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1.
二硫化碳染毒对大鼠脑组织酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本研究选用SD大鼠,观察不同作用浓度(0,300,600,1200,2400mg/m3)二个月后脑组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶及胆碱酯酶活性的影响。结果表明:CS2染毒大鼠脑组织Na+-K+-ATP酶活性受到明显抑制,对Ca2+-ATP酶和胆碱酯酶活性无影响 相似文献
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接触二硫化碳大鼠铜水平与血浆LCAT活性的变化及关系的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
SD大鼠分别用5mg/m3和50mg/m3CS2吸入染毒6个月。结果表明:50mg/m3CS2接触组肝铜含量显著减少(P<0.05),血浆LCAT活性显著抑制(P<0.01)。肝铜含量与血浆LCAT活性呈正线性相关(P<0.01)。实验结果提示:CS2能引起铜代谢紊乱,降低体内铜水平;血浆LCAT是一种铜酶;CS2可通过干扰铜代谢,从而抑制LCAT活性,引起脂质代谢紊乱。 相似文献
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不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及谷胱甘肽过氧化物酶的… 总被引:3,自引:0,他引:3
不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及各胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的影响研究结果表明:大鼠在500mg/m^3CO染毒下,第20天血液中的脂质过氧化物及第30天心脏组织的脂质过氧化物均明显升高,而50、25mg/m^3CO染毒则未见上述变化。但自25mg/m^3浓度开始,GSH-Px活性即发生明显变化。提示CO能诱发自由基导致脂质过氧化;也说明GSH-Px是CO对机体影响的早期敏感指标之一。本研 相似文献
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5.
本研究采用急性染毒方式,观察三硝基甲苯(TNT)对大鼠睾丸某些生化功能的影响。结果表明,2000mg/kgTNT染毒组睾丸葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6-PD)、乳酸脱氢酶(LDH)、山梨醇脱氢酶(SDH)和酸性磷酸酶(ACP)活性下降,睾丸锌含量下降,而血清锌含量上升。1000mg/kgTNT染毒组睾丸G-6-PD和ACP活性也下降,而血清锌含量升高。表明睾丸中G-6-PD和ACP活性以及血清锌含量变化较为敏感。 相似文献
6.
原油蒸气吸入引起大鼠肺脂质过氧化损伤的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
给予大鼠吸入原油蒸气15g/m3×8h(急性染毒Ⅰ组)、30g/m3×8h(急性染毒Ⅱ组)、3g/m3×8h/d×30d(亚急性染毒组),观察血液和肺组织GSH、MDA含量和GSH-Px活性变化。结果3个染毒组大鼠血GSH含量均明显减少;肺GSH-Px活性均有所下降,尤以2个急性染毒组酶活性下降显著(P<0.01),急性染毒Ⅱ组大鼠肺GSH-Px活性仅约为对照组的1/3;急性染毒Ⅱ组大鼠肺MDA含量轻度增高,血MDA含量显著增高(P<0.05)。本研究提示原油蒸气吸入,可削弱机体氧自由基清除系统的抗脂质过氧化损伤的活性,并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入引起肺损伤的机理之一。 相似文献
7.
间二硝基苯对大鼠肝脏氧化损伤的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的研究间二硝基苯(m-DNB)对肝脏的损伤并探讨其中毒机制。方法采用整体与离体实验相结合的方式对大鼠进行m-DNB染毒,观察大鼠肝脏脂质过氧化情况。结果随染毒剂量的增加和染毒时间的延长,染毒组大鼠肝脏丙二醛(MDA)含量明显增加,呈良好的剂量-效应关系和时间-效应关系;低剂量、短时间染毒时,谷胱甘肽(GSH)含量增加,大剂量、长时间染毒时,其含量降低;氧化型谷胱甘肽(GSSG)及GSSG/GSH比值均随染毒剂量和时间的增加而增加;肝细胞的超氧阴离子自由基(O-2·)、羟自由基(·OH)的产生量明显增加。结论诱发脂质过氧化及产生自由基是m-DNB的主要中毒机制之一。 相似文献
8.
4周龄雄性大鼠饲缺维生素B6(VB6)、缺硒的酪蛋白蔗糖基础饲料,3周后按体重分成4组,即:在基础饲料中补硒酸钠形式硒0.25mg/kg和不同剂量的盐酸吡哆醇0,1.0,2.5和5.0ml/kg。实验期为4周,结果表明:体重增长、器官重量、VB6依存的胱硫醚酶活性、红细胞和骨骼肌中硒含量以及谷胱甘肽过化物酶活性对补VB6的反应最明显,以补VB62.5mg/kg效果最佳。缺VB6时,仅补适量硒,组织中脂质过氧化物含量与缺硒缺VB6组无显著差别;而缺硒时仅补VB62.5mg/kg即可显著降低脂质过氧化物含量。提示从维持组织中硒、GSH-Px活性以及降低脂质过氧化物水平方面,补VB62.5mg/kg可以满足需要,VB6抗脂质过氧化物的作用与硒无关 相似文献
9.
二硫化碳对大鼠神经递质及其代谢产物的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的探讨二硫化碳CS2的神经毒作用机理。方法应用高效液相色谱法,观察大鼠染毒CS2(0、1200、2400mg/m3)2个月后,脑组织单胺类递质、氨基酸类神经递质及其代谢产物的改变。结果CS2染毒可使大鼠纹状体中3-甲氧-4-羟基扁桃酸含量下降,多巴胺代谢产物3,4-二羟基苯甲酸和高香草酸含量升高,兴奋性氨基酸及其代谢产物(谷氨酰胺、门冬氨酸和门冬酰胺)含量下降,且3-甲氧-4-羟基扁桃酸、门冬氨酸及门冬酰胺含量与动物行为改变之间具有一定的相关性。结论神经递质代谢紊乱在CS2的神经毒作用机理中起了重要作用。 相似文献
10.
硒和/或维生素E预防大鼠内皮细胞损伤的实验研究 总被引:15,自引:1,他引:14
用含硒(Se0.5mg/kg)和/或维生素E(VE0.6g/kg)的高脂饲料喂养成年雄性Wistar大鼠12周。结果:高脂对照组大鼠血浆前列腺素Flα(6-酮-PGF1α)水平下降,而血清脂质过氧化物(LPO)、血浆血栓素(TXB2)及内皮素(ET)水平上升;补Se、VE及Se+VE可明显降低大鼠血清LPO、血浆TXB2、ET及TXB2/6-酮-PGF1α比值。同时,除了明显提高血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力外,血浆6-酮-PGF1α浓度明显升高。实验提示,Se和/或VE有调节花生四烯酸代谢及保护内皮细胞的作用。 相似文献
11.
二硫化碳致大鼠行为改变的实验观察 总被引:1,自引:0,他引:1
本实验选用自发活动、转棒测试、步下法及Morris水迷津,观察大鼠吸入不同浓度CS2(0,300,600,1200,2400mg/m^3;4小时/日)2个月后的行为改变。结果提示,接触CS2对自发活动无明显影响,可使大鼠肌肉协调能力受损,学习记忆能力降低。 相似文献
12.
丙烯腈对大鼠神经行为功能影响的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 通过丙烯腈染毒大鼠的自发活动性、转棒实验、步下法及方位水迷宫测试,探讨丙烯腈对神经行为功能的影响。方法 大鼠腹腔注射染毒,每日1次,连续30d,单次染毒剂量分别为3.2,6.5,15mg/kg,染毒结束后进行神经行为功能测试。结果 丙烯腈各染毒组的转棒实验与对照组比较,差异无显著性,说明大鼠的运动协调功能未受影响;各染毒组的步下法测试及水迷宫测试的结果与对照组相比,差异也无显著性。说明大鼠的学习、记忆功能未受损害。而且染毒组自发活动性测试结果与对照组相比,差异也无显著性。结论 在本实验的染毒时间和染毒剂量范围条件下,丙烯腈对大鼠神经行为功能无明显影响。 相似文献
13.
[目的]通过系列实验结果归括,评估CS2神经毒性。[方法]SD雄性大鼠吸入浓度为0、300、600、1200和2400mg/m^3五组,每组11-12只,4h/d,5d/周,共8周,采用神经行为、神经组化、神经病理和分子生物技术,评估CS2的神经毒性。[结果]CS2浓度为300mg/m^3可影响学习记忆和运动协调、细胞膜结构的异常、神经微丝聚集及星形胶质细胞增生、神经细胞器内质网和线粒体的溶解、细胞内外钙分布的异常、神经递质代谢和Na^ -K^ -ATP酶活性的变化。[结论]CD2可引起神经细胞蛋白质的共价交联结构,神经元渗透性和能量转移以及结构的影响。神经胶质酸性纤维蛋白、3-甲基4-羟基扁桃酸和某些兴奋性氨基酸(谷氨酸和门冬氨酸)可作CS2毒作用敏感标志物。 相似文献
14.
目的探讨大鼠高浓度矽尘接触过程中是否存在氧化应激反应。方法选40只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为4组,即高剂量染尘组(1 000mg/m^3)、中剂量染尘组(500mg/m^3)、低剂量染尘组(100mg/m^3)和对照组,选用自然动式染尘装置每天染尘2h。染尘49d后处死大鼠,测定肺组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)活性及丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)含量。结果长时间、高浓度矽尘接触降低大鼠肺组织的SOD(30.25±0.49)U/ml、T-AOC活性(7.93±0.74)kU/L和GSH(2.34±0.96)g/L含量,同时MDA(5.65±0.13)nmol/ml水平升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论大鼠高浓度矽尘接触过程早期炎症反应发生可能与机体氧化应急有关。 相似文献
15.
维生素E对二硫化碳致雄性大鼠睾丸组织脂质过氧化的拮抗作用 总被引:4,自引:1,他引:4
目的探讨二硫化碳(CS2)对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响,同时观察维生素E(VE)对其的拮抗作用。方法取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mgm3)静式吸入染毒,共10周,另设1250mgm3(CS2)加VE(250mgkg)组和单纯VE(250mgkg)组,VE拌入饲料中,染毒结束后,处死动物取出睾丸制备组织匀浆,分别测定各组SOD、MDA、GST、GSH、GSHpx、NO、总NOS和iNOS水平,同时检测VE对其的拮抗水平。结果睾丸组织中SOD活力下降,MDA含量上升,与对照组比较有显著差异(P<0.05);GSH含量、GST、GSHpx活力总体趋势下降,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01);NO含量及总NOS、iNOS活力均下降,有随染毒浓度增加而降低的趋势,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01)。但用VE干预后,SOD、GST、GSHpx、总NOS、iNOS活力均有不同程度上升,GSH、NO含量亦是如此,而MDA含量则下降。结论VE对CS2致睾丸组织脂质过氧化有拮抗作用。 相似文献
16.
L H Chen H M Chang 《International journal for vitamin and nutrition research. Internationale Zeitschrift für Vitamin- und Ern?hrungsforschung. Journal international de vitaminologie et de nutrition》1979,49(1):87-91
Two groups of weanling male Hartley guinea pigs maintained on vitamin E deficient diet were supplemented with 0.4 I.U./100 g body weight/day of vitamin E and either 2 (Group A) or 10 (Group B) mg/100 g body weight/day of vitamin C for 5 weeks. As compared to Group A, the degree of erythrocyte hemolysis and liver TBAR level of Group B were significantly increased while plasma vitamin E and erythrocyte GSH levels were significantly decreased. In another experiment, two groups of guinea pigs were given 0.8 I.U./100 g body weight/day of vitamin E and 2 (Group C) or 30 mg/100 g body weight/day (Group D) of vitamin C. Levels of plasma vitamin E and erythrocyte GSH of Group D were significantly lower than those of Group C: however, erythrocyte hemolysis and liver TBAR were not affected by the level of vitamin C supplementation. The results suggest that the high levels of vitamin C supplementation lowered tissue antioxidant potential of animal when vitamin E was marginally adequate, and the hemolytic and peroxidizing effect of high level of vitamin C may be counteracted by increasing the level of vitamin E. 相似文献
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大气污染对大鼠细胞因子的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 分析大气污染对大鼠细胞因子的影响 ,以揭示大气污染对呼吸系统损害及机体影响的机制 ,为预防和治疗大气污染对健康的损害提供依据。方法 将体重在 1 80~ 2 2 0g的大鼠随机分为 4组 ,即对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组 ,分别进行颗粒物和SO2 、NO2 染毒 ,颗粒物染毒采用气管注入法 ,各注入颗粒物 7 5 ,1 5 ,30mg ,灌注体积为 1ml,对照组注入同体积的生理盐水。染尘后的第 2d ,再进行SO2 和NO2 混合气体染毒 ,低、中、高剂量组的SO2 和NO2 的浓度分别为 8,5mg/m3;1 6 ,1 0mg/m3;32 ,2 0mg/m3,对照组为空气。连续染毒 7d后 ,于染毒后的第 1d和第 8d取腹主动脉血 ,采用ELISA法测定血清中IL - 4和IFN -r。结果 染毒后第 1d ,中、高剂量组大鼠血清中IL -4显著高于对照组 (P <0 0 5) ,到染毒后第 8d ,中剂量组IL - 4水平与对照组无差异 ,但高剂量组仍显著高于对照组。而大鼠血清IFN -r呈下降趋势 ,中、高剂量组大鼠血清IFN -r显著低于对照组 ,到染毒后第 8d ,仍未恢复正常。升高的IL - 4促进IgE分泌 ,IFN -r的减少使对IL - 4的抑制作用减弱 ,也间接使IgE升高。结论 大气污染物可诱导大鼠IL - 4的增高和IFN -r的下降 ,从而导致TH1与TH2之间失衡 ,使呼吸系统疾病和变态反应性疾病发生 相似文献
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目的探讨维生素C(vitamin C,Vit C)对青春期邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用。方法将160只健康初断乳SPF级Wistar雌性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和低(100mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP暴露组及低(100 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP+Vit C(125 g/L)干预组。采用灌胃方式暴露DBP,暴露容量为10 ml/kg,每天1次;采用自由饮水方式暴露Vit C,连续暴露30 d。分别于暴露第5、10、20、30天,测定大鼠卵巢组织中MDA、GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力。结果与对照组相比,DBP暴露组大鼠卵巢组织中MDA含量均升高,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均下降;与相同剂量DBP暴露组相比,Vit C干预组大鼠卵巢组织中MDA均下降,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均升高。且随着DBP暴露剂量的升高,DBP暴露组和Vit C干预组大鼠卵巢组织中的GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势。结论 DBP暴露可致青春期雌性大鼠卵巢组织产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致卵巢抗氧化能力下降;而抗氧化剂Vit C对于DBP所致生殖系统的氧化损伤具有一定的拮抗作用。 相似文献