胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的研究进展

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMNs）是一类以胰腺导管上皮乳头样增生和分泌大量黏液为特点的一,类肿瘤,大量黏液堵塞主胰管或分支胰管并使之扩张。近年对IPMNs的流行病学、病理特征与肿瘤基因表达、诊断处理原则方面均有了新的认识。本文就IPMN8的研究进展作一综述。     

胰腺导管内乳头状黏液瘤的研究进展

胰腺导管内乳头状黏液瘤(intraductal papillary mucinous neoplasm,IPMNs)为来源于胰腺导管上皮的分化程度多样的胰腺肿瘤,位于主胰管或其分支内,可分泌黏液,为胰腺癌的癌前病变.区分IPMNs的良恶性对制定治疗方案,预估患者预后意义重大.随影像学和内镜的发展,IPMNs发现率逐年提...     

胰腺导管内乳头状黏液瘤

胰腺导管内乳头状黏液瘤（IPMN）是由胰腺导管内产生黏液的上皮细胞呈乳头状增殖形成的肿瘤。与经典的胰腺癌相比,IPMN具有低度恶性、生长缓慢、少有侵犯周围组织、淋巴结转移率和再发率低的特点。IPMN根据肿瘤累及的部位可分为主胰管型、分支胰管型和混合型,病理组织特征涵盖从单纯腺瘤到浸润癌等多个亚型,临床表现多样,多种影像学检查手段可显示弥漫性或节段性扩张的主胰管和囊状扩张的分支胰管,ERCP经扩大的乳头获取黏液和胰液,取胰腺导管内皮组织和壁结节供活检均有助于诊断。IPMN确诊后应积极手术,手术切除率高,术后5年生存率高于一般的胰腺癌。本文就其临床表现、分类、病理特征、影像学诊断和治疗等方面做一综述。     

APC蛋白在胰腺癌及其癌前病变中的表达差异分析

背景：APC基因突变致Wnt／β-catenin信号通路异常活化可促进肿瘤发生。目的：分析APC蛋白在胰腺导管腺癌（PDAC）和胰腺癌前病变中的表达差异,探讨APC在PDAC发生中的作用。方法：以免疫组化方法检测APC蛋白在正常胰腺、胰腺上皮内瘤变（PanINs）、胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMNs）、PDAC中的表达,分析其在PanIN-1、-2、-3、IPMN腺瘤（IPMA）、IPMN交界性肿瘤（IPMB）、IPMN腺癌（IPMC）、PDAC中的表达差异,以及APC蛋白表达与PDAC临床病理特征和患者预后的关系。结果：正常胰腺导管上皮APC表达阴性。由PanIN-1、PanIN-2至PanIN-3,APC免疫组化评分（IHCS）逐渐增高（P〈0．05）,PanIN-1APC阳性表达率显著低于PanIN-2、PanIN-3（P〈0．05）;IPMA、IPMB、IPMC间APCIHCS和APC阳性表达率均无明显差异。APC在PDAC和IPMNs中的表达具有明显不均一性,PDAC的APCIHCS和APC阳性表达率均显著低于各级别PanINs（P〈0．05）,与各级别IPMNs无明显差异。APC阳性表达与PDAC患者术后生存期短显著相关（P=0．003）。结论：APC蛋白表达异常是PDAC发生过程中的早期事件,其表达阳性提示患者预后不良。APC在胰腺癌中的具体作用机制有待进一步研究。     

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤的研究进展

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMN）是指起源于主胰管或分支胰管内上皮细胞,形成大体可见的乳头状（偶见扁平状）、产黏液的,并伴有不同程度胰管扩张的一类肿瘤,是最常见的胰腺囊性肿瘤.1982年由Ohashi等首先报道,并命名为产黏液胰腺癌;IPMN曾被称为绒毛状腺瘤、乳头状肿瘤、乳头状癌、胰腺黏液导管扩张症及胰腺产黏液性肿瘤等[1].2000年,WHO将胰腺产黏液性肿瘤分成IPMN及黏液性囊性肿瘤（MCN）.根据细胞及组织异型程度,IPMN又被分成非浸润性IPMN（包括低级别、中等级别及高级别异型增生）和浸润性IPMN;根据累及胰管的范围,IPMN又被分为主胰管型（20％）、分支胰管型（40％）及混合型（40％）[2].     

胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤诊治进展

胰腺最常见的恶性肿瘤是胰腺导管腺癌,其预后很差。然而,胰腺导管上皮发生的另一类肿瘤,胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤(intraductal papillary mucinous tumors,IPMT) 却有着较好的预后,以前临床及病理医师对其尚不熟悉,直至近几年才逐渐被认识。Kimura等曾以以下特点作了报道:(1)胰腺导管内大量的黏液产生和潴留;(2)乏特乳头部开口由于黏液流过而扩大;(3)主要在主胰管内发展和播散;     

sFRP-1在胰腺导管腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:检测sFRP-1在不同胰腺组织(正常胰腺导管、胰腺导管腺癌及癌前病变胰腺上皮内瘤变和胰腺导管内乳头状粘液性肿瘤)中的表达水平,分析其在胰腺癌发生过程中的作用,为胰腺癌的临床诊疗提供新线索.方法:免疫组织化学SP法检测sFRP-1在21灶正常胰腺导管(normal pancreatic duct,NP),73灶胰腺上皮内瘤变(pancreatic intraepithelial neoplasia-1,PanIN-1),29灶PanIN-2,16灶Pan I N-3,20例胰腺导管内乳头状粘液性肿瘤(IPMN-adenoma,IPMA),13例(IPMN-borderline,IPMB),19例(IPMN-carcinoma,IPMC)及50例胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)中的表达,并分析sFRP-1的表达与临床病理特征及患者术后生存期的关系.结果:sFRP-1的免疫组织化学评分在由NP导管→PanIN-1→PanIN-2、PanIN-3、PDAC及NP→IPMA、IPMB→IPMC→PDAC的逐级进展过程中逐渐升高,sFRP-1的表达与肿瘤分化程度、神经浸润显著相关.结论:sFRP-1的异常表达是PDAC发生中的早期事件,sFRP-1高表达是PDAC神经浸润的重要分子特征.     

胰腺导管内管状乳头状肿瘤三例临床病理学特征

目的 分析胰腺导管内管状乳头状肿瘤(ITPN)的临床特征、病理形态学特征以及K-ras 基因突变状况,以提高对该病的认知度.方法 收集上海长海医院3例ITPN,并综合文献报道的16例资料,分析它们的临床表现、肿瘤的大体及病理组织学改变、免疫表型、K-ras基因突变状况,并与81例胰腺导管内黏液性乳头状肿瘤(IPMT)进行对比.结果 3例ITPN患者均为男性,中位年龄43岁,临床症状无特异性.2例肿瘤位于胰头部,1例位于胰体尾部;镜下表现为导管内实性团块,排列呈腺管样及筛孔状,细胞核中至重度异型,1例伴有浸润性导管腺癌成分并见胰周淋巴结转移;肿瘤细胞上皮标志物细胞角蛋白均阳性表达,部分肿瘤细胞p53阳性表达,神经内分泌标志物CHR、NSE及黏蛋白家族中的MUC2、MUC5AC均阴性表达,未检测到K-ras基因突变.IPMT的肿瘤细胞呈乳头状排列,可见筛孔结构;大部分细胞为黏液上皮或含较多杯状细胞(肠型),少部分为嗜酸性上皮(嗜酸细胞型)和立方上皮(胰胆管型);MUC2和MUC5AC表达阳性,K-ras基因突变发生率约50％.结论 ITPN是一种新的胰腺肿瘤类型,具有与IPMT不同的临床病理学特征.     

胰腺导管内乳头状黏液瘤

胰腺导管内乳头状黏液瘤（intraductal papillary mucinous neoplasm,IPMN）是胰管内来源的肿瘤,由日本Ohhashi等于1982年首先报道,随后陆续有一些文献出现,但命名上未统一,较常用的有导管内乳头状肿瘤、导管高分泌黏液肿瘤、导管产黏液肿瘤、导管扩展型黏液性囊腺瘤等。1996年WHO将胰腺囊性产粘蛋白肿瘤分为两类：胰腺导管内乳头状黏液瘤（intraductal papillary mucinous tumor,IPMT）和黏液性囊腺瘤（mucinous cystic tumor）。2000年,WHO将IPMT修正为IPMN。     

胰腺导管内乳头状黏液瘤的诊治

胰腺导管内乳头状黏液瘤(intraductal papillary mucinous neoplasm,IPMN)是近年来被临床医师逐渐认识的一种胰腺囊性病变,世界卫生组织将其定义为具有胃肠上皮分化倾向、由产生黏液的上皮乳头状增殖形成的肿瘤[1],是胰腺癌最主要的癌前病变之一[2]。