当归红芪合剂超滤膜提取物对ECV-304细胞增殖周期的影响

多年来,人们一直在研究如何使已有严重冠状动脉病变的心肌增加血供,从而更有效的改善患者的临床症状,应用生长因子直接注射或其基因转染诱导血管新生以重建心肌血运即"治疗性血管新生"(therapeutic angiogenesis),从而达到"自身冠脉搭桥"的目的,已成为治疗心肌缺血的一个新策略和新热点[1,3].     

当归超滤膜提取物对ECV-304细胞增殖的影响

目的观察当归超滤膜提取物对人脐静脉内皮细胞（ECV-304）增殖的影响，并进一步研究血管内皮生长因子（VEGF）基因在此过程中的作用。方法采用超滤膜分离技术制备当归的有效成分，以离体培养的ECV-304细胞为摸型，采用四氮唑蓝比色法（MTr法）测定细胞增殖，流式细胞仪分析细胞周期，半定量逆转录一聚合酶链反应（RT-PCR）法检测VEGFmRNA表达的变化，当归超滤膜提取物对人脐静脉内皮细胞株（ECV-304）增殖的影响和VEGF基因在此过程中表达的变化得到了观察和研究。结果①当归超滤膜提取物对ECV-304细胞有促增殖作用，与对照组相比有显著性差异（p〈0．005），当归的超滤膜提取物对ECV-304细胞群有下调细胞周期中G0／G1期细胞数目，上调s期细胞数目的作用；⑦在ECV-304细胞增殖过程中，当归超滤膜提取物能够诱导VEGFmRNA的表达，其作用与剂量呈一定的正相关。结论当归的超滤膜提取物对ECV-304细胞有促增殖的作用；其作用机制可能是通过诱导ECV-304细胞VEGF基因的表达，下调细胞周期中G0／G1期细胞数目，上调S期细胞数目，而发挥促ECV-304细胞增殖的作用，提示当归的超滤膜提取物可能具有一定的促血管新生作用。     

当归、红芪超滤膜提取物对急性心肌缺血大鼠CK及CK-MB的影响

目的观察当归、红芪超滤膜提取物对急性心肌缺血大鼠肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)的影响。方法以冠状动脉左前降支结扎法结扎80只大鼠制作急性心肌梗死模型。造模成功后,随机分为1 d、3 d、7 d、14 d组,每组20只;对动物进行用药后在对应的时间点将动物处死取血。用全自动生化仪测定血清CK及CK-MB含量。结果血清CK及CK-MB含量在不同药物组大鼠之间有显著性差异(P均<0.05)。结论当归、红芪超滤膜提取物能降低急性心肌缺血大鼠血清CK及CK-MB活性,且与用药时间及剂量密切相关。     

当归红芪超滤膜提取物对急性心肌缺血大鼠NO和CK-MB影响的实验研究

目的：观察当归、红芪及当归红芪合剂（当归：红芪=1：5）超滤膜提取物对急性心肌缺血大鼠血清一氧化氮（nitricoxide，NO，下同）、肌酸激酶同功酶（creatine kinase-MB，CK-MB，下同）的影响，探讨当归、红芪及其合荆对缺血心肌的保护作用及其机制。方法：以冠状动脉前降支结扎法制造急性心肌缺血模型；造模成功后，32只大鼠随机分为1、3、7、14天组，每组8只；采用拉丁方设计实验方法并对动物进行用药；用酶还原法测定血清NO含量；用全自动生化仪测定血清CK-MB含量。结果：血清NO含量与血清CK—MB含量在不同时间组大鼠之间和不同药物组大鼠之间均有显著差异（P〈0．01）。结论：当归、红芪及其舍剂超滤膜提取物具有降低心肌缺血大鼠血清NO含量和降低血清CK—MB活性的作用，且与用药时间有关。中药对缺血心肌的保护作用可能与用药时间有关。     

当归对宫内缺氧后新生大鼠肾脏内血管内皮生长因子表达的影响

目的 研究当归对宫内缺氧后新生大鼠肾脏内血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 将孕期14 d的SD大鼠随机分为对照组、缺氧组和当归治疗组.缺氧组孕鼠自孕第14 天开始每天一次经尾静脉注射生理盐水8 ml/kg(连续7d),后用低张性缺氧模型致胚鼠宫内缺氧2 h(连续3 d:孕期第14,15,16天);当归治疗组用250 g/L的当归注射液代替生理盐水,其余处理同缺氧组;对照组不缺氧,其余同缺氧组.3组孕鼠分娩当日取肾组织、多聚甲醛固定,石蜡包埋切片、VEGF免疫组化、400倍拍照、IPP6.0软件图像分析.结果 缺氧组新生鼠VEGF 阳性细胞的数量和积分光密度值均较对照组增大 (P＜0.05),当归组VEGF 阳性细胞数量和积分光密度值均较缺氧组减小(P＜0.05).结论 一定时间、一定氧浓度的宫内缺氧可刺激新生大鼠肾脏VEGF的表达增加 ;而当归注射液可使VEGF的表达下降.     

红芪多糖对db/db小鼠肾组织血管内皮生长因子、色素上皮细胞衍生因子表达的影响

目的探讨红芪多糖(HPS)对糖尿病肾病(DN)db/db小鼠肾脏的保护机制。方法以12周龄雄性db/m小鼠10只作为正常组,同周龄雄性db/db小鼠50只随机分为HPS高、中、低剂量组和依那普利组、模型组,每组10只。HPS高、中、低剂量组分别给予HPS 400、200和100mg/(kg·d)灌胃;依那普利组给予依那普利10mg/(kg·d)灌胃;模型组、正常组给予等量生理盐水灌胃;各组均连续灌胃8周。采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测各组小鼠肾组织血管内皮生长因子(VEGF)与色素上皮细胞衍生因子(PEDF)蛋白表达;RT-PCR法检测各组小鼠肾组织VEGF与PEDF mRNA表达。结果模型组较正常组VEGF mRNA及蛋白表达均上调(P0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均下调(P0.01);与模型组比较,除HPS低剂量组外(P0.05),其余各给药组VEGF mRNA及蛋白表达均下降(P0.05或P0.01),PEDF mRNA及蛋白表达均上升(P0.05或P0.01)。结论 HPS可通是过调节db/db小鼠肾组织中VEGF、PEDF蛋白和mRNA的表达,从而起到保护DN小鼠肾脏的作用。     

当归红芪超滤膜提取物对阿霉素致心肌细胞凋亡的影响

目的:研究当归红芪超滤膜提取物(UFE-AH)对阿霉素所致心肌细胞凋亡的影响.方法:取新生1～2d的Wistar乳鼠,用差速贴壁法原代提取心肌细胞,调整细胞密度1×106/mL,于37℃5％ CO2培养箱中密闭培养48 h.用2.5 mg·L-1阿霉素作用于心肌细胞24 h成功建立心肌细胞凋亡模型.实验分5组:正常对照组、阿霉素组(2.5 mg·L-1)、UFE-AH低、中、高剂量干预组(阿霉素造模前2h预先分别给予3.75,7.5,15 g·L-1当归红芪超滤膜提取物).四氮唑蓝(MTT)法检测各组细胞生长抑制率,单细胞凝胶电泳检测DNA损伤,Western blot(蛋白印迹法)检测B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bel-2),Bel-2相关X蛋白(Bax)表达水平.结果:与正常组相比,阿霉素组心肌细胞生长抑制率明显增加,且头部DNA含量占总含量的百分数(HDNA％),尾部DNA含量占总含量的百分数(TDNA％),尾长(TL),尾短(TM),尾距(OTM)均明显升高,Bcl-2蛋白表达水平下降、Bax表达水平升高,均有统计学意义(P＜0.01);UFE-AH干预组的心肌细胞生长抑制率明显降低,且HDNA％,TDNA％,TL,TM,OTM数值均降低,Bcl-2蛋白表达水平上调,Bax表达水平下调,有显著性差异(P＜0.01).结论:UFE-AH可减轻阿霉素对心肌细胞DNA的损伤,上调Bcl-2/Bax而抑制心肌细胞的凋亡,具有抗心肌细胞凋亡的保护作用.     

当归红芪多糖对急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的:观察当归红芪多糖对急性心肌缺血大鼠的保护作用,并探讨其相关的作用机制。方法:将80只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(SH),缺血组(MI),当归红芪多糖3 g·kg-1组(LD),当归红芪多糖6 g·kg-1组(MD),当归红芪多糖12 g·kg-1组(HD),每组16只。通过结扎大鼠左冠状动脉前降支建立急性心肌缺血模型;缺血+当归红芪多糖干预组分别于缺血24 h时用当归红芪多糖3,6,12 g·kg-1ig,各组动物分别于治疗后36 h及14 d时取材。应用生化分析仪测定大鼠血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB),乳酸盐脱氢酶(LDH),乳酸盐脱氢酶同工酶(LDHI)含量;采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测大鼠心肌组织热休克蛋白70(Hsp70),Hsp32,血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达变化情况。结果:与SH组比较,MI组ST段均抬高(P0.05);与SH组比较,MI组CK,CK-MB,LDH,LDHI含量在36 h时有显著升高,Hsp70,Hsp32,VEGF mRNA表达量增加(P0.05,P0.01);与MI组比较,当归红芪多糖各剂量组CK,CK-MB,LDH,LDHI含量在36 h时明显升高,Hsp70,Hsp32,VEGF mRNA表达增高(P0.05,P0.01)。结论:当归红芪超滤物对急性心肌缺血大鼠具有明显的保护作用。     

艾灸对大鼠创伤皮肤组织血管内皮细胞和血管内皮生长因子表达的影响

目的:探讨艾灸干预大鼠皮肤创伤愈合的作用及作用机制。方法:将24只SD大鼠在其背部制造全层皮肤切线性创伤,以随机数字表法,随机分成治疗组和模型组,每组12只。再根据治疗时间的不同将每组随机分为1d组、3d组、7d组3个时间点小组,每个时间点小组4只大鼠。治疗组取创面局部进行艾灸治疗,每次30min,每日1次。以HE染色法检测修复组织内毛细血管生长情况、血管内皮细胞数;以免疫组化法检测修复组织内血管内皮细胞生长因子的表达情况。结果:大鼠创面愈合指数,治疗7d组在治疗第4天与第8天时均高于模型7d组(均P0.05)。大鼠创面修复组织毛细血管数,治疗1d组和3d组均高于相应模型组(均P0.05);治疗7d组毛细血管数低于模型7d组(P0.05)。大鼠创面修复组织血管内皮细胞数,治疗3d组高于模型3d组(P0.05);治疗7d组低于模型7d组(P0.05);治疗1d组与模型1d组比较差异无统计学意义(P0.05)。大鼠创面修复组织VEGF表达阳性细胞累计积分,治疗3d组高于模型3d组(P0.05);治疗7d组低于模型7d组(P0.05);治疗1d组与模型1d组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:艾灸能促进大鼠皮肤创伤愈合,其机制可能与调节不同时间内创面组织中血管内皮细胞和血管内皮生长因子含量有关。     

当归红芪超滤膜提取物对急性心肌缺血大鼠AST、LDH和LDH1的影响

目的:探讨当归红芪超滤物对急性心肌梗死大鼠天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotrans-ferase,AST),乳酸脱氢酶(actate dehydrogenase,LDH)和乳酸脱氢酶同工酶(lactate dehydrogenase,LDH1)活性的影响,阐明当归红芪超滤物对缺血心肌的保护作用。方法:结扎左前降支建立大鼠心梗模型。将80只雄性Wistar大鼠随机分成5组,每组16只,分别为造模组(myocardial infarction,MI)、假手术组(sham-operation,SH)、低剂量组(low-dose drug,LD)、中剂量组(middle dose group,MD)、高剂量组(high-dose drug,HD),分别检测给药24h和72h后外周血AST、LDH和LDH1的活性。结果:与SH组比较,MI组大鼠可见血清AST、LDH及LDH1活性明显增高(P0.05);与MI组比较,药物各剂量组AST、LDH及LDH1活性明显降低(P0.05),且峰值前移。结论:当归红芪超滤物可通过抗氧化作用降低AST、LDH及LDH1活性从而抗心肌缺血损伤,对大鼠心肌有明显的保护作用,且与用药时间及剂量密切相关。     

当归黄芪超滤膜提取物预处理对乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤保护作用的研究

目的探讨当归黄芪超滤膜提取物预处理对培养乳鼠心肌细胞缺氧／复氧损伤和氧化损伤的保护作用。方法体外培养原代乳鼠心肌细胞,不同分子量及剂量当归黄芪超滤膜提取物预处理24h后,采用连二亚硫酸钠（Na2S2O4）诱导心肌细胞缺氧／复氧损伤模型,测定细胞存活率（MTT法）、细胞培养液中乳酸脱氢酶（LDH）释放量、细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果在缺氧／复氧损伤模型和氧化损伤模型中,当归红芪超滤膜提取物预处理明显提高细胞存活率,增加胞内SOD活性,降低培养液中LDH释放量和胞内MDA含量。结论当归红芪超滤膜提取物预处理对缺氧／复氧损伤以及氧化损伤心肌细胞都具有明显的保护作用,其可能与防止氧自由基的产生或抑制氧自由基对心肌细胞的损伤有关。     

当归、红芪超滤膜提取物对培养乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的影响

目的探讨当归、红芪超滤膜提取物对心肌细胞缺氧/复氧损伤的影响。方法通过给原代培养乳鼠心室肌细胞进行缺氧1h/复氧1h,建立缺氧/复氧（A/R）心肌细胞损伤模型。于复氧期开始随机将心肌细胞分为正常对照组（C）、缺氧/复氧组（A/R组）、药物低剂量组（LD）、药物高剂量组（HD）,于药物作用24h后测定各组缺氧/复氧后细胞损伤指标肌酸激酶（CK）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）。结果LD、HD组MDA、MPO、肌酸激酶（CK）明显较A/R组降低（P〈0.01）,SOD明显增高（P〈0.01）。结论当归、红芪超滤膜提取物（10万分子量）可减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤。     

当归、红芪超滤膜提取物对急性心肌缺血大鼠平均动脉压和肌酸激酶同工酶的影响

目的观察当归、红芪及其合剂超滤膜提取物对急性心肌缺血大鼠平均动脉压(MAP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)的影响。方法以冠状动脉前降支结扎法32只大鼠制造急性心肌缺血模型;造模成功后,将随机分为1 d、3 d、7 d1、4 d组,每组8只;采用拉丁方设计实验方法对动物进行用药;应用Power Lab多道生理记录仪测定大鼠MAP,用全自动生化仪测定血清CK-MB含量。结果MAP和血清CK-MB含量在不同时间组大鼠之间和不同药物组大鼠之间均有显著性差异(P<0.05和P<0.01)。结论当归、红芪及其合剂超滤膜提取物有促进急性心肌缺血大鼠MAP回升和降低血清CK-MB活性的作用,且与用药时间密切相关。     

当归红芪超滤物对氧化损伤乳鼠心肌细胞的保护作用及其机制

目的 探讨当归红芪超滤物对H_2O_2致乳鼠心肌细胞氧化损伤的保护作用及其可能机制.方法 用高浓度的H_2O_2(400 μmol/L)在Wistar乳鼠原代培养的心肌细胞上建立氧化损伤模型,用不同质量浓度的当归红芪超滤物(3.75、7.5、15 mg/mL)进行干预.在倒置显微镜下观察各实验组心肌细胞的搏动频率,用MTT法检测心肌细胞的存活率,用试剂盒检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)的活性及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)的活性、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的量.RT-PCR技术检测caspase-3、hsp70基因在心肌细胞中的表达情况.结果 当归红芪超滤物显著提高氧化损伤心肌细胞的细胞活力;与损伤组比较,当归红芪超滤物各干预组心肌细胞LDH、CK、MPO、MDA量显著降低(P<0.01),SOD活性显著提高(P<0.01),caspase-3基因表达显著降低(P<0.05),hsp70基因表达显著提高(P<0.05),差异具有统计学意义;并且当归红芪超滤物的抗氧化损伤作用呈剂量依赖性.结论 当归红芪超滤物具有良好的抗氧化损伤作用,其机制可能与清除自由基、上调hsp70表达、抑制caspase-3活性有关.     

当归与莲花归多糖、阿魏酸含量的比较

目的探讨当归侧芽发育发生形态变异后是否引起多糖及阿魏酸含量显著的变化。方法以苯酚-硫酸法测定样品多糖含量;以HPLC法测定样品阿魏酸含量。结果当归与莲花归多糖和阿魏酸含量差异无统计学意义。结论当归侧芽发育形成莲花归其多糖及阿魏酸含量未发生显著的变化。     

当归和硝苯吡啶合用对慢性阻塞性肺疾病伴肺动脉高压近期疗效观察

将40例慢性阻塞性肺疾病伴肺动脉高压缓解期患者随机分成4组,即当归组,硝苯吡啶组,当归和硝苯吡啶联用组和空白组,每组10例,7天为1个疗程。对比观察各组患者用药前后血流动力学、肺功能和动脉血气变化。结果表明,联合用药组患者平均肺动脉压降低(P<0.01),心排血量增加(P<0.01),动脉血氧分压升高(P<0.05),而且疗效明显优于单用一种药和不用药组,克服了硝苯吡啶对患者动脉血氧分压的不良影响。     

当归抗抑郁作用及配伍应用

旨在探讨当归在抑郁症治疗中发挥的作用。通过分析相关文献,结合当归的临床功效和抑郁症的疾病特点,概括当归抗抑郁作用规律。当归在抑郁症治疗中具有补血以养肝体、活血以通心脉、通便以利肠腑的作用,以其为主药的抗抑郁复方临床应用广泛。当归的抗抑郁作用值得进一步深入研究。     

当归红芪超滤物对自然衰老大鼠抗氧化作用机制的研究

目的探讨当归红芪超滤物的抗衰老作用及其机制并比较不同分子量超滤物的作用效果。方法将42只Wistar老年雄性大鼠随机分为衰老对照组和当归红芪超滤膜提取物20万、10万、5万分子量组,给药组连续灌胃10周后,按试剂盒说明书测定血清及心肌组织中SOD、GSH-Px的活力及MDA含量水平。结果与衰老对照组相比,当归红芪超滤膜提取物20万、10万、5万分子量组的血清及心肌组织中SOD、GSH-Px活力水平不同程度提高(P<0.05),MDA水平不同程度降低(P<0.05);不同分子量组间比较,10万分子量组的SOD、GSH-Px的活性水平提高最显著(P<0.05),且MDA含量水平降低最显著(P<0.05)。结论当归红芪超滤物抗衰老的作用机制可能与提高心肌组织中的SOD、GSH-Px活力和降低MDA含量从而发挥抗氧化作用相关,其抗氧化的有效成分可能在10万分子量上下。