究

采用二贤一夹肾血管性高血压动物模型，观察大鼠心肌肥厚及肥厚逆转时心肌钙和肌浆网（ＳＲ）含量的变化与ＳＲＣａ＾２＋Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性变化的关系，结果表明，肥厚心肌的钙和ＳＲ含量均明显增高（Ｐ〈０．０１）；当心肌肥厚部分逆转时，可使钙和ＳＲ含量相应减少，ＳＲＣａ＾２＋Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性在心肌肥厚及逆转中变化不显著，提示肥厚心肌钙过荷产生的机制并非ＳＲＣａ＾２＋Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性的异常。     

左旋千金藤啶碱对缺氧纹状体和海马脑片Ca^＋／CaM PKⅡ和PKA活 …

目的 研究左旋千金藤啶碱对Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性的影响。方法 采用大鼠海马及纹状体病片体外缺血模型,用放射性＾３２Ｐ－ＡＰＫ掺入法测定Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性。结果 体外培养的纹状体和海马脑片在缺血３０ｍｉｎ后,Ｃａ＾２＋／ＣａＭ ＰＫⅡ活性均明显下降,纹状体ＰＫＡ活性增加,于缺血前１０ｍｉｎ加入不同浓度ＳＰＤ后,二酶活性较单纯缺血均有明显改变。结论 ＳＰＤ对纹状体ＰＫＡ以及纹状体和     

高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病患者红细胞（Ca^2＋—Mg^2＋）…

为了解高血糖对非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－Ａｒｐ酶的影响。采用改良的Ｈａｎａｈａｍ和Ｌｕｔｈｒａ法测定了红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－ＡＴＰ酶活性。结果表明，ＮＩＤＤＭ患者红细胞膜（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋）－ＡＴＰ酶活性降低，且与空腹血糖、糖化血红蛋白、果糖胺及红细胞变形指数呈负相关，后者与红细胞内Ｃａ＾２＋浓度呈正相关，说明（Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾     

MK801拮抗脑缺血导致的Ca~(2 )/CaMPKⅡ活性抑制

目的研究脑缺血兴奋毒性与Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ的关系。方法采用离体孵育的大鼠海马脑片制备“缺血”模型。采用３２Ｐ标记，滤纸片吸附法测定Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性。结果①Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性随“缺血”时间延长而降低，“缺血”３０ｍｉｎ可降至正常的１６．４％；②单纯过量外源性谷氨酸作用３０ｍｉｎ可导致Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性降低；无胞外Ｃａ２＋时，谷氨酸导致的酶活性抑制程度不如有胞外Ｃａ２＋时显著；③ＭＫ８０１对“缺血”导致的Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性抑制有部分拮抗作用，２５μｍｏｌ／ＬＭＫ８０１可使“缺血”３０ｍｉｎ的Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性恢复至正常的４３．８％。结论脑缺血导致的Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性抑制可被ＭＫ８０１部分拮抗，说明其活性抑制与ＮＭＤＡ受体介导的兴奋性毒性作用有关。     

外源性神经节苷脂GM3对Ca^2^＋—ATP酶及红细胞浆Ca^2^＋—浓度…

研究神经节苷脂ＧＭ３（简称ＧＭ３）对部分纯化的人红细胞膜Ｃａ＾２＾＋－ＡＴＰ酶的作用和对完整兔红细胞浆［Ｃａ＾２＾＋］的影响。结果表明：外源性ＧＭ３对Ｃａ＾２＾＋－ＡＴＰ酶的作用呈浓度依赖性双相调节，即浓度为１－６．５μｍｏｌ／Ｌ时抑制酶活性，浓度大于６．５μｍｏｌ／Ｌ时激活酶活性，ＧＭ３不影响钙调素（ＣａＭ）对酶的激活；ＧＭ３对兔红细胞浆［Ｃａ＾２＾＋］也呈浓度依赖性双相调节即在ＧＭ３浓度低于６     

健康人红细胞Na^＋—D^＋ATP酶,Ca^2＋—Mg^2—ATP酶活性与胞浆游…

用生物化学法及荧光法测定了成年人、老年人的红细胞Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性及胞浆游离Ｃａ＾２＋。结果显示：老年前期组Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰ酶及Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋ＡＴＰ酶活性均显著低于成年人组（Ｐ＜０．０５），而胞浆游离Ｃａ＾２＋深度明显高于成年人组（Ｐ＜０．０５）。老年组的两个ＡＴＰ酶活性均较老年前期组低，胞浆游离Ｃａ＾２＋浓度高于老年前期组。上述三个指标的随     

谷氨酸对培养的皮质神经元Ca~(2 )/CaMPKⅡ活性的影响

目的研究谷氨酸（Ｇｌｕ）对皮质神经元的损伤及对Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性的影响。方法５００μｍｏｌ／ＬＧｌｕ作用１０ｍｉｎ，测Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性。结果Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性和正常对照相比下降４６．３％，１００μｍｏｌ／Ｌ氯胺酮几乎完全保护该酶活性；ＬＤＨ活性在１ｈ时无明显变化，２４ｈ时明显升高。结论（１）Ｇｌｕ对皮质神经元损伤致Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性下降早于ＬＤＨ变化；（２）Ｃａ２＋／ＣａＭＰＫⅡ活性下降主要由ＮＭＤＡ受体介导，与非ＮＭＤＡ受体无关。     

兔脑局部缺血后脑组织ATP酶活性及SEP,TCD改变

建立兔脑ＭＣＡＯ局部脑缺血实验模型。用生化方法分别测定Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性，并行体感诱发电位（ＳＥＰ）及经颅多普勒超声检查（ＴＣＤ）。结果发现：脑缺血早期Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性迅速下降，Ｃａ＾２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶略有下降。ＳＥＰ的Ｎ１波、Ｐ２波的潜伏期明显延长。ＴＣＤ检查中，ＭＣＡＯ侧不能测出波形，而对侧平均流速（Ｖｍ）显著增快，再通后ＭＣ     

缺氧对小鼠心肾Ca^2＋—Mg^2＋—ATPase及CAT的影响

对４０只小鼠进行常氧及三种低氧的实验，用酶组织化学法观察小鼠心、肾Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ和ＣＡＴ活性的变化。发现在１２％氧的环境中，心肌两种酶活性明显降低，而肾组织Ｃａ＾２＋－Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ在氧浓度为８％时活性下降，结果提示：不同器官酶活性对缺氧的耐受性不同。     

海风藤醇B对PAF诱导的兔血小板钙内流和胞内游离钙浓度升…

应用＾４５Ｃａ＾２＋和钙荧光指示剂Ｑｕｉｎ－２／ＡＭ进行实验，发现海风藤醇Ｂ（１０，１００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）无论对血小板激活因子（ＰＡＦ）引起的兔洗涤血小板Ｃａ＾２＋内流还是胞内游离钙浓度（Ｃａ＾２＋）升高均有抑制作用，且呈良好的剂量相关，最大抑制率分别为３７．２％和５０．８％，但对Ａ２３１８７引起的胞内（Ｃａ＾２＋）升高无显著抑制作用。结果表明，海风藤醇Ｂ能选择性拮抗ＰＡＦ诱导的钙内流的Ｃａ＾     

肥厚及肥厚逆转心肌钙过荷与肌浆网功能的研究

采用二肾一夹肾血管性高血压动物模型，观察大鼠心肌肥厚及肥厚逆转时心肌钙和肌浆网（ＳＲ）含量的变化与ＳＲＣａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性变化的关系。结果表明：肥厚心肌的钙和ＳＲ含量均明显增高（Ｐ＜０．０１）；当心肌肥厚部分逆转时，可使钙和ＳＲ含量相应减少。ＳＲＣａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性在心肌肥厚及逆转中变化不显著。提示肥厚心肌钙过荷产生的机制并非ＳＲＣａ２＋Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的异常。     

颅通定对猪肺动脉平滑肌细胞胞浆游离钙浓度的影响

采用钙荧光探针Ｆｕｒａ－２／ＡＭ观察了颅通定对培养的猪肺动脉平滑肌细胞胞浆游离钙浓度（［Ｃａ＾２＋］ｉ）的影响。结果发现：颅通定可显著抑制高钾和ＢａｙＫ８６４４所致的［Ｃａ＾２＋］ｉ增加，并且有剂量－效应关系，对静息状态［Ｃａ＾２＋］ｉ无明显影响，其作用与维拉帕米相似，但较弱。提示：颅通定降低平滑肌细胞［Ｃａ＾２＋］ｉ的作用与其抑制电压依赖性钙通道有关，此为其降压作用机制之一。     

异搏停对小鼠肝癌腹水瘤细胞Hca—F／25／CL—16A3内某些钙稳…

Ｃａ＾２＋与肿瘤代谢有着极为密切的关系。本文报道了钙拮抗剂异搏停作用Ｈｃａ－Ｆ２５／ＣＬ－１６Ａ３细胞后胞内某些钙稳态指标的改变。结果表明，用药后细胞有分化现象且生长速度减慢，同时胞液Ｃａ＾２＋浓度和微粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性明显降低，而线粒体和微粒体贮钙水平显著升高，细胞核钙和细胞总钙明显下降。     

17β—雌二醇对人的类成骨细胞HOS TE85胞内游离钙,IP3及？…

目的 观察１７β－雌二醇（Ｅ２０）对成骨细胞内游离钙（「Ｃａ＾２＋」ｉ）１,４,５,－三磷酸肌醇（ＩＰ３）含量及钙调蛋白（ＣａＭ）含量的影响。方法 以Ｆｌｕｏ－３／ＡＭ为钙荧光指示剂,采用激光共聚焦显微系统测定细胞内钙荧光值的改变,以反映「Ｃａ＾２＋」ｉ含量的变化。用阳离子交换法测定ＩＰ３含量。以测定钙依赖的磷酸二酯酶活性方法测定ＣａＭ含量。     

神经降压素的肝细胞保护作用与Ca^2＋的关系

观察了神经降压素（ＮＴ）的肝细胞保护作用与Ｃａ＾２＋的关系。结果显示，醋氨酚使肝细胞Ｃａ＾２＋内流和肝脏钙含量增加，但对于线粒体Ｃａ＾２＋摄取及其钙含量无明显影响，表明肝细胞可能出现胞质Ｃａ＾２＋超载。若在醋氨酚之前给予ＮＴ则使肝细胞Ｃａ＾２＋内流明显减少，肝脏Ｃａ＾２＋含量有降低趋势，但线粒体钙含量显著增加。这些结果提示，ＮＴ通过减少Ｃａ＾２＋内流，增强线粒体贮存Ｃａ＾２＋的能力，部分缓解醋氨酚     

茶多酚对脑缺血再灌注损伤大鼠ATP酶活性和MDA含量的影响

采用大鼠脑缺血再灌注模型，观察茶多酚对大鼠脑组织Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果表明：（１）茶多酚组Ｎａ＾＋、Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶、Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性高于模型组（Ｐ〈０．０１或Ｐ〈０．０５）。（２）茶多酚组ＭＤＡ含量低于模型组（Ｐ〈０．０５）。（３）模型组Ｎａ＾＋、Ｋ＾－ＡＴＰ酶活性和ＭＤＡ含量呈负