二硫化碳染毒对大鼠脑组织酶活性的影响

本研究选用ＳＤ大鼠，观察不同作用浓度（０，３００，６００，１２００，２４００ｍｇ／ｍ３）二个月后脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶、Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶及胆碱酯酶活性的影响。结果表明：ＣＳ２染毒大鼠脑组织Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性受到明显抑制，对Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶和胆碱酯酶活性无影响     

接触二硫化碳大鼠铜水平与血浆LCAT活性的变化及关系的研究

ＳＤ大鼠分别用５ｍｇ／ｍ３和５０ｍｇ／ｍ３ＣＳ２吸入染毒６个月。结果表明：５０ｍｇ／ｍ３ＣＳ２接触组肝铜含量显著减少（Ｐ＜０．０５），血浆ＬＣＡＴ活性显著抑制（Ｐ＜０．０１）。肝铜含量与血浆ＬＣＡＴ活性呈正线性相关（Ｐ＜０．０１）。实验结果提示：ＣＳ２能引起铜代谢紊乱，降低体内铜水平；血浆ＬＣＡＴ是一种铜酶；ＣＳ２可通过干扰铜代谢，从而抑制ＬＣＡＴ活性，引起脂质代谢紊乱。     

不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及谷胱甘肽过氧化物酶的…

不同浓度一氧化碳对大鼠脂质过氧化及各胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响研究结果表明：大鼠在５００ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ染毒下，第２０天血液中的脂质过氧化物及第３０天心脏组织的脂质过氧化物均明显升高，而５０、２５ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ染毒则未见上述变化。但自２５ｍｇ／ｍ＾３浓度开始，ＧＳＨ－Ｐｘ活性即发生明显变化。提示ＣＯ能诱发自由基导致脂质过氧化；也说明ＧＳＨ－Ｐｘ是ＣＯ对机体影响的早期敏感指标之一。本研     

低浓度一氧化碳对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶的影响

为探讨低浓度一氧化碳对成年及老龄大鼠谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响。实验选用Ｗｉｓｔａｒ雄性健康３月龄成年及１８月龄老龄大鼠。成年鼠组暴露于自然空气、１０、２５ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ,老龄鼠组暴露于自然空气、１０ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ。每组均为５只。暴露方式为静式染毒,２小时／天,染毒３０天。测定全血、心组织、脑组织ＧＳＨ－Ｐｘ。结果表明,成年大鼠在２５ｍｇ／ｍ＾３ＣＯ染毒下,第３０天血液及脑组织Ｇ     

三硝基甲苯对大鼠睾丸某些生化功能的影响

本研究采用急性染毒方式，观察三硝基甲苯（ＴＮＴ）对大鼠睾丸某些生化功能的影响。结果表明，２０００ｍｇ／ｋｇＴＮＴ染毒组睾丸葡萄糖－６－磷酸脱氢酶（Ｇ－６－ＰＤ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）、山梨醇脱氢酶（ＳＤＨ）和酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性下降，睾丸锌含量下降，而血清锌含量上升。１０００ｍｇ／ｋｇＴＮＴ染毒组睾丸Ｇ－６－ＰＤ和ＡＣＰ活性也下降，而血清锌含量升高。表明睾丸中Ｇ－６－ＰＤ和ＡＣＰ活性以及血清锌含量变化较为敏感。     

原油蒸气吸入引起大鼠肺脂质过氧化损伤的研究

给予大鼠吸入原油蒸气１５ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅰ组）、３０ｇ／ｍ３×８ｈ（急性染毒Ⅱ组）、３ｇ／ｍ３×８ｈ／ｄ×３０ｄ（亚急性染毒组），观察血液和肺组织ＧＳＨ、ＭＤＡ含量和ＧＳＨ－Ｐｘ活性变化。结果３个染毒组大鼠血ＧＳＨ含量均明显减少；肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性均有所下降，尤以２个急性染毒组酶活性下降显著（Ｐ＜０．０１），急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＧＳＨ－Ｐｘ活性仅约为对照组的１／３；急性染毒Ⅱ组大鼠肺ＭＤＡ含量轻度增高，血ＭＤＡ含量显著增高（Ｐ＜０．０５）。本研究提示原油蒸气吸入，可削弱机体氧自由基清除系统的抗脂质过氧化损伤的活性，并引起一定程度的生物膜脂质过氧化损伤。表明脂质过氧化损伤反应可能是原油蒸气吸入引起肺损伤的机理之一。     

间二硝基苯对大鼠肝脏氧化损伤的研究

目的研究间二硝基苯（ｍ－ＤＮＢ）对肝脏的损伤并探讨其中毒机制。方法采用整体与离体实验相结合的方式对大鼠进行ｍ－ＤＮＢ染毒，观察大鼠肝脏脂质过氧化情况。结果随染毒剂量的增加和染毒时间的延长，染毒组大鼠肝脏丙二醛（ＭＤＡ）含量明显增加，呈良好的剂量－效应关系和时间－效应关系；低剂量、短时间染毒时，谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量增加，大剂量、长时间染毒时，其含量降低；氧化型谷胱甘肽（ＧＳＳＧ）及ＧＳＳＧ／ＧＳＨ比值均随染毒剂量和时间的增加而增加；肝细胞的超氧阴离子自由基（Ｏ－２·）、羟自由基（·ＯＨ）的产生量明显增加。结论诱发脂质过氧化及产生自由基是ｍ－ＤＮＢ的主要中毒机制之一。     

维生素B_6对硒的生物利用率影响的研究Ⅴ．大鼠硒利用率与维生素B_6剂量的依赖关系

４周龄雄性大鼠饲缺维生素Ｂ６（ＶＢ６）、缺硒的酪蛋白蔗糖基础饲料，３周后按体重分成４组，即：在基础饲料中补硒酸钠形式硒０．２５ｍｇ／ｋｇ和不同剂量的盐酸吡哆醇０，１．０，２．５和５．０ｍｌ／ｋｇ。实验期为４周，结果表明：体重增长、器官重量、ＶＢ６依存的胱硫醚酶活性、红细胞和骨骼肌中硒含量以及谷胱甘肽过化物酶活性对补ＶＢ６的反应最明显，以补ＶＢ６２．５ｍｇ／ｋｇ效果最佳。缺ＶＢ６时，仅补适量硒，组织中脂质过氧化物含量与缺硒缺ＶＢ６组无显著差别；而缺硒时仅补ＶＢ６２．５ｍｇ／ｋｇ即可显著降低脂质过氧化物含量。提示从维持组织中硒、ＧＳＨ－Ｐｘ活性以及降低脂质过氧化物水平方面，补ＶＢ６２．５ｍｇ／ｋｇ可以满足需要，ＶＢ６抗脂质过氧化物的作用与硒无关     

二硫化碳对大鼠神经递质及其代谢产物的影响

目的探讨二硫化碳ＣＳ２的神经毒作用机理。方法应用高效液相色谱法，观察大鼠染毒ＣＳ２（０、１２００、２４００ｍｇ／ｍ３）２个月后，脑组织单胺类递质、氨基酸类神经递质及其代谢产物的改变。结果ＣＳ２染毒可使大鼠纹状体中３－甲氧－４－羟基扁桃酸含量下降，多巴胺代谢产物３，４－二羟基苯甲酸和高香草酸含量升高，兴奋性氨基酸及其代谢产物（谷氨酰胺、门冬氨酸和门冬酰胺）含量下降，且３－甲氧－４－羟基扁桃酸、门冬氨酸及门冬酰胺含量与动物行为改变之间具有一定的相关性。结论神经递质代谢紊乱在ＣＳ２的神经毒作用机理中起了重要作用。     

硒和/或维生素E预防大鼠内皮细胞损伤的实验研究

用含硒（Ｓｅ０．５ｍｇ／ｋｇ）和／或维生素Ｅ（ＶＥ０．６ｇ／ｋｇ）的高脂饲料喂养成年雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠１２周。结果：高脂对照组大鼠血浆前列腺素Ｆｌα（６－酮－ＰＧＦ１α）水平下降，而血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、血浆血栓素（ＴＸＢ２）及内皮素（ＥＴ）水平上升；补Ｓｅ、ＶＥ及Ｓｅ＋ＶＥ可明显降低大鼠血清ＬＰＯ、血浆ＴＸＢ２、ＥＴ及ＴＸＢ２／６－酮－ＰＧＦ１α比值。同时，除了明显提高血浆谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活力外，血浆６－酮－ＰＧＦ１α浓度明显升高。实验提示，Ｓｅ和／或ＶＥ有调节花生四烯酸代谢及保护内皮细胞的作用。     

二硫化碳致大鼠行为改变的实验观察

本实验选用自发活动、转棒测试、步下法及Ｍｏｒｒｉｓ水迷津，观察大鼠吸入不同浓度ＣＳ２（０，３００，６００，１２００，２４００ｍｇ／ｍ＾３；４小时／日）２个月后的行为改变。结果提示，接触ＣＳ２对自发活动无明显影响，可使大鼠肌肉协调能力受损，学习记忆能力降低。     

丙烯腈对大鼠神经行为功能影响的研究

目的 通过丙烯腈染毒大鼠的自发活动性、转棒实验、步下法及方位水迷宫测试，探讨丙烯腈对神经行为功能的影响。方法 大鼠腹腔注射染毒，每日1次，连续30d，单次染毒剂量分别为3.2,6.5,15mg/kg，染毒结束后进行神经行为功能测试。结果 丙烯腈各染毒组的转棒实验与对照组比较，差异无显著性，说明大鼠的运动协调功能未受影响；各染毒组的步下法测试及水迷宫测试的结果与对照组相比，差异也无显著性。说明大鼠的学习、记忆功能未受损害。而且染毒组自发活动性测试结果与对照组相比，差异也无显著性。结论 在本实验的染毒时间和染毒剂量范围条件下，丙烯腈对大鼠神经行为功能无明显影响。     

二硫化碳神经毒性评估

[目的]通过系列实验结果归括,评估CS2神经毒性。[方法]SD雄性大鼠吸入浓度为0、300、600、1200和2400mg/m^3五组,每组11－12只,4h/d,5d／周,共8周,采用神经行为、神经组化、神经病理和分子生物技术,评估CS2的神经毒性。[结果]CS2浓度为300mg/m^3可影响学习记忆和运动协调、细胞膜结构的异常、神经微丝聚集及星形胶质细胞增生、神经细胞器内质网和线粒体的溶解、细胞内外钙分布的异常、神经递质代谢和Na^ -K^ -ATP酶活性的变化。[结论]CD2可引起神经细胞蛋白质的共价交联结构,神经元渗透性和能量转移以及结构的影响。神经胶质酸性纤维蛋白、3－甲基4－羟基扁桃酸和某些兴奋性氨基酸（谷氨酸和门冬氨酸）可作CS2毒作用敏感标志物。     

高浓度矽尘接触对大鼠氧化应激的作用研究

目的探讨大鼠高浓度矽尘接触过程中是否存在氧化应激反应。方法选40只SPF级Wistar雄性大鼠随机分为4组,即高剂量染尘组（1 000mg/m^3）、中剂量染尘组（500mg/m^3）、低剂量染尘组（100mg/m^3）和对照组,选用自然动式染尘装置每天染尘2h。染尘49d后处死大鼠,测定肺组织匀浆超氧化物歧化酶（SOD）、总抗氧化能力（T-AOC）活性及丙二醛（MDA）、还原性谷胱甘肽（GSH）含量。结果长时间、高浓度矽尘接触降低大鼠肺组织的SOD（30.25±0.49）U/ml、T-AOC活性（7.93±0.74）kU/L和GSH（2.34±0.96）g/L含量,同时MDA（5.65±0.13）nmol/ml水平升高,与对照组比较,差异有统计学意义（P〈0.01）。结论大鼠高浓度矽尘接触过程早期炎症反应发生可能与机体氧化应急有关。     

维生素E对二硫化碳致雄性大鼠睾丸组织脂质过氧化的拮抗作用

目的探讨二硫化碳(CS2)对雄性大鼠睾丸组织氧自由基及抗氧化水平的影响,同时观察维生素E(VE)对其的拮抗作用。方法取健康Wistar雄性大鼠36只随机分为6组,以不同浓度CS2(0、50、250、1250mgm3)静式吸入染毒,共10周,另设1250mgm3(CS2)加VE(250mgkg)组和单纯VE(250mgkg)组,VE拌入饲料中,染毒结束后,处死动物取出睾丸制备组织匀浆,分别测定各组SOD、MDA、GST、GSH、GSHpx、NO、总NOS和iNOS水平,同时检测VE对其的拮抗水平。结果睾丸组织中SOD活力下降,MDA含量上升,与对照组比较有显著差异(P<0.05);GSH含量、GST、GSHpx活力总体趋势下降,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01);NO含量及总NOS、iNOS活力均下降,有随染毒浓度增加而降低的趋势,与对照组比较有显著差异(P<0.05或P<0.01)。但用VE干预后,SOD、GST、GSHpx、总NOS、iNOS活力均有不同程度上升,GSH、NO含量亦是如此,而MDA含量则下降。结论VE对CS2致睾丸组织脂质过氧化有拮抗作用。     

Effects of high level of vitamin C on tissue antioxidant status of guinea pigs.

Two groups of weanling male Hartley guinea pigs maintained on vitamin E deficient diet were supplemented with 0.4 I.U./100 g body weight/day of vitamin E and either 2 (Group A) or 10 (Group B) mg/100 g body weight/day of vitamin C for 5 weeks. As compared to Group A, the degree of erythrocyte hemolysis and liver TBAR level of Group B were significantly increased while plasma vitamin E and erythrocyte GSH levels were significantly decreased. In another experiment, two groups of guinea pigs were given 0.8 I.U./100 g body weight/day of vitamin E and 2 (Group C) or 30 mg/100 g body weight/day (Group D) of vitamin C. Levels of plasma vitamin E and erythrocyte GSH of Group D were significantly lower than those of Group C: however, erythrocyte hemolysis and liver TBAR were not affected by the level of vitamin C supplementation. The results suggest that the high levels of vitamin C supplementation lowered tissue antioxidant potential of animal when vitamin E was marginally adequate, and the hemolytic and peroxidizing effect of high level of vitamin C may be counteracted by increasing the level of vitamin E.     

大气污染对大鼠细胞因子的影响

目的　分析大气污染对大鼠细胞因子的影响 ,以揭示大气污染对呼吸系统损害及机体影响的机制 ,为预防和治疗大气污染对健康的损害提供依据。方法　将体重在 1 80～ 2 2 0g的大鼠随机分为 4组 ,即对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组 ,分别进行颗粒物和SO2 、NO2 染毒 ,颗粒物染毒采用气管注入法 ,各注入颗粒物 7 5 ,1 5 ,30mg ,灌注体积为 1ml,对照组注入同体积的生理盐水。染尘后的第 2d ,再进行SO2 和NO2 混合气体染毒 ,低、中、高剂量组的SO2 和NO2 的浓度分别为 8,5mg/m3;1 6 ,1 0mg/m3;32 ,2 0mg/m3,对照组为空气。连续染毒 7d后 ,于染毒后的第 1d和第 8d取腹主动脉血 ,采用ELISA法测定血清中IL - 4和IFN -r。结果　染毒后第 1d ,中、高剂量组大鼠血清中IL -4显著高于对照组 (P <0 0 5) ,到染毒后第 8d ,中剂量组IL - 4水平与对照组无差异 ,但高剂量组仍显著高于对照组。而大鼠血清IFN -r呈下降趋势 ,中、高剂量组大鼠血清IFN -r显著低于对照组 ,到染毒后第 8d ,仍未恢复正常。升高的IL - 4促进IgE分泌 ,IFN -r的减少使对IL - 4的抑制作用减弱 ,也间接使IgE升高。结论　大气污染物可诱导大鼠IL - 4的增高和IFN -r的下降 ,从而导致TH1与TH2之间失衡 ,使呼吸系统疾病和变态反应性疾病发生     

维生素C对青春期邻苯二甲酸二丁酯暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用

目的探讨维生素C(vitamin C,Vit C)对青春期邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)暴露致大鼠卵巢氧化应激的干预作用。方法将160只健康初断乳SPF级Wistar雌性大鼠随机分为5组,分别为对照(玉米油)组和低(100mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP暴露组及低(100 mg/kg)、高(500 mg/kg)剂量DBP+Vit C(125 g/L)干预组。采用灌胃方式暴露DBP,暴露容量为10 ml/kg,每天1次;采用自由饮水方式暴露Vit C,连续暴露30 d。分别于暴露第5、10、20、30天,测定大鼠卵巢组织中MDA、GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力。结果与对照组相比,DBP暴露组大鼠卵巢组织中MDA含量均升高,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均下降;与相同剂量DBP暴露组相比,Vit C干预组大鼠卵巢组织中MDA均下降,而GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均升高。且随着DBP暴露剂量的升高,DBP暴露组和Vit C干预组大鼠卵巢组织中的GSH含量和SOD、CAT、GSH-Px活力均呈下降趋势,而MDA含量呈上升趋势。结论 DBP暴露可致青春期雌性大鼠卵巢组织产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致卵巢抗氧化能力下降;而抗氧化剂Vit C对于DBP所致生殖系统的氧化损伤具有一定的拮抗作用。