苦参碱对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增生活性抑制作用

目的研究苦参碱(matrine,Mat)对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖活性的影响。方法利用兔耳腹侧面增生性瘢痕模型,采取免疫组织化学法观察增殖细胞核抗原的表达(proliferationcellnuclearantigen,PCNA)及嗜银核仁组织区染色法(AgNORs)统计NORs颗粒数,对比研究苦参碱在治疗兔耳增生性瘢痕过程中对成纤维细胞增殖活性的影响。结果局部注射苦参碱后,兔耳腹侧面增生性瘢痕中的成纤维细胞增生活性受到明显抑制,PCNA表达明显减弱,AgNORs记数明显减少。用药12周后对照组/苦参碱组PCNA标记指数和AgNORs分别为0.87/0.35,2.31/1.07(P<0.05)。结论苦参碱明显抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增生活性,对兔耳腹侧面增生性瘢痕有明显的治疗作用。     

苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞抑制增殖和促进凋亡的实验观察

目的：研究苦参碱（matrine,Mat)对人增生性瘢痕成纤维细胞细胞周期和细胞核内增殖性抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达影响。方法：将不同浓度梯度Mat作用于体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞，利用通过流式细胞仪检测其细胞周期，DNA相对含量，利用用免疫组织化学的检测PCNA的表达。结果：不同浓度梯度的Mat作用增生性瘢痕成纤维细胞72h后，出现G0-G1期细胞数量明显增加，S期细胞，G2-M期细胞明显减少，DNA相对含量无明显变化，PCNA表达逐渐减弱，（P＜0．01），结论：Mat能明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性和细胞的有丝分裂，但对DNA含量无明显影响。     

反义TGF—β1对兔耳增生性瘢痕抑制作用的组织形态学研究

目的 研究反义TGF—β1脱氧寡核苷酸(ODN)对兔耳增生性瘢痕抑制作用。方法 利用兔耳腹侧面增生性瘢痕模型，采用组织形态学的方法对比研究反义TGF—β1在兔耳增生性瘢痕形成过程中的影响。结果 兔耳腹侧面增生性瘢痕局部注射反义TGF—β1后，按时间段取材，HE和Masson染色显示真皮层变薄，成纤维细胞数量明显减少，胶原排列趋于一致。反义TGF—β1组的增生块的相对高度低于对照组。结论 反义TGF—β1能抑制兔耳增生性瘢痕的增殖过程，使瘢痕组织纤维化程度明显减轻。     

苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞抑制增殖和促进凋亡的实验观察

目的研究苦参碱(matrine,Mat)对人增生性瘢痕成纤维细胞细胞周期和细胞核内增殖性抗原(proliferatingcellnuclearantigen,PCNA)的表达影响。方法将不同浓度梯度Mat作用于体外培养的增生性瘢痕成纤维细胞,利用通过流式细胞仪检测其细胞周期、DNA相对含量,利用用免疫组织化学的检测PCNA的表达。结果不同浓度梯度的Mat作用增生性瘢痕成纤维细胞72h后,出现G0～G1期细胞数量明显增加,S期细胞、G2～M期细胞明显减少,DNA相对含量无明显变化,PCNA表达逐渐减弱,(P<0.01)。结论Mat能明显抑制增生性瘢痕成纤维细胞的增殖活性和细胞的有丝分裂,但对DNA含量无明显影响。     

595nm Vbeam激光对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖的影响

目的：观察595nmVbeam激光照射对增生性瘢痕动物模型伤口愈合中成纤维细胞增殖的抑制作用。 方法：实验于2004-10／2005—06在哈尔滨医科大学附属第二医院激光美容中心完成。成年大耳白兔20只，建立兔耳腹侧面增生性瘢痕模型，上皮化后切取一组瘢痕8处，然后将瘢痕随机分为激光治疗组和对照组，激光治疗组在创面上皮化后按一定参数进行激光照射，开始时每周照射1次，1个月后改为每两周照射1次，共两个月。对照组不进行治疗。在上皮化后1，2，4，6，8周分别切除两组增生性瘢痕各8处，每次取材前用游标卡尺测量瘢痕厚度，对切取组织进行苏木精一伊红和Masson染色，并对上皮化后4周组织进行电镜观察，对上皮化和上皮化后4周组织进行增殖细胞核抗原蛋白测定，对比研究在瘢痕形成过程中595nmVbeam激光照射对兔耳增生性瘢痕成纤维细胞的影响，观察成纤维细胞超微结构的改变，检测增殖细胞核抗原蛋白表达变化。 结果：实验大耳白兔20只全部进入结果分析。兔耳增生性瘢痕经595nmVbeam激光照射后，按不同时间段取材与对照组比较，①瘢痕厚度明显变薄：创面上皮化后即出现增生块高出于皮面，且不断增厚，在上皮化后4周时最高，以后逐渐下降。激光照射（即上皮化后）2，4，6周后激光治疗组瘢痕增生厚度显著小于对照组[激光治疗组：（1．95&;#177;0．08），（2．16&;#177;0．09），（1．53&;#177;0．08）mm；对照组：（2．04&;#177;0．09），（2．37&;#177;0．11），（1．68&;#177;0．09）mm，P〈0．05]。②苏木精-伊红染色显示不同时间取材的兔耳增生性瘢痕组织对照组真皮层明显增厚，为周围正常真皮厚度的三四倍。而激光治疗组真皮层较对照组变薄。Masson染色显示瘢痕胶原纤维呈蓝色，对照组可见蓝染较深的胶原纤维，外形粗大，排列杂乱无章。而经激光照射的瘢痕虽然也可见蓝染的胶原纤维，但与对照组比较蓝染变浅且纤细，胶原排列也趋于一致。③高倍镜下成纤维细胞计数在上皮化后随时间逐渐增多，在上皮化后4周时达到高峰，以后又下降，但在上皮化后1，2，4，6，8周激光治疗组成纤维细胞数量与对照组比较未见明显减少（P〉0．05）。④透射电镜观察显示经595nmVbeam激光照射4周后成纤维细胞核变小、畸变，胞质中细胞器减少，细胞功能不活跃，线粒体空泡变性，细胞周围的胶原呈溶解状态。⑤增殖细胞核抗原蛋白表达激光治疗组较对照组明显减弱（增殖细胞核抗原阳性细胞反应率上皮化后为18．33％，上皮化后4周，激光治疗组为41．93％，对照组为64．26％，P〈0．05）。 结论：595nmVbeam激光照射可抑制兔耳增生性瘢痕成纤维细胞的增殖过程，应用595nmVbeam激光预防和治疗瘢痕可行。     

兔耳创面愈合后增生瘢痕块形成与外科感染常见致病细菌的影响

背景：外科感染虽然被认为是人增生性瘢痕形成的重要原因，但为何外科感染后容易形成增生性瘢痕需要明确其机制以期预防。 目的：在建立兔耳增生性瘢痕动物模型基础上，观察外科感染常见致病细菌对兔耳腹侧创面愈合后增生组织块形成的影响。 设计、时间及地点：随机对照动物实验、细胞病理学及免疫组织化学检测，于2002-10／2004-03在新疆维吾尔自治区包虫病研究所完成。 材料：选用20只新西兰大耳白兔，按兔耳动物模型建立方法于双耳腹侧制作直径为10mm的创面。 方法：动物造模后按随机数字表法分为4组（n=5），创面形成后即日、术后第1天在金黄色葡萄球菌污染组、大肠杆菌污染组、绿脓杆菌污染组创面上分别放置浓度为1．0麦氏单位的金黄色葡萄球菌、大肠杆菌及绿脓杆菌0．1mL，共2次；对照组不予任何干扰因素，创面包扎。 主要观察指标：各组动物于术后28，49，70 d 3个时间点，分别切取兔耳全层愈合创面20个，测定增生性组织块中成纤维细胞含量、转化生长因子β1及I型胶原表达水平。 结果：①各组动物增生性组织块中成纤维细胞、转化生长因子β1及I型胶原术后28d表达最显著，随着时间推移逐渐减少直至消失。②术后28，49，70d，金黄色葡萄球菌污染组、大肠杆菌污染组、绿脓杆菌污染组增生性组织块中成纤维细胞含量均高于对照组（P〈0．01）；在术后28，49d，金黄色葡萄球菌污染组、大肠杆菌污染组、绿脓杆菌污染组增生性组织块中转化生长因子β1、I型胶原表达水平均高于对照组（P〈0．01）。 结论：外科感染常见致病细菌是促进增生性瘢痕形成的重要因素。兔耳创面愈合后增生性瘢痕组织块中成纤维细胞含量及转化生长因子β1、I型胶原表达水平高，与人增生性瘢痕中检测结果基本相同，提示增生性组织块中转化生长因子β1可能在兔耳增生性瘢痕成纤维细胞增殖和I型胶原合成中具有一定促进作用。     

兔耳增生性瘢痕与血管内皮抑制素的抑制

目的：从外观形态、微血管计数、微循环血流灌注、组织形态学方面观察血管内皮抑制素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法：实验于2003—08／11在第四军医大学西京医院整形外科实验室完成。日本大耳白兔10只，随机将每只兔子的一只耳归人实验组，另一只归入对照组，每组10只兔耳。两组均进行增生性瘢痕动物模型的复制。兔耳创面上皮化后10d，实验组瘢痕组织局部多点注射血管内皮抑制素，对照组瘢痕组织局部多点注射生理盐水，两组注射剂量及频率为0．2mL／次，1次／隔日，连续6次。30d后观察两组瘢痕组织外观形态、微血管计数、微循环血流灌注以及病理组织形态学的差异。结果：20只兔耳全部进入结果分析。①外观形态变化：实验组瘢痕明显萎缩，略高出兔耳皮肤表面，颜色接近兔耳正常肤色，触之质软；对照组瘢痕呈增生期表现，明显高出兔耳皮肤表面，淡红色，质地坚硬。②微血管计数结果：实验组瘢痕组织表面微血管数量明显减少，散在分布；对照组瘢痕组织表面微血管数量丰富，相互交织成网状；40倍显微镜下微血管计数实验组明显低于对照组【(17．63&;#177;3．34)，(51．23&;#177;5．54)个。P&;lt;0．01】。③微循环血流灌注变化：实验组明显低于对照组【(21．16&;#177;3．12)，(64．27&;#177;4．28)个，P&;lt;0．01】。④病理组织形态学差异：实验组瘢痕组织真皮层变薄，血管及成纤维细胞数量明显减少，胶原纤维较细致，排列有序，呈成熟期表现；对照组瘢痕组织可见大量成纤维细胞，血管分布丰富，其间可见较多的炎细胞浸润，胶原纤维粗大，排列紊乱，呈增生期表现。结论：血管内皮抑制素对兔耳瘢痕增生及瘢痕组织的血管生成、微循环血流有明显的抑制作用，提示血管的发生与增生性瘢痕的形成有着密切关系，在增生性瘢痕形成早期有针对性的进行血管靶向治疗可有效抑制增生性瘢痕的形成。     

苦参碱对人增生性瘢痕治疗作用的临床研究

目的 研究苦参碱（Matrine,Mat)对人增生性瘢痕治疗中成纤维细胞（fibroblast,FB)增生和凋亡的影响。方法 以20例患深Ⅱ度烧伤创面愈合后增生性瘢痕为研究对象，局部注射Mat后，利用DNA末端标记技术（TdT-mediated dUTP nick-end labeling method,TUNEL)，检测其FB的凋亡数量及其标记指数；利用免疫组织化学法检测其FB的增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达和其标记指数。结果 增生性瘢痕局部注射Mat后与自身未经Mat治疗的增生性瘢痕对照组比，前其FB凋亡数量明显增加，凋亡指数14d分别为0.32和0.07,28d分别为0.54和0．11；治疗组PCNA表达明显弱于对照组，PCNA标记指数14d分别为0．28和0.5,28d分别为0．54和0．75。结论 Mat明显增加人增生性瘢痕FB的凋亡数量，降低其增殖活性，促进增生性瘢痕FB凋亡，使增生性瘢痕尽早地趋于非增生状态。     

苦参碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的影响

目的：研究苦参碱对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(fibroblast，FB)作用的机制。方法：实验于2000-01／2004-06在武装警察部队总医院烧伤整形科实验室完成。将苦参碱以不同浓度梯度作用于体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞，采用四唑盐比色法检测苦参碱对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响，采用免疫组织化学检测增殖性细胞核抗原(proliferativecell nuclear antigen，PCNA)的表达，采用流式细胞仪对异硫氰荧光素一连接素V／碘化丙啶双染情况(FITC-Armexin V／PI)检测细胞凋亡率。结果：苦参碱在O．10-10g／L对人瘢痕疙瘩成纤维细胞呈剂量依赖性增殖抑制作用；增殖性细胞核抗原经苦参碱作用后表达明显减弱；FTTC-Armexin V／P1示苦参碱组的凋亡率为40．7，对照组为1．6(P＜O．01)。     

兔耳增生性瘢痕形成与外科常见致病真菌感染的关系

目的：分析外科感染常见致病真菌对兔耳创面增生性瘢痕组织块形成的影响。 方法：实验于2004-02／07在新疆医科大学动物实验室和新疆医科大学病理科完成。选取新西兰大耳白兔12只，随机分为白色念珠球菌污染组、金黄色葡萄球菌污染组、空白对照组，4只／组。在各组兔耳腹侧制作直径为1cm全层皮肤缺损创面，创面形成时及术后第1天白色念珠球菌污染组分别于创面放置微量白色念珠球菌，金黄色葡萄球菌污染组于创面放置微量金黄色葡萄球菌，空白对照组不予任何干扰因素。观察各组创面愈合及增生性组织块发生情况，测定各组术后不同时间点成纤维细胞数及转化生长因子β1和胶原Ⅰ的表达。 结果：实验纳人12只兔，兔耳创面制作时因麻醉药物过量4只死亡，予以补充。①白色念珠球菌污染组和金黄色葡萄球菌污染组兔耳腹侧创面愈合后可出现类似人增生性瘢痕的增生组织块，愈合时间均长于空白对照组[（14．7&;#177;1．0），（15．3&;#177;1．1），（11．2&;#177;1．3）d，P〈0．01]；增生组织块出现率均高于空白对照组（85．4％，91．6％，62．5％，P〈0．05）；术后28，49，60d增生组织块成纤维细胞含量均明显高于空白对照组（P〈0．01）。②各组成纤维细胞中转化生长因子β1及胶原Ⅰ在术后28，49d均为强阳性表达，白色念珠球菌污染组最为显著，随时间的推移各组表达逐渐减弱直至消失。 结论：白色念珠球菌和金黄色葡萄球菌污染创面均易出现增生性组织块，其形成与创面愈合过程关系密切，创面愈合时间越长增生组织块的出现率越高，符合人增生性瘢痕变化规律，验证转化生长因子、成纤维细胞及胶原之间的密切关系构成了增生性瘢痕的生物学基础。     

早期注射丹参酮ⅡA磺酸钠可抑制免耳增生性瘢痕

背景：丹参酮ⅡA磺酸钠具有抗氧化、抑制纤维化等作用。目的：观察丹参酮ⅡA磺酸钠早期局部注射对兔耳增生性瘢痕的影响。方法：于兔耳腹侧面切除全层皮肤及软骨膜建立瘢痕模型,造模后28d,分别在创面瘢痕内注射0．05,0．1,0．2mg的丹参酮ⅡA磺酸钠或生理盐水,每周注射1次,共3周。结果与结论：丹参酮ⅡA磺酸钠注射3周,兔耳瘢痕增生较轻,瘢痕厚度变薄;苏木精伊红染色见瘢痕组织中胶原纤维减少,血管数目减少;Masson染色检测见瘢痕组织胶原纤维分布面积减少;电镜下瘢痕组织成纤维细胞数量减少,体积相对变小。说明早期注射丹参酮ⅡA磺酸钠对兔耳瘢痕增生有抑制作用。     

马兜铃酸对兔耳增生性瘢痕组织的影响

目的　观察马兜铃酸 (aristolochicacid ,AA)对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法　建立兔耳增生性瘢痕动物模型 ,2 1天后瘢痕局部注射不同浓度的马兜铃酸或生理盐水 ,4 9天后观察药物对瘢痕增生指数 (HypertrophicIndex ,HI)的影响及光镜下瘢痕变化情况。结果　瘢痕增生指数 (HI)与药物浓度呈负相关 ,光镜下见明显抑制成纤维细胞增殖及降低胶原纤维的含量。结论　马兜铃酸可抑制兔耳增生性疤痕组织增生 ,有望成为防治增生性瘢痕的新药物。     

粉防己碱对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及ERK/NF-kB通路的影响

目的：观察粉防己碱（tetrandrine,Tet）对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及ERIC／NF—κB号通路的影响。方法：培养增生性瘢痕成纤维细胞。四甲基偶氮唑蓝（MTY）比色法、[^3H]-TdR掺入率测定不同浓度Tet对细胞增殖的抑制作用；免疫沉淀法纯化蛋白并ERK1/2试剂盒测定ERK活性；Western-blot测定p-ERK1／2、NF-κBp65）及NF—κB制物（I-κBα）的表达。结果：Tet作用下，细胞胞体收缩、变圆，间隙增宽，药物浓度高时，细胞碎裂、浮起。MTT实验、[^3H]-TdR掺入率均显示Tet明显抑制细胞增殖，Western-blot显示Tet明显抑制p-ERK1／2及NF-κB（p65）表达及增强I-κB表达。结论：Tet可抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖，其途径与下调ERK／NF-κB号通路有关。[著者文摘]     

粉防己碱对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及ERK/NF-κB通路的影响

目的：观察粉防己碱（tetrandrine,Tet）对增生性瘢痕成纤维细胞增殖及ERIC／NF—κB号通路的影响。方法：培养增生性瘢痕成纤维细胞。四甲基偶氮唑蓝（MTY）比色法、[^3H]-TdR掺入率测定不同浓度Tet对细胞增殖的抑制作用；免疫沉淀法纯化蛋白并ERK1/2试剂盒测定ERK活性；Western-blot测定p-ERK1／2、NF-κBp65）及NF—κB制物（I-κBα）的表达。结果：Tet作用下，细胞胞体收缩、变圆，间隙增宽，药物浓度高时，细胞碎裂、浮起。MTT实验、[^3H]-TdR掺入率均显示Tet明显抑制细胞增殖，Western-blot显示Tet明显抑制p-ERK1／2及NF-κB（p65）表达及增强I-κB表达。结论：Tet可抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖，其途径与下调ERK／NF-κB号通路有关。     

重组人血管内皮抑制素可抑制兔耳增生性瘢痕

背景：增生性瘢痕局部血流量明显增高,微血管密度明显高于萎缩期及成熟的正常瘢痕。目的：观察重组人血管内皮抑制素对新西兰大耳兔兔耳增生性瘢痕的抑制作用及其对瘢痕中血管内皮生长因子的作用。方法：建立兔耳增生性瘢痕动物模型。随机分为2组,实验组局部注射重组人血管内皮抑制素,对照组局部注射生理盐水。结果与结论：药物干预后30d实验组兔耳瘢痕较对照组颜色变淡、质地柔软、厚度薄。苏木精-伊红染色实验组真皮层较对照组薄,单位面积内成纤维细胞数较对照组少,呈平行排列,毛细血管管径较对照组细;实验组瘢痕增生指数显著低于对照组（P〈0.01）。实验组瘢痕组织血管内皮生长因子阳性表达量显著低于对照组（P〈0.01）。说明重组人血管内皮抑制素注射液可能通过降低血管内皮生长因子蛋白的表达,从而抑制兔耳增生性瘢痕组织增生。     

复方苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用

目的：观察复方苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞的抑制作用，为烧伤后增生性瘢痕的治疗提供实验依据。方法：体外培养烧伤后的人增生性瘢痕成纤维细胞，加入不同含量的复方苦参碱，24h后观察细胞形态学，以乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)为指标观察细胞毒性，用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测其增殖活性。结果：不同含量的复方苦参碱均能改变成纤维细胞形态，抑制细胞增殖，含量在300mg／L以下无明显的细胞毒作用，：EC50值约为20mg／L。结论：复方苦参碱对人增生性瘢痕成纤维细胞具有抑制作用，并呈剂量依赖关系，具有防治增生性瘢痕的应用前景。     

青蒿素对免耳创面瘢痕增生的抑制效应

目的:许多研究报道青蒿素能抑制多种肿瘤细胞的增殖活性,临床证实青蒿素对增殖性瘢痕也有抑制作用,但是其机制不详.实验拟验证青蒿素对兔耳增生性瘢痕的影响.方法:实验于2006-09/2007-03在重庆市神经病学重点实验室完成.①实验分组:新西兰大白兔16只,体质量(2.5±0.3)kg,兔耳健全,雌雄不拘,随机数字表法分为对照组(n=4)和青蒿琥酯组(n=12):青蒿琥酯由广西桂林南药股份有限公司提供.②实验方法:建立兔耳增牛性瘢痕动物模型,术后第6天,开始向创面基底部及创面灶内局部注射50g/LNaHCOs:青蒿琥酯组各选4只兔分别注射浓度为40,80,120 g/L的青蒿琥酯钠.⑤实验评估:术后28,56 d测定瘢痕发生率及瘢痕增生指数的变化:苏木精一伊红染色后光镜下观察瘢痕的变化情况.结果:纳入大白兔16只,均进入结果分析.①青蒿琥酯可以降低兔耳瘢痕发生率及瘢痕增生指数,与对照组相比,差异显著(P<0.05,P<0.01):其抑制瘢痕增生效果与青蒿琥酯浓度呈剂量依赖性.②术后28 d光镜下见青蒿琥酯能明显抑制成纤维细胞增殖及降低胶原纤维的含量.⑨苏木精一伊红染色显示,青蒿琥酯组:真皮层变薄,成纤维细胞数量较少,胶原纤维密度下降,胶原纤维排列规则,无胶原结节或者胶原结节不明显.而对照组真皮层较厚,成纤维细胞密集,胶原纤维旋涡状,形成胶原结节.结论:青蒿琥酯可明显抑制兔耳创面增生性瘢痕的形成及瘢痕组织增生.     

苦参碱对瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的影响

目的:研究苦参碱对人瘢痕疙瘩成纤维细胞(fibroblast,FB)作用的机制。方法:实验于2000-01/2004-06在武装警察部队总医院烧伤整形科实验室完成。将苦参碱以不同浓度梯度作用于体外培养的人瘢痕疙瘩成纤维细胞,采用四唑盐比色法检测苦参碱对人瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖的影响,采用免疫组织化学检测增殖性细胞核抗原(proliferativecellnuclearantigen,PCNA)的表达,采用流式细胞仪对异硫氰荧光素-连接素V/碘化丙啶双染情况(FITC-AnnexinⅤ/PI)检测细胞凋亡率。结果:苦参碱在0.10～10g/L对人瘢痕疙瘩成纤维细胞呈剂量依赖性增殖抑制作用;增殖性细胞核抗原经苦参碱作用后表达明显减弱;FITC-AnnexinⅤ/PI示苦参碱组的凋亡率为40.7,对照组为1.6(P<0.01)。结论:苦参碱在体外能明显抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖活性,并促进其凋亡。     

辣椒素对增生性瘢痕成纤维细胞增殖能力和胶原合成的影响

目的：探讨辣椒素对增生性瘢痕成纤维细胞增殖能力和胶原合成的影响，以期为辣椒素在瘢痕防治的临床应用方面提供实验依据。方法：取增生性瘢痕10例，采用组织块培养法获得原代成纤维细胞。选用4代细胞为实验模型，将辣椒素(2～100mg／L)加入细胞培养体系中进行干预并与对照组比较，用^3H-TdR和^3H-脯氨酸参入法分别检测成纤维细胞增殖能力和胶原合成水平的变化。结果：辣椒素对成纤维细胞的作用表现为剂量和时间依赖性。高含量的辣椒素(&;gt;50mg／L)对成纤维细胞有直接的损伤作用。作用24h后可导致细胞死亡；2和10mg／L低含量的辣椒素在不杀伤细胞的同时，能够显著抑制增生性瘢痕成纤维细胞^3H-TdR和^3H-脯氨酸参入，仅为未用药组的50％和30％。结论：辣椒素可以导致培养的增生性成纤维细胞功能发生明显改变，细胞增殖能力和胶原合成能力受到显著抑制。结合同期临床观察表明，辣椒素在瘢痕防治的临床应用方面具有潜在的价值。     

三七总甙对增生性瘢痕的作用

背景：增生性瘢痕的传统治疗手段如手术切除、类吲孵激素、抗代谢药、免疫抑制剂和放射疗法等,均易复发或有严重的不良作用而限制了其临床应用。近年来应用活血化瘀类中药提取成分治疗增生性瘢痕取得了较为理想的进展,而且不良反应小。目的：通过组织染色及相关基因检测的方法,观察三七总甙对兔耳增生性瘢痕的作用以及对转化生长因子β1mRNA表达的影响。方法：创建兔耳增生性瘢痕模型,约术后4周,按随机数字表法将24只大耳白兔分为3组,三七总甙组、曲安奈德组及空白对照组每组8只。以曲安奈德为阳性对照,分组分次瘢痕基底局部给药,用药5次后取瘢痕组织,以苦味酸酸性复红染色法、苏木精一伊红染色法对胶原纤维、成纤维细胞进行观察,应用反转录PCR方法检测细胞内转化生长因子β1基因的表达情况。结果与结论：苏木精-伊红染色结果示三七总甙组兔耳瘢痕中成纤维细胞数量低于空白对照组,与曲安奈德组无明显差异。苦味酸酸性复红染色结果示三七总甙组兔耳瘢痕中胶原纤维较空白对照组排列整齐,与曲安奈德组无明显差异。基因检测结果显示三七总甙组、曲安奈德组转化生长因子β1mRNA的表达显著低于空白对照组（P〈0．05）。提示三七总甙及曲安奈德均能通过抑制转化生长因子β1mRNA的表达,降低转化生长因子G1在瘢痕组织中的含量,从而抑制成纤维细胞的过度增殖及以胶原为主的细胞外基质过度沉积,进而降低胶原纤维合成,来达到有效抑制瘢痕组织过度增生的目的。