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本研究目的在于寻求神经性毒物体外的测试方法,并对CS2的毒作用机制进行探讨。选用神经细胞混悬液及超速密度梯度离心分离的突触膜为模型,观察CS2不同染毒浓度对Na+-K+-ATP酶及胆碱酯酶活性的影响。结果表明,CS2对Na+-K+-ATP酶有明显的抑制作用,而对胆碱酯酶活性无影响。推测Na+-K+-ATP酶在CS2的毒作用机制中起一定作用,突触膜可作为研究预测神经性毒物的毒性潜力。 相似文献
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氯化镉对大鼠肝线粒体膜流动性和Ca^2+—ATP酶的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
体外观察CdCl2对大鼠肝线粒体膜流动性和膜结合酶Ca2+-ATPase活性的影响。结果表明,CdCl2引起膜流动性改变的最低有效剂量为25mol·L-1,而CdCl2终浓度为2.5mmol·L-1时,可在较短时间内引起DPH标记的线粒体膜荧光偏振度明显升高,膜流动性降低,并伴有Ca2+-ATP酶活性的抑制。结果提示,CdCl2诱发膜流动性变化可能涉及对膜的直接作用和对膜结合酶毒性所引发的间接作用。 相似文献
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48只Wistar大鼠,随机分4组,其中一组作对照,三组吸入CS_2染毒,剂量分别为50,250,1250mg/m~3。于染毒4,8周两次收集尿液测定尿β_2mG、ALb、IgG及总蛋白含量。结果:染毒4周后大中剂量组尿β_2-mG较对照显著增高,至染毒8周尿β_2-mG增高更明显(P<0.05或P<0.01),且呈现一定的剂量-反应关系;染毒8周后,大中剂量组尿ALb及大剂量组尿IgG、总蛋白含量均较对照组显著增高(P<0.05或P<0.01)。提示:CS_2亚慢性染毒可引起大鼠肾小管重吸收功能和肾小球滤过功能的混合性损伤。 相似文献
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大量研究表明,CS_2是一种以神经、心血管系统毒性为主的全身性毒物。有关CS_2肾脏毒性的研究报道不多,特别是以尿酶为指标观察CS_2对肾脏损害尚未见报道。为此,本文通过对大鼠进行亚慢性染毒,主要从尿酶活性变化的角度探讨了CS_2对肾脏的毒性作用。材料和方法一、动物分组及染毒:选用体重200±20g健康Wistar火鼠48只,随机分4组,每组12只,雌雄各 相似文献
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目的探讨二硫化碳(CS2)对小鼠心肌细胞肌浆网Ca2 -ATP酶(SERCA2 a)表达的影响机制。方法将48只昆明小鼠分为4组给予不同剂量CS2(0~800 mg/m3)吸入染毒5周后,提取心肌的总RNA,运用逆转录聚合酶链反应技术来检测染毒小鼠心肌细SERCA2 a表达水平的变化。结果染毒前后体重差异无显著性(P>0.05),随着染毒剂量的增大,小鼠心肌细胞SERCA2 a的表达逐渐降低,与对照组比较差异有显著性(P<0.05)。结论CS2能降低小鼠心肌SERCA2 a的mRNA表达水平。 相似文献
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除虫菊酯类农药对大鼠肝线粒体、微粒体~(45)Ca摄取的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨除虫菊酯类农药对钙离子转运的影响,采用体外放射性同位素45Ca测定技术,观察了溴氰菊酯、氯氰菊酯对雄性SD大鼠肝线粒体、微粒体45Ca主动摄取的影响,以及对线粒体、微粒体Ca2+-ATP酶活力的影响。结果表明:溴氰菊酯、氯氰菊酯均能明显降低大鼠肝线粒体、微粒体45Ca主动摄取的能力,抑制肝线粒体、微粒体Ca2+-ATP酶的活力,与对照组相比,差异均有显著或非常显著意义(P<0.05或P<0.01),且随剂量增加,线粒体、微粒体45Ca摄取率及Ca2+-ATP酶的活力有显著下降的趋势。提示:溴氰菊酯、氯氰菊酯对肝脏钙稳态影响的作用部位主要是线粒体和内质网钙隔离和调节系统,使其钙封闭作用失调、钙离子转运障碍、细胞正常生理生化功能紊乱。 相似文献
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亚硒酸钠与细胞的作用 总被引:4,自引:1,他引:4
通过测定巨噬细胞的存活率、脂质过氧化、细胞内游离Ca2+、Mg2+的浓度和红细胞膜Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶的活性,研究了亚硒酸钠与细胞的作用。结果表明高浓度的Na2SeO3(≥10-4mol·L-1)有明显的细胞毒性;Na2SeO3对巨噬细胞的毒性作用引起细胞内游离Ca2+、Mg2+浓度升高;但Mg2+浓度升高比Ca2+慢;较高浓度的Na2SeO3(≥10-5mol·L-1)能抑制红细胞膜Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶的活性,但对Mg2+-ATP酶活性的抑制作用要低于对Ca2+-ATP酶活性的抑制作用。 相似文献
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二硫化碳对神经细胞混悬液及突触膜ATP酶和胆碱脂酶活性影响 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究目的在于寻求神经性毒物体外的测试方法,并对CS2的毒作用机制进行探讨,选用神经细胞混悬液及超速密度梯度离心分离的突触膜为模型,观察CS2不同染毒浓度对Na+-K^+-ATP酶及胆碱酯酶活性的影响。结果表明,CS2对Na^+-K^+-ATP酶有明显的抑制作用,而对胆碱酯酶活性无影响,推测Na^+-K^+-ATP酶在CS2的毒作用机制中起一定作用,突触膜可作为研究预测神经性毒物的毒性潜力。 相似文献
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目的:为探讨金属离子络合及VitB6代谢障碍在二硫化碳(CS2)神经毒作用中的作用;方法:测定CS2染毒大鼠脑组织中微量元素铜的含量,并用VitB6及谷胱甘肽(GSH)进行干预。以SD雄性大鼠为中毒模型,检测不同浓度(0,300,600,1200,2400mg/m3)染毒两个月后脑组织铜的含量;同时在高浓度(2400mg/m3)组给予两种干预药物:GSH(100mg/kg,腹腔注射,一次/日),VitB6(灌胃,一次/日,0.4mg/日),观察对大鼠行为及酶活性的影响。结果:CS2染毒大鼠脑组织铜含量无明显改变;GSH,VitB6对CS2致运动协调能力障碍无明显改善,对反映学习记忆能力的指标(步下法)有改善作用;GSH对Na+-K+-ATP酶活性有升高作用。结论:CS2所致中枢神经系统与外周神经系统毒性在机制上可能有所不同。 相似文献
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目的探讨高频喷射通气(HFJV)对海水淹溺肺水肿(PESWD)肺弥散功能的影响,对PESWD进行HFJV治疗。观察和分析了HFJV对PESWD肺弥散功能的影响,探讨HFJV的治疗机制。方法应用血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统,对兔动脉血气酸碱6项指标和肺毛细血管内皮细胞Na+K+ATPase9项参数进行自动检测和定量测量。结果HFJV组PaO2、血氧饱和度(SO2)、pH、实际碳酸氢盐(AB)、碱剩余(BE)和肺毛细血管内皮细胞Na+K+ATPase活力均比PESWD组明显升高(P<0.01或P<0.05)。但每项指标均未能恢复到灌海水前的正常水平。PaCO2在两组之间差异无显著性。结论HFJV可较好地增加PESWD肺泡弥散面积,减少弥散膜的厚度,调节肺泡通气与血流(VA/Q)比例失调,改善肺的弥散功能。若与其它救治措施综合应用,可望获得更好的疗效 相似文献
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二硫化碳对染毒大鼠坐骨神经的病理形态影响高艳华1马国云2梁友信1阮素云2傅慰祖2(1上海医科大学劳动卫生教研室,上海200032)(2上海市劳动卫生职业病防治研究所,上海200003)二硫化碳(CS2)所引起的最常见的病理改变特征为末端感觉运动神经... 相似文献
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丙烯腈对大鼠肝脏Ca~(2+)-ATP酶、磷酸化酶A活力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本文通过丙烯腈对大鼠肝脏Ca2+-ATPase和磷酸化酶A活性影响的研究,探讨了丙烯腈对动物肝脏钙稳态的影响,进一步阐明丙烯腈的毒作用机制。采用成年雄性SD大鼠,每天经口染毒,染毒剂量为0、10、30和50mg/kg,连续染毒42天,于染毒第14天、28天和42天时分别测定各组肝匀浆Ca2+-ATPase和磷酸化酶A的活性。结果显示,丙烯腈可明显地抑制肝脏Ca2+-ATPase(P<0.01),同时可显著地激活磷酸化酶A的活性,特别是高剂量组(50mg/kg)和染毒42天时影响最明显,相关关系分析表明,丙烯腈对Ca2+-ATPase和磷酸化酶A的活性的影响均存在较好的剂量-反应和时间-反应关系(P<0.01)。结果认为丙烯腈能显著地抑制大鼠肝脏Ca2+-ATPase和激活磷酸化酶A的活性,可导致大鼠肝脏钙稳态的失调。 相似文献
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黄磷对大鼠肝微粒体和线粒体Ca^2+泵的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
在体外实验中,用不同浓度黄磷(0.026μg/ml,0.26μg/ml,2.60μg/ml)与大鼠肝微粒体和线粒体共同孵育,发现黄磷对肝微粒体和线粒体Ca~(2 )-ATP酶呈现抑制作用,且随剂量增大,抑制作用加重;在孵育的早期,对微粒体Ca~(2 )ATP酶的抑制更明显。在整体动物实验中,黄磷染毒后6小时,对肝微粒体和线粒体Ca~(2 )-ATP酶发生抑制。染毒后3小时,对肝微粒体~(45)Ca摄取发生抑制;染毒后6小时,对肝线粒体~(45)Ca摄取发生抑制。实验结果表明,黄磷对微粒体和线粒体Ca~(2 )泵机制的损害可能是引起中毒性肝损害的一个重要因素。 相似文献
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鱼油豆油对大鼠线粒体磷脂脂肪酸组成的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
方法:大鼠分别饲以低硒和补硒饲料30天,补加油类之后(50g/kg饲料)继续饲养30天。结果:线粒体膜磷脂中脂肪酸组成可反映大鼠饮食中脂肪酸的组成,磷脂酰胆碱(PC)和磷脂酰乙醇胺(PE)中C20∶5和C22∶6含量鱼油组明显高于豆油组,而且鱼油中C22∶6比C20∶5优先结合掺入磷脂中。PC中C20∶4豆油组明显高于鱼油组。ω6/ω3比值降低。豆油和鱼油均使线粒体Ca2+-ATPase活性下降,但对线粒体钙有不同的影响。补硒对脂肪酸组成,Ca2+-ATPase影响不大,但加速钙的释放。结论:鱼油具有防治心血管疾病的作用,其作用基础可能在于C20∶5和C22∶6掺入细胞膜磷脂中,影响了脂肪酸组成,并对其功能产生影响 相似文献
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[目的]观察二硫化碳(CS2)对雄性大鼠睾丸组织病理改变及细胞凋亡的影响。[方法]24只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mg/m^3)吸入染毒,每天2h,每周5d,共10周。染毒结束后,取大鼠睾丸以HE染色,采用普通光镜、电镜及末端转移酶标记技术(TUNEL法)观察在CS2作用下,睾丸组织的病理变化及细胞凋亡的情况。[结果]随CS2染毒浓度的增加,大鼠睾丸间质水肿加重;高浓度组曲细精管生精细胞数目及层次明显减少。在低、中浓度组可见间质细胞内质网扩张,精原细胞、初级精母细胞的线粒体发生肿胀;高浓度组支持细胞、间质细胞、精原细胞、初级精母细胞及精子细胞均出现胞质空洞,精原细胞、初级精母细胞线粒体肿胀加重,精子细胞线粒体也出现肿胀,精子纵切面“9^*2+2”轴丝结构紊乱,微管溶解缺失。随CS2染毒浓度的增加,睾丸组织中细胞凋亡指数增高,中、高浓度组细胞凋亡指数与对照组比较有统计学意义(P〈0.05),异常增多的凋亡细胞以精母细胞为主。[结论]CS2可导致大鼠睾丸组织发生病理变化,生精细胞异常凋亡。 相似文献
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醋酸铅对大鼠血压,心肌细胞膜Na泵及Ca泵活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
对雄性SD大鼠用醋酸铅(PbAc)5000mg/kg急性灌胃,对血压无影响,而致心肌细胞膜Na泵活性下降,Ca泵活性升高,尿肌酐降低,肾肿大。实验表明大鼠每天染毒10、30、90mg/kgPbAc9周,呈剂量-潜伏期和剂量-效应关系,使SBP升高。各染毒组4~9周SBP稳定上升,血铅、尿铅和心肌细胞膜Ca泵活性、胸主动脉Ca含量增高,心肌细胞膜Na泵活性降低,但对DBP、肾重和尿肌酐含量无影响。提示低铅使心肌细胞膜Na泵活性降低,SBP升高在早期铅中毒性心血管毒作用中具有重要意义。 相似文献
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用刺五加口服液给大鼠灌胃,在其冷适应的过程中,检测其红细胞膜Na+、K+-ATP酶活性的变化。结果表明:灌胃7、14、21天时,给药组与暴寒组相比.红细胞膜Na+、K+-ATP酶活性明显增加(P<0.05)。说明刺五加可以调整机体细胞的代谢,对提高机体耐寒能力有一定的作用。 相似文献