缬沙坦和苯那普利对慢性房颤患者纤溶系统影响的比较

目的：比较血管紧张素Ⅱ1型（AT1）受体拮抗剂和血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）对房颤患者纤溶系统的作用。方法：采用随机，双盲，交叉设计，选入30例慢性房颤患者分为三组，缬沙坦治疗组（口服80mg/天），苯那普利治疗组（口服10mg/天），对照组：三组均不限使用抗心力衰竭药物。治疗前及治疗第10天各采静脉血1次，测定组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性和组织型纤溶酶原激活抑制物1型（PAI－1）活性t-PA抗原含量，PAI－1抗原含量。结果：三组的t-PA活性，t-PA抗原含量治疗前后自身比较均有差异（P＜0．05），各组PAI－1活性，PAI－1抗原含量治疗前后也有显著差异（P＜0．05），但对照组无明显性差异（P＞0．05）。缬沙坦组和对照组相比较，t-PA活性，PAI－1活性和PAI－1抗原含量P＜0．01，t-PA抗原含量P＜0．05。苯那普利组和对照组比较，tPA活性无显著性差异（P＞0．05），t-PA抗原含量，PAI－1活性和PAI－1抗原含量均有差异（P＜0．05）。缬沙坦和苯那普利组比较，t-PA活性，PAI－1活性，PAI-1的含量有显著性差异（P＜0．05），t-PA抗原含量无差异（P＞0．05）。结论：AT1受体拮抗剂和PAI－1活性，PAI－1抗原含量有显著性差异（P＜0．05），t-PA抗原含量无差异（P＞0．05）。结论：AT1受体拮抗剂和PAI－1活性，PAI－1抗原含量有显著性差异（P＜0．05），t-PA抗原含量无差异（P＞0．05）。结论：AT1受体拮抗剂和PAI－1活性，PAI－1抗原含量显著性差异（P＜0．05），t-PA抗原含量无差异（P＞0．05）。结论：AT1受体拮抗剂和ACE抑制剂通过减轻内皮系统的损伤，对慢性房颤患者的纤溶系统有改善作用，并且AT1受体拮抗剂优于ACE抑制剂。     

儿童低温体外循环围术期内皮细胞凝血及纤溶活性变化

目的 探讨儿童低温体外循环围术期内皮细胞凝血及纤溶活性变化。方法 选择20例先天性心脏病缺损患儿，于肝素化后体外循环前、转流30min、开放主动脉5min、停机、停机后4h、术后第1日晨取静脉血测循环内皮细胞（CEC）数，同时用酶联免疫法测定血浆中血管性假血友病因子（vWF）浓度、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）及纤溶酶原激活剂抑制物－1（PAI－1）活性，并测定血不同时间的CEC数。结果 体外循环期间及体外循环结束后各时相点CEC数、vWF浓度均较体外循环前显著增加（P＜0．05）；体外循环期间t－PA活性显著升高（P＜0．05），停机后t－PA活性逐渐下降，术后第1日t－PA活性与转流前无显著差异（P＞0．05）；转流后PAI－1活性显著下降（P＜0．05），停机后PAI－1活性显著升高（P＜0．05）。结论 低温体外循环可致血管内皮细胞激活或损伤，并致凝血及纤溶功能紊乱。     

急性心肌梗死患者行直接介入治疗后早期心功能状态与血浆纤溶活性的关系

目的：研究急性心肌梗死行直接介入治疗后不同心功能状态的患早期血浆纤溶活性的差异，为介入治疗后的抗凝治疗提供参考。方法：以急性心肌梗死发病6h之内成功地进行直接冠状动脉成形术的患为研究对象，按不同时间点采集周围静脉血，采用发色底物法分别测定血浆中组织型纤溶酶原激活剂（t-PA），纤溶酶原激活抑制剂（PAI－1）的活性，并计算PAI-1/t-PA活性比值，根据心梗后心功能Killip分级标准，比较Killip I级组与KillipⅡ-Ⅳt-PA活性，PAI－1活性，PAI－1／t-PA活性比值的差异。结果：80例急性心肌梗死患，心梗后功能为KillipI级40例，KillipⅡ-Ⅳ级40例，前较后血浆t-PA活性高，而PAI－1，PAI/t-PA活性低。结论：急性心肌梗死后心功能不全纤溶活性降低更明显，可能需要给予更强抗凝治疗措施。     

风心病心房颤动患者血浆三项纤溶指标检测的临床意义

目的：探讨检测血浆三项纤溶指标对风心病房颤患者的意义。方法：27例健康人,31例风心病房颤患者进行了组织型纤溶酶原活化剂（t-PA),组织型纤溶酶原活化剂抑制物（PAI）和D－二聚体三项指标的活性和含量的测定。结果：与对照组相比,血浆PAI,D－二聚体活性或含量明显升高（P＜0．05或P＜0．01）,血浆t-PA活性明显降低（P＜0．05）,结论：检测风心病房颤患者血中纤溶分子标志物的改变,对于血栓形成的早期检出具有重要意义。     

射频消融对纤溶系统的影响及缬沙坦的干预作用

目的：探讨射频消融（RECA）对纤溶系统的影响及缬沙坦对RFCA术后患者纤溶系统的作用。方法：接受RFCA治疗的患者14例,在插管前,完成电生理标测放电前,放电后,术后48h及术后1周,对血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA)和激活抑制物（PAI－1）的活性和抗原含量进行系列检测。7例术后口服缬沙坦80mg/d,连服7天,其他患者作为对照组。结果：各纤溶指标插管前后比较均有显著差异（P＜0．05）,放电消融前后比较,t-PA活性和含量明显降低,PAI－1活性和含量均增高（P＜0．05）,术后48h与放电前后比较,各指标均恢复（P＜0．05）,术后1周,各指标均恢复到插管前水平（P＞0．05）,RFCA术后1周,加用缬沙坦组和对照组比较,t-PA活性提高明显（P＜0．05）,PAI－1活性和含量显著降低（P＜0．05）,而t-PA含量变化无差异（P＞0．05）,结论：RFCA可造成纤溶系统的破坏,使用缬沙坦有利于RFCA后纤溶系统的恢复。     

低相对分子质量肝素对内毒素诱导的内皮细胞表达vWF:Ag、PAI-1和PS的影响

目的观察低相对分子质量肝素（LMWH）对内毒素（LPS）作用下人脐静脉内皮细胞（HUVEC）表达血管性血友病因子相关抗原（vWF：Ag）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）及蛋白S（PS）的影响。方法常规从脐带分离及培养HUVEC，取第1～3代HUVEC于24孔板进行分组实验。应用酶联免疫吸附法（ELISA）或免疫比浊法测定HUVEC上清液中的vWF：Ag、PAI-1及PS。结果（1）在LPS刺激下，HUVEC培养上清液中vWF：Ag量较对照组增加（由2．0％增至3．5％），差异有显著性（P〈0．05）。不同浓度LMWH（20u／ml、50u／ml、100u／ml）均可抑制LPS对HUVEC表达vWF：Ag的影响，与内毒素组比较，差异有显著性（P〈0．05）；（2）在LPS刺激下，HUVEC表达PAI-1的量增加，与对照组比较，差异有显著性（P〈0．05）。加入不同浓度的LMWH，可下调LPS对HUVEC表达PAI-1的影响。各剂量组与LPS组比较，差异均有显著性（P〈0．05）；（3）以1μg／ml LPS刺激HUVEC，PS表达量下降，与对照组比较，差异有显著性（P〈0．05）。同时加入LMWH可上调LPS对HUVEC表达PS的影响，各剂量组与LPS组比较，差异有显著性（P〈0．05）。结论LPS可上调HUVEC表达vWF：Ag及PAI-1，下调HUVEC表达PS。LMWH能拮抗上述作用。提示：LMWH对LPS诱导的内皮细胞的活化与损伤有保护作用，在重症炎症状态下使用LMWH可能有利于器官功能的恢复和预防DIC。     

妇科恶性肿瘤患者术后血液血栓前状态的检测

目的：探讨妇科恶性肿瘤患者血栓前状态生物指标的变化。方法：检测38例妇科恶性肿瘤患者手术前后及20例正常非孕妇女的血管性血友病因子（vWF)、血小板α－颗粒膜蛋白（GMP－140）、抗凝血酶（AT－Ⅲ）、蛋白C依赖的活化部分凝血酶原时间（PCAT）、纤溶酶原（PLG）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）、D－二聚体和组织纤溶酶原激活物（t-PA)等指标。结果：妇科恶性肿瘤患者术前vWF含量、GMP－140、AT－Ⅲ、PLG、PAI、D－二聚体均比对照组高（P＜0．01），而术后升高更明显；PCAT手术前、后均明显低于正常非孕妇女；而组织纤溶酶原激活物（t-PA) 则无显著性改变（P＞0．05）。结论：提示妇科恶性肿瘤患者术前血液呈血栓前状态，术后呈更明显的血栓前状态。     

急性心肌梗塞溶栓前后凝血纤溶指标的变化及临床意义

目的 探讨急性心肌梗塞（AMI）患者溶栓治疗对其凝血纤溶功能的影响及临床意义。方法 选择12h内急性心肌梗塞患者30例，用重组链激酶（r-SK)150万U进行溶栓治疗，并按临床判断再通标准将其分为溶栓再通组和未通组，观察其溶栓前后血浆组织型纤溶酶原激活物（t-PA)、纤溶酶原激活抑制物（PAI）活性，D－二聚体（D－Dimer)及纤维蛋白原（Fg)含量变化。结果 溶栓再通组溶栓后血浆t-PA活性较溶栓前明显升高，PAI活性明显减低，而未通组溶栓前后t-PA、PAI活性无明显变化。两组溶栓后血浆D－Dimer较溶栓前均有明显升高，且组间升高程度无显著差异。结论 ①溶栓后t-PA活性升高，PAI活性减低可能预示冠脉再通。②溶栓后D－Dimer含量升高提示溶栓后有凝血酶的进一步激活，但该项指标不能视为溶栓效果的判定标准。     

脑泰方提取物对rhTNFα诱导人脐静脉内皮细胞凝血、纤溶功能改变的影响

目的探讨重组人肿瘤坏死因子α（rhTNFα）对血管内皮细胞凝血、纤溶功能的影响，脑泰方提取物（NTE）对其的作用。方法将融合生长的人脐静脉内皮细胞（HUEC）随机分为空白对照组、NTE对照组、rhTNFα组和NTE高、中、低剂量组，检测100ng／mL的rhTNFα作用24h后内皮细胞冻融液的促凝活性、条件培养液中血管性假血友病因子（vWF）含量和组织型纤溶酶原激活物（tPA）、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）的活性。结果与空白对照组比较，NTE对照组vWF含量和tPA活性变化无显著性（P〉0．05）、PAI活性和促凝活性显著下降（P〈0．01），rhTNFα组促凝活性、PAI活性以及vWF含量显著升高（P〈0．01），tPA活性变化元显著性（P〉0．05）；与rhTNFα组比较，NTE各剂量组促凝活性和PAI活性显著降低（P〈0．05或P〈0．01），NTE中、高剂量组vWF含量均明显减少（P〈0．05或0．01），NTE低剂量组vWF含量减少无显著性（P〉0．05）；NTE对rhTNFα诱导的促凝活性、vWF含量及PAI活性升高的抑制作用均具有明显的剂量效应关系（r分别为-0．83、-0．85、-0．76，P〈0．05）。结论NTE能显著抑制正常内皮细胞的促凝活性和PAI活性，对rhTNFα诱导内皮细胞促凝活性、PAI活性及vWF含量的升高均有较好的抑制作用，提示脑泰方对血管内皮细胞抗血栓功能具有较好的调节作用。     

2型糖尿病患者血浆t-PA、PAI活性和D-dimer水平的变化

目的：探讨T2DM患者血浆组织纤溶酶原激活剂（t-PA)，组织纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI）活性和D－二聚体(D-dimer)水平变化及意义。方法：根据WHO诊断糖尿病的标准和分型，选择89例T2DM微血管病变病人，根据尿白蛋白（UAER）排泄率分为单纯糖尿病组（DM）（UAER＜20μg/min )，微量白蛋白尿组（DN1）（UAER＝20μg -200μg/min ）和临床蛋白尿组（DN2）（UAER＞200μg/min ）。此外，还选择了38例DM2大血管病变病人（DM＋A组）。采用发色底物显色法测定血浆t-PA和PAI的活性，酶联免疫双抗体夹心法定量血浆D－dimer的水平。结果：（1）对照组，DM，DN1和DN2组血浆t-PA活性递减，PAI的活性和D－dimer水平递增，各组比较有显著性差异。但DM组血浆D-dimer水平与对照组比较无显著性差异；（2）DM＋A组血浆t-PA活性降低，PAI活性和d-dimer水平升高，与DM组比较有显著性差异；（3）t-PA与UAER呈负相关，PAI和D－dimer与UAER呈正相关。空腹血糖（FBG）进入纤溶指标（t-PA,PAI,D-dimer) 3个变量的回归方程。结论：T2DM患者血浆t-PA活性降低，PAI活性升高和D－dimer水平升高与糖尿病微血管和大血管病变有关。     

窒息胎鼠血浆组织型纤溶酶原激活剂及其抑制物的变化

目的 探讨窒息对胎鼠血浆中组织型纤溶酶原激活剂（t－PA）及其抑制物（PAI）活性的影响。方法 通过“延迟剖宫产术”致胎鼠宫内窘迫,实验分5个组：空白对照组、窒息15min组、窒息30min组、窒息15min复氧30min组、窒息30min组。分别测试各组血浆t－PA和PAI的活性。结果 窒息后t－PA活性升高（P＜0．05）,窒息后复氧PAI活性升高（P＜0．01）。结论 窒息可致血浆纤溶酶活性改变。     

小鼠脑微血管内皮细胞的体外培养

目的 探讨脑微血管内皮细胞的体外培养方法并进行细胞超微结构研究及组织型纤溶酶原激活物（ＴＰＡ）活性测定。方法 取新生小鼠脑组织,通过匀浆、过筛、胶原酶消化、差速粘附等技术对鼠脑微血管内皮细胞进行原代培养,待细胞铺满瓶底时,用０．１２５％胰酶－０．０２％ＥＤＴＡ消化,离心收集内皮细胞,进行传代培养。原代、传代各取８例,吸取培养液用酶联免疫吸附试验测试ＴＰＡ活性。结果 经Ⅷ因子相关抗原免疫组织化学鉴定     

缺氧缺血时新生鼠脑内t-PA活性的变化

目的：探讨缺氧缺血时新生鼠脑不同源性组织型纤溶酶原激活物（t-PA）活性的变化及其临床意义。方法：一日龄新生SD大鼠分为空白对照组、假手术组和3个缺氧和复氧时间不同的实验组（n=4);体外培养鼠脑 微血管内皮细胞和星形胶质细胞,并分为空白对照组和缺氧组;取鼠脑组织和培养液测t-PA活性。结果：在动物组中以缺氧缺血组的t-PA活性最高,随着复氧时间的增加而下降（P＜0．01）;缺氧时鼠脑微内皮细胞t－PA活性增高,而星形胶质细胞t-PA活性无变化。结论：缺氧导致新生鼠脑内t-PA活性增高;随着缺氧改善,t-PA活性在一定程度上可以下降;缺氧时新生鼠脑内可能主要是微血管内皮细胞产生的t-PA活性增高,降解微血管基膜,破坏微血管的完整性,最终导致脑出血。     

静脉注射蕲蛇酶对大鼠血浆t—PA和PAI—1活性的影响

探讨蕲蛇酶溶栓作用机制。方法应用发色底物（Ｓ２３９０）显色法测定大鼠静脉注射蕲蛇酶２和４Ｕ／ｋｇ（３００和６００μｇ／ｋｇ）后５，１５，２５和４５ｍｉｎ血浆中组织型纤溶酶原激活剂（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活剂抑制物（ＰＡＩ－１）的活性。结果正常大鼠静脉注射蕲蛇酶后５ｍｉｎ血浆中ｔ－ＰＡ活性即开始升高，１５ｍｉｎ时达到高峰，低和高剂量组ｔ－ＰＡ活性（ＩＵ／ｍｌ）分别由给药前１６１．８１±２８．７８和１８９．１４±７１．３０升至３８９．５６±１４３．１０和４８２．８７±８５．６７，随后活性下降，至４５ｍｉｎ时基本恢复正常。与此同时，ＰＡＩ－１的活性变化不明显。结论蕲蛇酶溶栓作用与其促进ｔ－ＰＡ释放有关。     

人肝细胞癌血管内皮细胞生长因子的表达

探讨血管内皮细胞生长因子与原发性肝细胞癌侵袭,转移和预后的关系。方法采用免疫组化ＳＰ法检测８５例ＨＣＣ的ＶＥＧＦ表达。结果ＨＣＣ的ＶＥＧＦ表达与肿瘤大小,肿瘤个数,有无门静脉瘤栓形成,包膜是否完整有关,与术前甲胎蛋白水平,ＨＢｓＡｇ,分化程度无关。     

p16、p53和c-erbB-2蛋白在胃癌的表达及临床意义

目的　研究抑癌基因 p16、p5 3和癌基因 c- erb B- 2在胃癌和癌前病变中的表达及其与胃癌临床病理学特征的关系 ,进一步探讨胃癌发生发展的机制。　方法　运用免疫组织化学方法检测 p16、p5 3和 c- erb B- 2蛋白在胃癌和癌前病变中的表达。　结果　 p16蛋白在正常胃粘膜、肠上皮化生、异型增生和胃癌中表达呈下降趋势 ,异型增生和胃癌中 p16蛋白表达显著低于正常胃粘膜 (P<0 .0 5 ) ,p16蛋白表达降低与胃癌分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移均无明显相关性 ;p5 3蛋白在胃癌中表达显著高于异型增生 (P<0 .0 5 ) ,并且与胃癌分化程度和淋巴结转移关系密切 (P<0 .0 5 ) ;c- erb B- 2蛋白阳性表达与胃癌浸润深度以及淋巴结转移关系密切 (P<0 .0 5 )。　结论　p16、p5 3和 c- erb B- 2在胃癌的发生发展过程中起着协同促进的作用。检测 p5 3和 c- erb B- 2对判断胃癌的恶性程度和预后有重要意义     

胃癌患者血清及组织中组织蛋白酶-D、谷胱甘肽-S-转移酶活性测定的临床意义

目的　探讨组织蛋白酶 - D(Cath- D)、谷胱甘肽 - S-转移酶 (GST)活性变化与胃癌发生、发展及预后的关系。　方法　检测胃癌、单纯性胃炎、胃炎伴癌前病变患者血清、癌组织、癌旁组织、胃窦粘膜中 Cath- D、GST的活性和手术前后血清 GST活性。　结果　 (1)胃癌组的 Cath- D、GST的活性显著高于单纯性胃炎组及胃炎伴癌前病变组 (P<0 .0 1) ,胃炎伴癌前病变组 GST的活性显著高于单纯性胃炎组 (P<0 .0 5 ) ,Cath- D活性与单纯性胃炎组比较差异无显著性 (P>0 .0 5 )。 (2 )胃癌组织 Cath- D、GST的活性显著高于癌旁组织 (P<0 .0 5 )、癌旁组织中Cath- D、GST的活性显著高于对照组织 (P<0 .0 5 )。 (3)伴有淋巴结转移的胃癌组织中 Cath- D活性显著高于不伴有淋巴结转移的 (P<0 .0 5 ) ,GST的活性在伴有与不伴有淋巴结转移者中差异无显著性 (P>0 .0 5 )。 (4) Cath- D的活性与按预后好坏的组织学分型 (P<0 .0 1)、按 TNM的分期 (P<0 .0 1)等病理指标有密切相关 ,而 GST的活性与病理指标无显著相关 (P>0 .0 5 )。 (5 )胃癌手术后 10天血清中 GST的活性明显低于手术前 (P<0 .0 1)。　结论　Cath- D、GST活性联合检测可用于胃癌高危人群筛选、监测癌前病变进展及预测肿瘤复发     

彩色多普勒超声对下肢静脉瓣功能不全的诊断价值

目的　探讨二维及彩色多普勒超声在检测下肢静脉瓣功能不全中的价值。　方法　应用二维及彩色多普勒超声观察下肢静脉瓣功能不全患者 2 4例 ,共 36条患肢静脉血管 ,并与正常下肢静脉对比。　结果　下肢静脉瓣功能不全的患肢静脉血管血流速度较正常组低 (P<0 .0 5 ) ;乏氏动作后 ,血流返流时间较正常组长 (P <0 .0 5 ) ;血管内径中仅大隐静脉内径较正常组明显增宽 (P<0 .0 5 )。患肢血管中深静脉内径与正常组对比无明显差别。　结论　二维及彩色多普勒超声有助于下肢静脉瓣功能不全的检出和鉴别     

人肝病变组织低分子量角蛋白CK19的表达

目的 研究低分子量角蛋白CK19在人肝细胞癌、肝癌前病变、肝硬化组织中的表达状况及意义。方法 采用免疫组织化学SP法检测56例细胞癌、8例肝硬化及9例正常肝组织中CK19的表达。结果 56例肝癌旁不典型增生组中异型增生细胞及卵圆细胞的CK19表达率（51.9%)显著高于癌旁非不典型组中肝细胞的表达率（17.2%),但与肝癌组织的表达率差别不大。肝硬化组中CK19的表达率为37.5(3/8)阳性细胞均为卵圆细胞及异型增生细胞,结论 肝细胞癌和增生的卵圆细胞及异型增生肝细胞表达CK19,提示CK19可做为判断肝细胞异型增生的一个指标,肝细胞癌CK19表达与其组织学类型有密切关系。     

葛根素对不稳定型心绞痛病人胰岛素抵抗及纤溶活性的影响

①目的　探讨葛根素对不稳定型心绞痛 (UA)病人胰岛素抵抗 (IR)及纤溶活性异常的影响。②方法6 9例UA病人随机分为常规治疗组 (31例 )和葛根素治疗组 (38例 ,于常规治疗基础上加用葛根素治疗 ) ,均于治疗前及治疗结束时检测血糖、血浆胰岛素 (FINS)、纤溶指标 ,计算胰岛素敏感性指数 (ISI)。选择 30例健康人作为对照组。③结果　与对照组比较 ,UA组FINS浓度增高 ,ISI降低 ,组织型纤溶酶原激活物 (tPA)活性降低 ,纤溶酶原激活物抑制物 1(PAI 1)活性升高 (t=2 .139～ 3.2 0 7,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。葛根素组治疗后 ,FINS浓度降低 ,ISI增高 ,tPA活性增高 ,PAI 1活性下降 (t=2 .116～ 3.6 36 ,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。UA组治疗前及葛根素组治疗后FINS ,ISI与PAI 1之间存在高度线性相关 (r =0 .35 1,- 0 .332 ,0 .4 2 7,- 0 .4 5 2 ,P <0 .0 1)。④结论　葛根素可改善UA病人的IR及与IR密切相关的纤溶活性异常。