活性氧在油酸型ARDS中作用的研究

研究活性氧在油酸型成人呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）发病中的作用及维生素Ｅ（ＶＥ）的保护作用。结果表明,油酸组肺组织和血浆内丙二醛（ＭＤＡ）含量及ＢＡＬＦ蛋白含量增加显著（Ｐ〈０．０５）;全血谷胱甘肽过氧化物酶和血浆铜蓝蛋白活性及ＰＯ２显著降低（Ｐ〈０．０５）;ＶＥ治疗组损伤较油酸组明显减轻（Ｐ〈０．０５）。此外,ＰＯ２与肺组织内ＭＤＡ含量之间具有良好的经性关系。提示活性氧可促使油酸型ＡＲＤＳ的发病,     

维生素C对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的保护作用

目的　探讨氧化性肺损伤在急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)发病中的作用及维生素C(VitC)的抗氧化保护作用。方法　将 30只大鼠随机分为 3组 :正常对照组、油酸组、VitC组。油酸组、VitC组分别于尾静脉注入油酸、VitC。注射油酸后 2h观察肺系数、肺组织内丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)的变化 ,以及肺组织病理变化。结果　VitC组比油酸组肺系数、MDA降低 (P <0 .0 5 ) ,SOD活力增加 (P <0 .0 5 ) ,肺组织病理变化明显减轻。结论　氧化性肺损伤参与油酸性ARDS发病 ,VitC具有保护作用。     

维生素E、牛黄酸等抗氧化剂对博莱霉素致突变性的拮抗作用

目的观察抗氧化剂(维生素E、牛黄酸、二甲亚砜和维生素C)针对博莱霉素(Bleomycin,BLM)的拮抗作用.方法在人外周血淋巴细胞培养物中注入一定剂量的BLM并一定剂量的抗氧化剂,然后观察淋巴细胞的姐妹染色单体交换率(sister chromatid exchanges,SCE rate)的变化.结果维生素E浓度为5μl/ml时,可显著地拮抗BLM(28.6 nmol/ml)的致突变作用(P＜0.05);而维生素E浓度为10μl/ml时,可极显著地拮抗BLM的作用(P＜0.01);当加入牛黄酸的终浓度为100和200μg/rl时,均可显著地拮抗BLM(28.6nmol/m1)的致突变作用(P＜0.05).结论一定剂量的维生素E和牛黄酸对BLM的致突变性存在着拮抗作用.     

川芎嗪对家兔油酸性肺损伤的防治作用

目的：观察川芎嗪对油酸性肺损伤的防治作用。方法：家兔随机分成对照组、油酸组和油酸 川芎嗪组。比较各组肺冲洗液中MDA含量和肺的湿/干重比值。结果：川芎嗪 油酸组的血清丙二醛（MDA）含量明显低于油酸组（P＜0.05）,支气管肺泡灌洗液（BALF）中的MDA、蛋白含量和肺湿重/干重比值与对照组无明显差异,但显著低于油酸组（P＜0.01)。结论：川芎嗪通过抗自由基损伤和膜脂质过氧化等作用,对油酸性肺损伤能起到有效的防治作用。     

维生素 E 和二甲双胍防治非酒精性脂肪肝实验观察

目的：观察二甲双胍和维生素 E 对大鼠非酒精性脂肪肝的防治作用。方法50只大鼠随机分为正常组（正常对照组）、病理组（病理对照组）、二甲组（二甲双胍组）、VE 组（维生素 E 组）、二甲+VE 组（二甲双胍+维生素 E 组）。正常组给予基础饲料,其余各组给予高脂饲料,3个用药组每日灌药1次。5周后处死大鼠,检测血脂、肝功指标。结果①病理组和正常组比较：除了高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）外其余各项指标均升高。②用药组和病理组比较：3个用药组总胆固醇（TC）、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均比病理组低;VE 组及二甲+VE组的 HDL-C 均高于病理组,VE 组和二甲+VE 组的天冬氨酸转氨酶（AST）比病理组低（P<0.01）。③3个用药组间比较：VE组的 TC、AST 低于二甲组;二甲+VE 组的血 AST 低于二甲组,HDL-C 高于二甲组。结论维生素和二甲双胍可以考虑作为非酒精性脂肪肝的防治药物,联合用药在某些方面效果更佳。     

二甲亚砜和维甲酸对人卵巢癌细胞COC—1逆转作用研究

以人卵巢癌细胞株ＣＯＣ－１为模型，观察了诱导分化剂二甲亚砜（ＤＭＳＯ）与维甲酸（ＲＡ）对该细胞生长增殖，ＤＮＡ合成和超微结构的影响。结果显示：ＤＭＳＯ和ＲＡ可明显抑制ＣＯＣ－１细胞的生长和ＤＮＡ合成，并改变其恶性细胞的结构特征，使之向正常细胞的方向逆转，从而提示ＤＭＳＯ和ＲＡ对人卵巢癌细胞有一定的诱导分化作用。     

川贝母对大鼠油酸型急性呼吸窘迫综合征的影响

［摘要］目的: 观察川贝母对油酸所致急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）大鼠肺组织的影响。方法： 通过静脉注射油酸法建立大鼠ARDS模型。将40只模型大鼠随机均分为ARDS模型组,川贝母低剂量组,川贝母高剂量组,地塞米松组。另取10只Wistar大鼠作为空白对照组。在造模后0.5 h首次给药,1次/d,连续3 d。川贝母高、低剂量组分别给予5.0,2.5 mg/kg川贝母生药灌胃,空白对照组与模型组给予生理盐水灌胃,1 mL/100 g,地塞米松组给予地塞米松灌胃,10 mg/kg。测定各组大鼠左肺湿/干重比值(W/D),检测肺组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-6（IL-6）的含量。结果： 与空白对照组相比,模型组大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著升高,SOD活性降低（P均＜0.05）;与模型组相比,川贝母高、低剂量组及地塞米松组大鼠左肺W/D、MDA、TNF-α、IL-1β、IL-6含量显著降低,SOD活性升高（P均＜0.05）。结论：川贝母可减轻油酸所致ARDS大鼠的肺组织病理损害程度,其机制可能是通过阻止体内脂质过氧化过程而实现。     

Lung mechanics in canine oleic acid-induced respiratory distress syndrome model

In mechanically ventilated anesthetized dogs (pentobarbital sodium,30mg/kg) with acute lung injury induced by intravenous infusion of oleic acid(OA),changes in airflow,lung volume,and tracheal (Pao),transpulmonary (Ptp)and esophageal (Pes) pressures were measured.Changes in lung mechanics werestudied before and after OA infusion at intervals,during an observation periodlasting 4h,using curve-fitting method,interrupter technique and pressure-volume(PV) loops measurement.The main findings are listed as follows:(1)Complianceand functional residual capacity (FRC) showed a marked decrease,while Pao andPtp showed a marked increase within 2h after OA.(2) Airflow resistance atexpiratory phase estimated by the curve-fitting method showed a marked increaseafter OA.(3)PV loops of the lungs or total respiratory system showed similarchanges 4h after OA,characterized by the presence of an inflexion point at theinflation limb,increased hysteresis and rightward and downward shift of the loop.It is suggested that use of the curve-fitting method in combination with the PVloop for the total respiratory system would be more appropriate for monitoringlung mechanics during mechanical ventilatory support of ARDS patients.     

二甲亚砜对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的：探讨二甲亚砜（DMSO）对新生大鼠缺血缺血性脑损伤的保护作用及其可能机制。方法：7d Wistar大鼠缺氧缺血（HI）后2h和12h侧脑室内注射DMSO（n=39)或安慰剂（PBS）(n=39)；缺氧缺血后24h，DMSO组和安慰剂组各6只，正常对照组6只，取脑分离左右瘵球进行匀浆，用于微管相关蛋白2（MAP－2）和胞衬蛋白（fo-drin)Wistar印迹检测，缺氧缺血后72h，DMSO和安慰剂组各33只，正常对照组6只，经心脏灌注固定取脑，用MAP－2免疫组化和HE染色，计算脑梗死体积和脑损伤积分。结果：DMSO组大脑各部位梗死体积和脑损伤积分均低于PBS组，其中以大脑皮层的变化最明显；DMSO组MAP－2和胞衬蛋白和降解产物均少于安慰剂组，其中以Mr为150000／145000降解产物减少最明显。结论：DMSO具有脑保护作用，其机制可能与抑制钙依赖蛋白酶有关。     

吸入一氧化氮对油酸型急性呼吸窘迫综合征犬的治疗作用

目的 :观察吸入一氧化氮 (NO)治疗犬油酸型急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的效果。 方法 :2 0只犬麻醉后经颈静脉注射油酸建立 ARDS模型。随机分为 ARDS组和 NO组。 ARDS组单纯机械通气 ;NO组在机械通气的同时 ,经旁路持续吸入2 0× 10 - 6 的 NO。观察 NO吸入对 ARDS犬动脉血气、血流动力学、外周血白细胞 (WBC)计数及肺病理学的影响。结果 :吸入2 0× 10 - 6 的 NO可明显改善油酸型 ARDS犬的肺部气体交换 ,减小肺内分流率 ,减少中性粒细胞在肺部的聚集 ,同时吸入 NO对体循环无明显影响。 结论 :吸入 NO可用于 ARDS的治疗。     

口服维生素D辅助治疗对早产儿呼吸窘迫综合征的疗效

目的：研究口服维生素D辅助治疗对早产儿呼吸窘迫综合征（NRDS）的疗效。方法：选取2017年3月至2019年3月嘉兴市第二医院新生儿科收治的发生NRDS的早产儿（胎龄大于28周且小于34周）82例为NRDS组,采用随机数字表法分成2个亚组（亚组1接受常规治疗,亚组2在出生后24 h内予1 000 IU/d维生素D3及常规治疗）,选取同期未发生NRDS的早产儿84例为对照组,予常规治疗。比较各组患儿出生时维生素D水平,并对2个亚组患儿NRDS疗效进行比较。结果：NRDS组患儿维生素D水平明显低于对照组（P＜0.05）,NRDS亚组2比亚组1患儿治疗第5天有更低的Downes呼吸窘迫评分和PaCO2水平,更短的住院时间以及更低的并发症发生率（P＜0.05）。结论：维生素D在早产儿尤其是NRDS患儿中普遍缺乏,给予1 000 IU/d维生素D3作为NRDS患者的辅助治疗,可显著降低NRDS早产儿的疾病严重程度、用氧时间、住院时间及并发症发生率。     

Study on acid-base disorders in patients with adult respiratory distress syndrome

Arterial blood gases and electrolytes were determined in 159 cases of adult respirato-ry distress syndrome(ARDS).It was found that disordered acid-base balance was a commonfinding in various kinds of ARDS.In mild ARDS,respiratory alkalosis and the combination ofrespiratory alkalosis plus metabolic alkalosis or metabolic acidosis were usually encounted,whilein moderate and severe cases of ARDS,triple acid-base disorders,respiratory acidosis,and thecombination of respiratory acidosis plus metabolic acidosis were commonly seen.Severe alkalosiswas one of the factors to result in death.     

丹参多酚酸盐对油酸所致急性呼吸窘迫征大鼠的治疗作用

[目的]观察丹参多酚酸盐干预对油酸所致大鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型,心房钠尿肽(ANP)、B型脑钠肽(BNP)、肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+-K+-ATP酶(NKA)水平的影响.[方法]将SD大鼠分为正常组、模型组、治疗组,治疗组在建立模型后,静脉注射给予丹参多酚酸盐30mg/kg及生理盐水1mL/kg;3h后采集血液,提取血清,检测ANP,BNP含量,取肺组织检测湿/干质量比值、MDA含量及SOD,NKA活性.[结果]与正常组比较,治疗组、模型组的湿/干质量比值及ANP,BNP,MDA含量均明显升高(P<0.01),SOD,NKA活性均明显下降(P<0.01);与模型组比较,治疗组湿/干质量比值及ANP,BNP,MDA含量均显著下降(P<0.01),SOD,NKA活性均显著升高(P<0.01).[结论]急性呼吸窘迫综合征模型大鼠肺组织MDA含量、SOD,NKA活性及血清中ANP,BNP含量可反映肺组织损伤程度,而丹参多酚酸盐对油酸所致急性呼吸窘迫综合征模型大鼠有一定的治疗作用.     

黄芩甙对油酸致急性呼吸窘迫综合征大鼠肺损伤的干预作用

目的 探讨黄芩甙对油酸所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠肺损伤的干预作用.方法 将健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、ARDS模型组和黄芩甙低剂量组(150 mg/kg)、黄芩甙中剂量组(300 mg/kg)、黄芩甙高剂量组(450 mg/kg),经股静脉注射油酸(0.12 ml/kg)复制ARDS模型,黄芩甙各剂量组同时腹腔注射黄芩甙溶液;在注射油酸后10 min及1、2、6 h,分别插管至颈动脉采集动脉血测血氧分压、采用酶联免疫吸附(ELISA)法对肺组织匀浆进行髓过氧化物酶(MPO)定量检测,并进行组织病理学检查.结果 模型组大鼠在注射油酸后10 min,动脉氧分压和氧合指数开始下降,氧合指数最低值平均为190 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),达到了ARDS的诊断标准(＜200mm Hg);黄芩甙低剂量组和中剂量组的氧分压和氧合指数也有下降,氧分压最低值分别平均为54.9mm Hg和65.3 mm Hg,与模型组相应时间点比较差异有统计学意义(P＜0.05);黄芩甙高剂量组的氧分压在10 min时明显下降,均值与模型组比较差异有统计学意义(46.8 mm Hg比66.7 mm Hg,P＜0.05),之后略有升高,但与模型组相应时间点比较差异无统计学意义(P＞0.05).模型组和黄芩甙中剂量组大鼠肺组织MPO浓度均高于对照组,但黄芩甙中剂量组在10 min及1、2 h时均低于模型组.肺组织病理检查结果显示,黄芩甙中剂量组肺损伤较模型组轻.结论 适宜剂量的黄芩甙可以改善油酸所致大鼠ARDS的缺氧状态,这一作用可能与抑制MPO活性有关.

Abstract：

Objective To investigate the effect of baicalin on pulmonary functions and its mechanism during the development of acute respiratory distress syndrome (ARDS) induced by oleic acid (OA) in rats. Methods Rats were randomized into 5 groups: control, ARDS (OA induction, 0.12 mg/kg),baicalin-treated group ( 150 mg/kg), baicalin-treated group (300 mg/kg) and baicalin-treated group (450mg/kg). The blood samples and lung tissue were collected at 10 min, 1, 2 and 6 h after OA injection. The lung concentration of myeloperoxidase (MPO) was detected by an ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) kit. Meanwhile, blood gas analysis and pulmonary pathological examination were also performed. Results The level of arterial oxygen partial pressure and oxygenation index decreased (P ＜0. 01vs. control) and oxygenation index ( 190 mm Hg, 1 mm Hg =0. 133 kPa) reached the diagnostic standard of ARDS at 2 h in ARDS group. In baicalin-treated group ( 150 mg/kg and 300 mg/kg), the level of arterial oxygen partial pressure and oxygenation index increased versus the ARDS group. In baicalin-treated group (450 mg/kg), the level of arterial oxygen partial pressure was undifferentiated at 1,2 and 6 h (P ＞0. 05)and decreased at 10 min (46. 8 mm Hg, P ＜0. 05 ) versus the ARDS group. The level of MPO increased in baicalin-treated (300 mg/kg) and ARDS groups. Compared with the ARDS group, the level of MPO decreased significantly in baicalin-treated group (300 mg/kg) at 10 min, 1 and 2 h. Meanwhile, the pulmonary pathological damage improved in baicalin-treated group (300 mg/kg). Conclusion An appropriate dose of baicalin may improve hypoxemia of ARDS induced by OA in rats. It may be due to the inhibition of MPO activity.