目录

【 教育研究 】
“本科教学质量与教学改革工程”实施成效及建设经验的思考
………………………………………………………………………………刘京丽 郝东明 王淑敏 等（1）
比较中药学结合分段考评方式对提高学生学习能力的研究…………………………………………李杨（4）
中医药院校双语教学的文献分析与评述…………………………………………………任荣政 丁年青（7）
“教”与“不教”
--中国近现代史纲要课程教学改革路径探究………………………………………………李忠萍（11）
国内期刊针灸推拿专业本科教育研究的现状分析……………………………陈骥 梁繁荣 吴曦 等（15）     

不同含氮化合物对鸡骨草生长和结瘤的效应

目的:研究不同类型含氮化合物对鸡骨草生长和结瘤的效应。方法:在盆栽鸡骨草幼苗接种根瘤菌后,分别用KNO₃,NH₄NO₃,(NH₄)₂SO₄作为氮源配制不同氮浓度的营养液补充水分和营养。培养70 d后,测定植株生长和结瘤情况。结果:含氮化合物对鸡骨草的营养生长有不同程度的促进作用,其中以(NH₄)₂SO₄和NH₄NO₃的效果最好;它们对鸡骨草结瘤固氮的抑制效应也是明显的,其抑制效应的大小顺序为:NH₄NO₃>(NH₄)₂SO₄>KNO₃;KNO₃处理以及低浓度的(NH₄)₂SO₄和NH₄NO₃不影响鸡骨草植株正常结瘤,高浓度的(NH₄)₂SO₄和NH₄NO₃处理严重抑制结瘤或不能结瘤。结论:铵态氮对鸡骨草结瘤固氮的抑制能力较强,减少铵态氮肥的使用有利于充分发挥生物固氮的作用来提高原料药材的质量。     

不同施肥水平对桔梗土壤微生物和土壤酶活性的影响

在陕西商洛香菊药源基地,采用氮,磷,钾3因素2次D-饱和最优设计施肥方案,研究氮磷钾不同施肥水平对桔梗土壤微生物数量和土壤酶活性的影响。结果表明,与N₀P₀K₀相比,N₀P₂K₂,N₂P₂K₀,N₃P₁K₃,N₃P₃K₁增加了0~20 cm土壤的细菌数量,分别增加了144.34%,39.25%,37.17%,53.58%;N₃P₁K₃处理20~40 cm土壤中细菌数量增加了163.77%;N₀P₀K₃显著提高土壤中放线菌的数量,比N₀P₀K₀处理增加了192.11%,其他处理作用不显著;N₂P₀K₂和N₃P₁K₃显著增加了 0~20 cm土壤真菌的数量,分别比N₀P₀K₀处理增加了35.27%,92.21%;N₃P₀K₀显著增加了20~40 cm土壤真菌数量,增加了165.35%,其他处理较对照没有显著增加或者对真菌有不同程度的降低。除N₂P₀K₂外,施肥极显著降低了0~20 cm土壤中过氧化氢酶活性,N₂P₂K₀和氮磷钾三者配施(NPK)极显著增加了20~40 cm土壤中过氧化氢酶活性;施肥显著增强了20~40 cm土壤中蔗糖酶活性;施肥不同程度的降低了0~20 cm土壤中磷酸酶活性,除N₁P₃K₃处理外,施肥却增强了20~40 cm土壤中磷酸酶活性;N₃P₀K₀,N₀P₀K₃,N₂P₀K₂,N₂P₂K₀,N₃P₁K₃显著增强了0~20 cm土壤脲酶活性,分别比对照增加了18.22%,14.87%,17.84%,27.88%,24.54%。除N₀P₂K₂外施肥显著增强了20~40 cm土壤脲酶活性。     

主动载药法制备三氧化二砷脂质体

目的 采用主动载药法制备三氧化二砷（As₂O₃）脂质体,并优化处方组成,考察主动载药法制备As₂O₃脂质体的可行性。方法 采用正交设计法筛选处方,主动载药法制备As₂O₃脂质体;用葡聚糖凝胶G-50柱分离脂质体和游离药物,用原子荧光分光光度法测定包封率;用电镜观察脂质体的外观形态,并用激光粒径分析仪测定脂质体的粒径和Zeta电位;并进一步考察其优势。结果 所得脂质体的包封率为（72.3±0.8）%;形态为粒径均匀的球形或类球形,粒径为（193±12）nm,Zeta电位为（36.1±3.0）mV;脂质体具有良好的安全性与较好的稳定性。结论 优选得到的As₂O₃脂质体处方和制备工艺合理,并且所制备的As₂O₃脂质体具有良好的安全性。     

三七皂苷R1对Aβ1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用

目的: 探讨三七皂苷R₁对Aβ_1-42诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护机制. 方法: MTT法检测细胞存活率;PI/Annexin V双染流式细胞术分析细胞凋亡率;Western blot法检测细胞中Bax,Bcl-2的表达;ELISA法检测caspase-3,caspase-8及caspase-9的酶活性. 结果: 6.25,12.5,25,50,100 nmol·L^-1的三七皂苷R₁对Aβ_1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡均有一定保护作用,并呈剂量依赖关系;PI/Annexin V双染流式细胞术检测结果表明Aβ_1-42可诱导SH-SY5Y细胞发生凋亡,6.25~100 nmol·L^-1的三七皂苷R₁可显著降低细胞凋亡率.Western blot结果显示,6.25~100 nmol·L^-1的三七皂苷R₁可下调Bax表达,上调Bcl-2表达;ELISA分析显示不同剂量的三七皂苷R₁可抑制Aβ_1-42诱导的SH-SY5Y细胞caspase-3和caspase-9的激活,但对caspase-8的激活没有影响. 结论: 三七皂苷R₁通过抑制线粒体相关的凋亡通路激活,减少Aβ_1-42诱导的SH-SY5Y细胞凋亡.     

亚型选择性α1肾上腺素受体拮抗剂

 目的：综述亚型选择性α₁肾上腺素受体拮抗剂的研究进展。方法：依据α₁肾上腺素受体的最新分类，分别从α_1A受体拮抗剂，α_1B受体拮抗剂和α_1D受体拮抗剂等方面总结文献报道的亚型选择性α₁肾上腺素受体拮抗剂的研究进展。结果：在几种亚型选择性α₁肾上腺素受体拮抗剂中，有关α_1A受体拮抗剂的研究报道最多，是目前治疗前列腺增生症较为理想的药物。结论：亚型选择性α₁肾上腺素受体拮抗剂的开发为这一研究领域的前沿，有可能取代非亚型选择性α₁肾上腺素受体拮抗剂的主导地位。     

氧化苦参碱下调p38MAPK磷酸化及改善胶原沉积抑制TGF-β1诱导的CFBs增殖

目的:研究氧化苦参碱(oxymatrine,OMT)对TGF-β1诱导心肌成纤维细胞(CFBs)增殖的作用,并分析可能的作用机制。 方法:试验分为空白对照组(无血清DMEM)、模型组(20 μg·L^-1TGF-β1)、OMT低剂量组(OMT-L组,1.89×10^-4 mol·L^-1)、OMT中剂量组(OMT-M组,3.78×10^-4 mol·L^-1)、OMT高剂量组(OMT-H组,7.56×10^-4 mol·L^-1)和SB203580(p38MAPK阻断剂,1×10^-5 mol·L^-1)。免疫细胞化学法鉴定CFBs中波形蛋白,测定TGF-β1诱导CFBs 24 h后α-SMA的表达情况;采用MTT法分析CFBs增殖的抑制作用;苦味酸天狼星红染色观察Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的沉积;Western blot分析p38MAPK,p-p38MAPK,Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原蛋白的表达。 结果:MTT结果提示3.78×10^-4,7.56×10^-4mol·L^-1的OMT对TGF-β1诱导的CFBs异常增殖具有抑制作用(P<0.01);α-SMA免疫细胞化学实验提示OMT能够抑制CFBs-myFBs转换;苦味酸天狼星红染色显示OMT能明显减少Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的沉积;Western blot表明OMT可以显著抑制TGF-β1诱导Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的沉积及p38MAPK的磷酸化(P<0.01)。 结论:OMT可抑制TGF-β1诱导CFBs增殖的作用并抑制相关胶原蛋白的表达,改善心肌纤维化,其机制可能与抑制p38MAPK磷酸化有关。     

参附注射液对戊巴比妥钠致心衰模型心肌细胞膜ATP酶和相关离子的影响

目的: 通过探讨参附注射液对新生大鼠心力衰竭心肌细胞Ca²⁺-ATP酶,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶、Na⁺-K⁺-ATP酶活性及细胞内Na⁺,Mg²⁺,K⁺,Ca²⁺浓度的影响,揭示参附注射液强心作用的机制。 方法: 通过胰蛋白酶消化法和差速贴壁法获得心肌细胞,经0.8%戊巴比妥钠作用5min后,分别给予1.5, 3, 6 mg·L^-1(5,10,20 mL·L^-1)3个不同浓度的参附注射液,作用1 h,检测心肌细胞Ca²⁺-ATP酶,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶,Na⁺-K⁺-ATP酶的活性和细胞内Na⁺,Mg²⁺,K⁺,Ca²⁺的浓度。 结果: 参附注射液能增加心衰模型心肌细胞的搏动强度,提高Ca²⁺-ATP酶和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶的活性,抑制Na⁺-K⁺-ATP酶的活性,降低细胞内K⁺,Ca²⁺的浓度,升高细胞内Na⁺,Mg²⁺的浓度。 结论: 参附注射液对戊巴比妥钠致心衰细胞有明显的保护作用,且作用的发挥与调节心肌细胞Ca²⁺-ATP酶,Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶,Na⁺-K⁺-ATP酶的活性和细胞内Na⁺,Mg²⁺,K⁺,Ca²⁺的浓度有关。     

老鹳草化学成分及抗肿瘤活性研究

目的 对牻牛儿苗科老鹳草属植物老鹳草Geranium wilfordii Maxim.干燥地上部分的化学成分进行研究,并对分离出的化学成分进行体外抗肿瘤活性评价。方法 采用硅胶柱色谱、制备薄层色谱等对老鹳草的75%乙醇提取物进行分离纯化,并通过核磁共振波谱法对化合物进行结构鉴定。采用人肝癌细胞HepG2,通过CCK-8实验检测分离纯化得到的化合物的体外抗肿瘤活性。结果 从老鹳草的75%乙醇提取物中共分离纯化得到17个化合物,分别鉴定为水杨酸（1）、没食子酸甲酯（2）、没食子酸乙酯（3）、1,2,4-苯三酚（4）、原儿茶酸（5）、(6S,9R)-6,9-二羟基-3-酮基-α-香堇醇（6）、短叶苏木酚酸乙酯（7）、没食子酸（8）、euphorhirtin G（9）、异柯里拉京（10）、金丝桃苷（11）、槲皮素（12）、烟酰胺（13）、山柰酚（14）、短叶苏木酚（15）、莽草酸（16）、槲皮素-3-O-(6″-没食子酰基)-β-D-半乳糖苷（17）。化合物2~4、7、8、10、14、15、17具有体外抗HepG2细胞增殖的活性 [半数抑制浓度（IC₅₀）<300 μmol·L^–1]。结论 化合物2、4、6、9、10、13、16、17均为首次从该植物中分离得到,化合物4、6、9、10、13为首次从老鹳草属植物中分离得到。化合物10、14体外抗HepG2细胞增殖活性较好,IC₅₀分别为27.95、18.24 μmol·L^–1。     

芦荟大黄素对Al3+存在下Aβ42聚集和细胞增殖抑制作用的影响

目的 在体外研究芦荟大黄素（AE）对金属铝离子（Al³⁺）诱导的β-淀粉样蛋白42（Aβ₄₂）聚集的抑制作用，以及对已形成的Aβ₄₂-Al³⁺聚集体的解聚作用，并考察其对Al³⁺存在下Aβ₄₂聚集产生的细胞增殖抑制作用的影响。方法 设置Aβ₄₂组、Aβ₄₂+Al³⁺组、Aβ₄₂+AE组、Aβ₄₂+Al³⁺+AE组，以及解聚作用考察实验，应用硫黄素T（ThT）荧光试验、透射电子显微镜（TEM）、动态光散射法（DLS）及噻唑蓝（MTT）细胞增殖抑制作用试验分别检测各组Aβ₄₂的聚集纤维化过程、聚集体形貌、聚集体尺寸及细胞增殖抑制作用。结果 与Aβ₄₂组比较，Al³⁺可促进Aβ₄₂聚集，使ThT荧光强度升高至124.48%，诱导Aβ₄₂聚集形成粒径较大的纤维束，并显著降低人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y的细胞活力（P<0.01），使细胞生存率降低至51.05%。AE不仅能抑制Aβ₄₂聚集，而且可浓度依赖性地抑制Al³⁺诱导的Aβ₄₂聚集；与Aβ₄₂+Al³⁺组比较，高浓度AE使ThT荧光强度降低至41.66%，改变多肽聚集途径形成粒径较小的无定型结构聚集体，并显著抑制Al³⁺诱导Aβ₄₂产生的细胞增殖抑制作用（P<0.01），使细胞生存率恢复至84.87%。解聚研究发现，AE可解聚Aβ₄₂-Al³⁺聚集体，使已形成的聚集体消失，形成一些毒性较低的小粒径短纤维及无定型结构聚集体。结论 AE可抑制Al³⁺存在下的Aβ₄₂聚集及细胞增殖抑制作用，解聚已形成的Aβ₄₂-Al³⁺聚集体，缓解其产生的细胞增殖抑制作用，为探索AE治疗阿尔茨海默病的作用机制奠定基础。     

龙葵碱对HepG2细胞NAT1酶活性及动力学影响的研究

 目的 探讨龙葵碱诱导HepG2细胞凋亡的芳香胺N-乙酰化转移酶（NAT1的影响。方法 采用高效液相色谱法(HPLC,以对氨基苯甲酸(PABA为底物,以PABA被NAT1乙酰化为乙酰对氨基苯甲酸(Ac-PABA的量反应NAT1酶的活性。观察不同浓度、不同时间龙葵碱对完整HepG2细胞NAT1酶活性的影响;龙葵碱对HepG2细胞细胞质中NAT1酶活性的影响;通过改变底物PABA浓度,采用双倒数作图法,以底物PABA浓度的倒数(1/S对NAT1反应速率的倒数(1/V作直线,得出回归方程,计算K_m和V_max。结果 在NAT1酶活性测定中,龙葵碱能显著降低HepG2完整细胞NAT1的活性;龙葵碱能够降低HepG2细胞质内NAT1的活性;随着作用时间的增加Ac-PABA生成的量逐渐增加,但在相同作用时间段龙葵碱能显著降低Ac-PABA生成的量。动力学研究表明,以PABA为底物,对于HepG2完整细胞,阴性对照组的K_m和V_max分别为(1.04×10-3±8.36×10-5mmol·L -1、(1.64×10-4±9.57×10-6 nmol·106 cells-1,龙葵碱组的K_m和V_max分别为(1.06×10-3±6.97×10-5 mmol·L-1和(1.48×10-4±4.28×10-6 nmol·106 cells-1·h-1。对于HepG2细胞质,阴性对照组的K_m和V_max分别为(3.32×10-1±2.35×10-4mmol·L -1、(2.60×10-3±6.79×10-6 nmol·h-1·mg pro-1,龙葵碱组的K_m和V_max分别为(3.35×10-1±1.66×10-4 mmol·L-1和(2.22×10-3±8.12×10-6 nmol·h-1·mg（Pro-1,经统计学处理表明,对于HepG2完整细胞和细胞质,阴性对照组和龙葵碱组的K_m没有差异,而V_max差异显著。结论 龙葵碱是HepG2细胞NAT1酶的非竞争性抑制剂。龙葵碱通过作用于NAT1与PABA结合位点以外的其他位点抑制NAT1酶的活性而诱导HepG2细胞凋亡。     

苦荞类黄酮3’-羟化酶基因的克隆及其冷胁迫下的组织表达

目的 克隆苦荞Fagopyrum tataricum类黄酮3’-羟化酶（flavonoid 3’-hydroxylase,F3’H）基因全长cDNA序列,对该基因进行序列分析和原核表达,以及冷胁迫条件下该基因表达量和花青素定量测定。方法 采用同源克隆和RACE技术从苦荞花蕾中克隆苦荞F3’H（FtF3’H）;构建FtF3’H原核表达载体pET-30b （+）-FtF3’H,在大肠杆菌BL21（DE3）中进行诱导表达;采用半定量RT-PCR分析FtF3’H基因在冷胁迫下芽期苦荞不同组织的表达量,并采用分光光度计法测量花青素量。结果 苦荞FtF3’H基因含有一个1 470 bp的ORF,编码489个氨基酸,编码蛋白属于细胞色素P450家族;SDS-PAGE分析表明,目的蛋白相对分子质量54 000;芽期苦荞冷胁迫处理前后子叶和胚轴中FtF3’H表达量以及花青素量的变化分析表明,冷胁迫显著增强了FtF3’H的表达和花青素的积累（P<0.05）。结论 成功克隆FtF3’H基因,并实现了FtF3’H基因的异源表达;芽期苦荞在冷胁迫下,可能通过提高FtF3’H基因表达量进而促进花青素的合成,参与其抗逆生理过程。     

左旋氨氯地平及其消旋体在大鼠肠道的吸收差异性研究

 目的 考察氨氯地平（AML）的吸收机制,并研究左旋氨氯地平（S-AML）与其消旋体(RS-AML)在大鼠肠道吸收的差异性。方法 应用在体肠循环模型,采用HPLC测定S-AML及RS-AML在肠循环液中的质量浓度变化。结果 肠循环液中S-AML（或RS-AML）质量浓度为1,4,8 μg·mL-1时,S-AML（或RS-AML）的吸收速率常数（k_a）和t1/2均无显著性差异（P>0.05）;S-AML（或RS-AML）在大鼠各肠段的k_a和t1/2均无显著性差异（P>0.05）;S-AML和RS-AML二者的k_a（或t1/2）在大鼠各肠段无显著性差异(P>0.05);在肠循环液中加入P-糖蛋白（P-gp）抑制剂维拉帕米后,S-AML和RS-AML的k_a和t1/2均显著性增加(P<0.05),但二者之间无显著性差异(P>0.05)。 结论 S-AML和RS-AML在大鼠肠黏膜的主要转运机制为被动扩散过程,无特殊吸收窗口;S-AML和RS-AML二者在大鼠各肠段的吸收无差异;AML在肠黏膜的转运无立体选择性。     

川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞肥大的影响及其机制

目的: 探讨川芎嗪(TMP)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)所诱导心肌细胞肥大的抑制作用及其机制。方法: 利用Ang Ⅱ(0.1 μmol·L^-1)刺激新生大鼠心肌细胞建立肥大细胞模型。培养心肌细胞随机分为6组:对照组,Ang Ⅱ(0.1 μmol·L^-1)组,低剂量TMP(0.01 mmol·L^-1)组,中剂量TMP(0.1 mmol·L^-1)组,高剂量TMP(1 mmol·L^-1)组,吡咯烷二硫化氨基甲酸酯(PDTC,100 μmol·L^-1)组。在给药处理24 h后,收集各组心肌细胞,检测心肌细胞总蛋白含量、β-肌球蛋白重链(β-MHC)mRNA表达量和核因子-κB(NF-κB)蛋白表达量。结果: Ang Ⅱ刺激导致培养心肌细胞的总蛋白含量[Ang Ⅱ组(296.7±27.6)mg·L^-1,对照组(184.3±11.6)mg·L^-1,P<0.05]、β-MHC mRNA表达量(Ang Ⅱ组0.936±0.059,对照组0.496±0.030;P<0.05)明显增加,这证实心肌肥大的发生;TMP以剂量依赖的方式抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。同时TMP 1 mmol·L^-1降低Ang Ⅱ诱导的肥大心肌细胞中磷酸化NF-κB(Ang Ⅱ组0.861±0.065,TMP组0.655±0.052,P<0.05)和I-κB蛋白的表达量(Ang Ⅱ 组0.785±0.042,TMP组0.525±0.045,P<0.05)。在应用Ang Ⅱ刺激心肌细胞同时,给予NF-κB抑制剂PDTC也能抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。结论: 川芎嗪通过抑制心肌细胞内NF-κB途径,而抑制Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。川芎嗪的这些作用构成了它对心脏疾病具有保护作用的机制之一。     

三氧化二砷对豚鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度的影响

 目的 研究三氧化二砷(As₂O₃)对豚鼠心室肌细胞内游离钙离子浓度的影响。方法Fluo-3／AM荧光探针标记豚鼠心室肌细胞游离钙离子,激光共聚焦显微镜实时测定不同浓度As₂O₃干预5 min后心室肌细胞的胞浆钙的变化。不同剂量的As₂O₃对正常台氏液中的豚鼠心肌细胞体外浓度递减性干预13 h后心肌细胞DNA片断化的情况。结果 不同浓度As₂O₃对心室肌细胞的胞浆钙影响不同。在正常台氏液中,低浓度As₂O₃引起一过性钙增高,高浓度的As₂O₃引起持续钙增高,并被钙通道阻滞剂维拉帕米不完全阻断。在无钙台氏液中,低浓度As₂O₃对胞浆钙无影响,高浓度的As₂O₃引起持续钙增高。10μmol·L^-1的As₂O₃体外浓度递减性干预13 h后,豚鼠心肌细胞发生DNA的片断化。低于10μmol·L^-1的As₂O₃体外浓度递减性干预13 h后,心肌细胞无明显的DNA片断化。结论 As₂O₃影响细胞外钙内流和细胞内钙库释放,导致心肌细胞内的游离钙升高,其机制可能有电压依赖性钙通道参与。低浓度引起胞内一过性钙升高;高浓度导致胞内持续性钙升高。后者可能是As₂O₃诱导细胞凋亡的机制之一。     

外源Ca2+对高温胁迫下半夏光合参数及有效成分积累的影响

目的：研究叶喷施钙盐对高温胁迫下半夏的光合参数及3种有效成分积累的影响。方法：待半夏株高10 cm左右时,高温处理并喷施不同浓度的CaCl₂溶液,18 d后测定半夏叶片叶绿素含量、光合作用参数及叶绿素荧光参数,并测定了块茎中鸟苷、腺苷及多糖的含量。结果：与对照相比,喷施Ca²⁺明显提高了叶绿素含量和叶绿素a/b;6 mmol·L^-1Ca²⁺处理显著提高了叶片的净光合速率（P_n）、蒸腾作用（T_r）和气孔限制值（L_s）,降低了胞间CO₂浓度（C_i）;随Ca²⁺浓度的升高,叶片最大光能转换效率（F_v/F_m）、实际光合效率（Yield）和光化学猝灭系数（qP）呈先升后降的趋势,初始荧光（F_o）及非光化学猝灭系数（NPQ）呈先降后升趋势;半夏块茎的干重及其中的鸟苷、多糖含量随Ca²⁺浓度的升高呈现先升后降趋势,腺苷含量则随之升高而升高;当Ca²⁺浓度为6 mmol·L^-1时,块茎的干重、鸟苷及多糖含量最高。结论：叶面喷钙缓解了高温对半夏叶片光合作用的抑制以及对PSⅡ系统的损伤,从而提高半夏的产量。     

人参皂苷Rg1对转化生长因子-β1诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响

目的：探讨人参皂苷Rg₁(Rg₁) 对转化生长因子-β₁(TGF-β₁)诱导的肾小管上皮细胞转分化(TEMT)的作用及对细胞外基质(ECM)的影响。方法：将体外培养的正常大鼠肾小管上皮细胞(NRK52E)分为空白对照组，10 mg·L^-1 TGF-β₁刺激组及不同剂量的Rg₁干预组(10,20,40 mg·L^-1)。应用形态学、免疫组化技术、酶联免疫吸附法、荧光定量PCR,Western 蛋白印迹等观察Rg₁对TGF-β₁诱导的NRK52E细胞转分化的作用及对ECM主要成分胶原Ⅰ(Col-Ⅰ)和纤维粘连蛋白(FN)的影响。结果：与空白对照组相比，NRK52E培养3 d后，TGF-β₁刺激组细胞形态学发生明显改变。免疫组织化学和Western 蛋白印迹结果显示α-SMA的表达显著增加而E-cadherin的表达明显减少(P<0.05)；RT-PCR结果示α-SMA，Col-Ⅰ和FN的mRNA表达明显增高(P<0.05)；细胞培养上清液Col-Ⅰ和FN的含量也显著增加(P<0.05)；与TGF-β₁刺激组相比，各Rg₁干预组均不同程度的改善了TGF-β₁刺激的细胞形态学改变；有效抑制了α-SMA的表达，部分恢复了E-cadherin的下调(P<0.05)； Col-Ⅰ和FN的含量亦明显减少(P<0.05)。结论：TGF-β₁可以诱导大鼠TEMT，刺激ECM成分Col-Ⅰ和FN的升高。Rg₁呈剂量依赖性地明显地抑制TGF-β₁刺激的NRK52E细胞的转分化和ECM的增加。     

外翻肠囊模型结合光纤传感过程分析蒜氨酸在家兔肠道的吸收

目的： 考察大蒜提取物蒜氨酸在家兔肠道内的吸收特性,为新药研究提供实验数据。 方法： 采用家兔,利用外翻肠囊模型与光纤传感过程分析系统结合,实时原位测定蒜氨酸在家兔肠道内的浓度变化。研究蒜氨酸在家兔十二指肠、空肠、回肠、结肠的4个肠段,高、中、低3个浓度的吸收,每个肠段的每个浓度进行6样本（6只家兔,共计18只家兔）分析,每个肠段接触蒜氨酸的浓度根据半数致死量确定,配制蒜氨酸溶液的质量浓度分别为（700,50,30 mg·L^-1）,于光纤传感过程分析仪上进行检测。 结果： 家兔不同肠段对蒜氨酸的吸收能力大小：回肠>空肠>结肠>十二指肠;不同浓度下各肠段的吸收数A_n值空肠分别为（2.59±0.21,5.40±0.11,3.81±0.27）;回肠分别为（5.25±0.07,3.02±0.19,4.09±0.18）,各浓度A_n值均大于1.15,十二指肠分别为（0,0.95±0.16,1.09±0.28）;结肠分别为（0.50±0.13,0.90±0.22,1.08±0.24）,各浓度A_n值均<1.15。各浓度在4个肠段的K_e值除十二指肠段外（0,0.007±0.02,0.004±0.09）其余肠段的K_e值都<0.01 cm·min^-1。 结论： 利用光纤传感系统实时测定蒜氨酸原料药在肠道的浓度变化,从而研究其在各肠段的吸收,结果表明蒜氨酸在除十二指肠段外其余肠段的渗透性很好。     

大豆异黄酮对去卵巢大鼠学习记忆和海马谷氨酸细胞及NR2B受体的影响

目的：通过建立H₂O₂诱导心肌细胞氧化应激损伤模型,观察番茄红素（lycopene）对心肌细胞的保护作用。方法：将原代培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常组、模型组（H₂O₂）、番茄红素低剂量组（2.5 μmol·L^-1）、番茄红素中剂量组（5 μmol·L^-1）、番茄红素高剂量组（10 μmol·L^-1）。番茄红素与心肌细胞孵育4 h后,再加入H₂O₂,24 h后MTT法测定细胞存活率,比色法测定细胞培养上清液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）的含量和细胞超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）及丙二醛（MDA）含量,荧光电子显微镜下观察细胞核的形态变化,采用Western blot方法检测细胞凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）的变化。结果：与正常组比较,模型组心肌细胞存活率降低,心肌细胞LDH和CK释放量增加,SOD,CAT活性降低,MDA含量增加（P<0.01）,呈现出凋亡细胞的特征,Caspase-3的表达增高（P<0.01）。番茄红素高剂量组与模型组比较,心肌细胞的存活率增加（86.36±2.54）%,（54.15±10.97）%,P<0.01,H₂O₂所致乳鼠心肌细胞LDH释放量降低（319.53±23.48）,（495.27±31.57）U·L^-1,P<0.01,CK释放量降低（279.29±32.91）,（397.01±29.36）U·L^-1,P<0.01,SOD活性增高（47.94±2.64）,（37.19±5.78）U·mg^-1,P<0.01,CAT活性增高（34.95±4.67）,（16.35±4.84）U·mg^-1,P<0.01,MDA含量降低（14.27±2.43）,（20.11±2.09）μmol·g^-1,P<0.01,细胞核形态改善,Caspase-3的表达降低（1.40±0.20）,（1.94±0.22）,P<0.05。结论：番茄红素对H₂O₂所致乳鼠心肌细胞氧化应激损伤有明显保护作用。     

磷钾肥配施对北沙参香豆素成分含量及产量的影响

采用正交试验研究不同配比的磷钾肥对北沙参中欧前胡素、异欧前胡素和补骨脂素的含量及产量的影响。结果显示:一定范围内配合施用磷钾肥北沙参根干重、小区产量增加,且磷肥对产量影响大于钾肥,当肥料施用量为P₂O₅ 360 kg·hm^-2,K₂O 270 kg·hm^-2和P₂O₅ 360 kg·hm^-2,K₂O 180 kg·hm^-2时北沙参根干重达到最优值,小区产量最大。磷钾肥对北沙参中欧前胡素、异欧前胡素含量的影响表现为随磷、钾肥的增施而升高,且磷肥影响较大,当施用P₂O₅ 360 kg·hm^-2,K₂O 270 kg·hm^-2时异欧前胡素含量最高,欧前胡素量和补骨脂素含量均较高;施用P₂O₅ 360 kg·hm^-2,K₂O 180 kg·hm^-2时欧前胡素量最大,异欧前胡素量也较大。因此,当磷钾肥的施用量分别为P₂O₅ 360 kg·hm^-2,K₂O 180 kg·hm^-2时,成本低,优质高产,适于推广至农业生产实践中。