组织型纤溶酶原激活物及其抑制物与缺血性脑血管病

组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物(PAI-1)是反映纤溶系统活性的两个重要指标。近年的研究发现,t-PA及PAI-1与缺血性脑血管病的发生、发展之间存在着密切关系。文章综述了t-PA及PAI-1的生理生化特性、两者在纤溶系统中的作用、与缺血性脑血管病危险因素的关系以及脑血栓形成过程中的变化。     

缺血性脑血管病纤溶活性和血清同型半胱氨酸含量测定的临床意义

目的　探讨缺血性脑血管病 (ICVD)患者血浆纤溶活性和血清同型半胱氨酸 (Hcy)含量的变化及其临床意义。方法　入选ICVD患者 86例 (ICVD组 ) ,根据病情又分为短暂脑缺血发作 (TIA)组 14例 ,脑梗死组 72例 ,并入选非脑血管病患者 4 3例作为对照组 ,分别采用产色法测定血浆纤溶酶原 (Plg)、组织型纤溶酶原激活物 (t PA)、纤溶酶原激活抑制物 1(PAI 1)活性 ,荧光偏振光法测定血清Hcy,电化学发光法测定叶酸 ,同时常规测定血脂水平。结果　ICVD组 ,TIA患者和脑梗死患者血浆Plg、t PA活性均较对照组显著降低 (P <0 .0 5 )。ICVD组血清Hcy水平较对照组明显升高 (P <0 .0 1) ,t PA活性降低和高Hcy对ICVD的发生均有显著作用。结论　t PA活性降低和高Hcy分别是ICVD的独立危险因素     

老年脑血栓形成患者凝血及纤溶指标的变化

为阐明老年脑血栓形成患者中凝血及纤溶功能的变化,本文对24例老年脑血栓形成患者进行了t-PA、PAI、ⅧR∶Ag、ATⅢ的测定,并与正常老年人相比较。结果发现病人组的t-PA活性低于对照组,而PAI的活性及ⅧR∶Ag却明显高于对照组(P<0.01),提示老年脑血栓形成的患者存在凝血和纤溶功能失调。     

脑梗死患者血浆纤溶指标的动态观察

目的　探讨脑梗死患者血浆中纤溶分子标志物———组织纤维蛋白溶酶原激活剂 (TPA)和纤溶酶原激活物抑制剂 (PAI 1)含量的动态变化及其临床意义。方法　采用酶免疫定量法对 30例首次急性脑梗死患者急性期和恢复期的血浆TPA和PAI 1含量进行测定 ,并选择 30名正常人作为对照。同时对比首次急性脑梗死 30例和再发脑梗死 2 8例急性期血浆TPA及PAI 1含量。结果　首次急性脑梗死患者恢复期的TPA低于急性期 ,高于正常对照组 ;PAI 1含量脑梗死恢复期明显高于急性期。再次发病急性脑梗死患者比首次发病急性脑梗死患者的PAI 1高。结论　PAI 1与脑梗死的发生与发展有着重要关系 ,应作为临床的重要危险因素对待。     

氯沙坦对高血压病人血压、凝血和纤溶活性的影响

目的观察高血压病人凝血和纤溶活性的改变,探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对高血压病人血压以及凝血和纤溶系统的影响.方法将26例原发性高血压病人和30例正常对照组进行比较.所有入选对象1个月内未服任何降脂药物,停用降压药1周以上,禁食10h后,次晨抽取血样,测定各项指标.结果高血压病人胰岛素敏感性指数(ISI)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)水平降低,而纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性和血管性血友病因子(vWF)则升高.经多元逐步回归分析提示PAI-1与收缩压水平、总胆固醇和vWF呈显著正相关.高血压组给予氯沙坦50～100mg/d治疗,疗程6周,收缩压和舒张压明显下降;PAI-1活性较治疗前明显降低;而tPA活性较治疗前升高;ISI和vWF在治疗后无明显变化.结论高血压病人存在一定程度的胰岛素抵抗和凝血、纤溶功能紊乱.氯沙坦治疗能有效降低病人的血压,同时可以改善高血压病人的纤溶活性.     

肺炎患者纤溶指标水平变化及意义

选择社区获得性肺炎患者24例,健康体检者36例作对照,采用ELISA法测定两组血浆组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活剂抑制物1(PAI-1)、D-二聚体(D-D)、血管性血友病因子(vWF)及中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),观察两组血气分析、血常规、CRP、活化部分凝血活酶时间(AFIT)及血浆纤维蛋白原(Fbg).结果 肺炎患者vWF、t-PA、D-D、NE较对照组显著升高(P＜0.01);PAI-1升高,但两组比较无统计学差异.认为肺炎患者存在显著纤溶功能失衡状态,可能与炎症相关.     

缺血性心脑血管疾病患者血浆纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1的测定及临床意义

目的研究缺血性心脑血管疾病患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平及意义。方法应用酶联免疫吸附试验测定急性脑梗死、急性心肌梗死及不稳定型心绞痛患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体、组织型纤溶酶原激活物及其抑制剂1的水平。结果(1)脑梗死患者急性期血浆尿激酶型纤溶酶原激活物轻度升高(P>0.05),恢复期明显回落(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平在急性期明显升高(P<0.01),恢复期进一步升高;血浆中组织型纤溶酶原激活物含量在急性期明显低于对照组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量则明显高于对照组(P<0.01),恢复期纤溶酶原激活物抑制剂1水平趋于正常,而血浆中组织型纤溶酶原激活物水平与对照组比较仍存在一定差异(P<0.05)。(2)急性心肌梗塞患者血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平急性期明显升高(P<0.05),恢复期进一步升高(P<0.01),尿激酶型纤溶酶原激活物水平均大致正常;急性期血浆中血浆中组织型纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制剂1含量均明显高于对照组(P<0.01),恢复期明显回落,纤溶酶原激活物抑制剂1趋于正常,血浆中组织型纤溶酶原激活物水平仍高于对照组(P<0.05)。(3)不稳定型心绞痛患者急性期(入院时)血浆尿激酶型纤溶酶原激活物受体水平明显升高(P<0.01),恢复期(入院后二周)回落,但仍明显高于对照组(P<0.05),尿激酶型纤溶酶原激活物水平与对照组比较均未见明显差异(P>0.05);急性期血浆中组织型纤溶酶原激活物含量明显低于正常组(P<0.01),而纤溶酶原激活物抑制剂1含量略高于对照组(P>0.05),恢复期两者含量均趋于正常(P>0.05)。结论缺血性心脑血管疾病患者存在不同程度的凝血纤溶系统失平衡,对疾病的发生发展起重要作用。     

高血压患者凝血酶原及纤溶酶原激活物和其抑制物测定

目的探讨正常人各年龄组间和高血压病人血纤溶指标的差异及其意义。方法用发色底物法分别时≤３９岁（ｎ＝４９），４０～５９岁（ｎ＝１４９），≥６０岁（ｎ＝６４）各组健康人和高血压组（ｎ＝５６）的血纤溶活性指标凝血酶原（ＰＬＧ），组织型纤溶酶原激活物（ｔ－ＰＡ）和纤溶酶原激活物抑制物（ＰＡＩ）进行测定。结果≥６０岁组和高血压组的ＰＬＧ和ｔ－ＰＡ明显低于５９岁以下各组（Ｐ＜０．００１），ＰＡＩ则明显高于５９岁以下各组（Ｐ＜０．００１）。结论健康老人（≥６０岁）和高血压病人纤溶活性降低。     

亚低温治疗对缺血性卒中纤溶系统的影响

纤溶系统失衡参与了缺血性卒中的病理生理学过程.大多数学者认为缺血性卒中患者的纤溶活性降低,而部分学者认为其纤溶活性增高.亚低温是一种具有巨大潜能并通过多种机制发挥神经保护效应的治疗手段.动物实验证实,亚低温治疗能提高血浆纤溶活性并减少缺血区局部纤溶酶原激活物表达,但相关临床研究较少,而且多局限于亚低温联合其他治疗方法的安全性和协同性的研究.

Abstract：

The imbalance in the fibrinolytic system participates in the pathophysic-logical processes of ischemic stroke. Most researchers consider that the fibrinolytic activity decreases in patients with ischemic stroke, while others believe that it increases. Mild hypothermia is a therapeutic approach with great potential and plays the neuroprotective effect through a variety of mechanisms. Animal experiments have demonstrated that the treatment with mild hypothermia may increase the plasma fibrinolytic activity and decrease the expression of local plasminogen activator in ischemic area. Howere, the related clinical research studies are few, and most of them are limited in the safty and collaborative research of mild hypothermia combined with other treatment therapies.     

亚莫利对初诊2型糖尿病患者血糖、血脂、胰岛素抵抗和纤溶活性的影响

目的观察亚莫利治疗12周前后血糖、糖化血红蛋白、血脂、纤溶活性和胰岛素抵抗改善情况。方法初诊2型糖尿病患者33例,于入院后禁食8～12h行口服葡萄糖耐量试验,分别于试验前和口服葡萄糖后2h、用葡萄糖氧化酶法测空腹血糖和餐后2h血糖、以及糖化血红蛋白、酶法测血脂、放射免疫法测胰岛素水平、发色低物法测组织型纤溶酶原激活物和纤溶酶原激活物抑制剂1水平,胰岛素抵抗用Homa-IR表示。结果亚莫利治疗后患者血糖达到良好控制,糖化血红蛋白从治疗前8.6%±3.1%降至7.1%±1.6%(P<0.01),且未见明显低血糖。治疗后血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯均较治疗前明显降低,高密度脂蛋白胆固醇有明显升高(P<0.01)。纤溶活性在治疗后获得显著改善,组织型纤溶酶原激活物从治疗前0.225±0.113kIU/L升高至0.457±0.177kIU/L(P<0.01)。纤溶酶原激活物抑制剂1从治疗前0.898±0.168kAU/L降至0.533±0.215kAU/L(P<0.01)。胰岛素抵抗指标Homa-IR也较治疗前明显降低,治疗前为4.11±0.85,治疗后为2.42±0.91(P<0.05)。结论对初诊2型糖尿病患者,亚莫利具有快速稳定控制血糖、改善脂质代谢和显著减轻胰岛素抵抗的作用,改善组织型纤溶酶原活性的作用。     

缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄的分布

目的探讨不同年龄缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄的分布规律。方法缺血性脑血管病患者340例行全脑血管造影,其中短暂性脑缺血发作(TIA)患者105例(TIA组),脑梗死患者235例(脑梗死组);又根据年龄分为青年组(54例)、中年组(137例)、老年组(149例)。结果脑梗死组吸烟、饮酒明显高于TIA组(P<0.05);老年组颈动脉狭窄、颅外动脉狭窄高于中年组和青年组,中年组高于青年组(P<0.05);青年组颅内动脉狭窄高于颅外动脉狭窄,老年组颅外动脉狭窄高于颅内动脉狭窄(P<0.05);缺血性脑血管病和脑梗死患者前循环动脉狭窄高于后循环(P<0.01);老年组前后循环及后循环动脉狭窄明显高于中年组和青年组(P<0.01);中年组前后循环及后循环动脉狭窄高于青年组(P<0.01)。结论动脉粥样硬化性缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄的分布有疾病和年龄特征性。     

缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄的分布及特征

目的　探讨动脉粥样硬化性缺血性脑血管病患者脑动脉狭窄的分布特征。方法　选择连续行主动脉弓 +全脑血管造影检查的成年缺血性脑血管病患者 196例 ,将其中 171例存在脑动脉狭窄的患者按年龄分为青年组 (18～4 4岁 )、中年组 (45～ 5 9岁 )及老年组 (≥ 6 0岁 ) ,分析脑动脉狭窄随年龄变化的分布规律。结果　 171例脑动脉狭窄的患者中颅内动脉狭窄的发生率 (80 .7% )明显高于颅外动脉 (5 6 .1% )。青年组单纯颅内动脉狭窄的比例较高 ,主要发生在大脑中动脉。中年组及老年组颅内、外动脉狭窄并存的比例较高。颅外动脉病变数目随年龄不断增加(P <0 .0 0 1)。结论　动脉粥样硬化性缺血性脑血管病患者颅内动脉狭窄的发生率高于颅外。脑动脉狭窄的分布有年龄特征性     

冠心病患者抗凝与纤溶功能的改变及其临床意义

目的：探讨冠心病患者凝血、抗凝与纤溶功能的改变及临床意义。方法：应用发色底物法及胶乳增强的免疫比浊法分别测定不同类型的冠心病患者160例及健康对照者80例血浆抗凝血酶（AT）、组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）、纤溶酶原激活抑制物-1（PAI-1）及D-二聚体（D-dimer）的活性或含量水平,并进行比较分析。结果：与对照组比较,冠心病患者AT、t-PA的活性显著降低,PAI-1、D-dimer的活性或含量水平显著增高（P〈0.05或P〈0.01）;与稳定性心绞痛患者组比较,不稳定性心绞痛组及心肌梗死组AT、t-PA、PAI-1、D-dimer的活性或含量水平亦有显著性改变（P〈0.05或P〈0.01）。结论：冠心病患者特别是不稳定性心绞痛及心肌梗死患者存在高凝状态及纤溶活性亢进。     

Rho激酶与缺血性脑血管病

缺血性脑血管病可导致严重的神经功能缺损.甚至死亡.Rho激酶是Rho蛋白的重要下游底物,参与血管平滑肌收缩、细胞迁移、炎症细胞浸润以及血管内皮功能障碍等多种生物学效应,在缺血性脑血管病的发生、发展和梗死体积扩大等过程中起着重要作用.Rho激酶抑制剂可有效舒张痉李血管,减轻局部炎症反应,保护内皮功能,增加缺血区域血流,缩小梗死体积,改善神经功能.     

缺血性脑血管病患者颈内动脉斑块的形态学研究

目的　探讨缺血性脑血管病患者和对照组颈内动脉斑块的形态学差异。方法　对 8例有缺血性脑血管病症状的死者进行尸体解剖 ,并对其颈内动脉进行连续取材 ,光镜观察斑块形态 ,并通过图像分析系统对斑块内脂质大小、斑块纤维帽厚度进行测定。同时对 8例年龄相当的无缺血性脑血管病症状的死亡病例 ,做颈内动脉对照研究。选取部分稳定及不稳定斑块进行免疫组织化学染色 ,观察二者巨噬细胞含量的差异。结果　 8例缺血性脑血管病组共 12 1个颈内动脉取材块中 ,不稳定斑块占 2 1.5 % (2 6 12 1) ;而对照组 10 9个颈内动脉取材块中不稳定斑块仅占11.0 % (12 10 9)。差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。纤维帽厚度在有症状组和无症状组分别为 (0 .3± 0 .2 )mm和(0 .5± 0 .3)mm ,差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。免疫组织化学显示不稳定斑块中巨噬细胞数量明显多于稳定斑块。结论　缺血性脑血管病患者颈内动脉斑块破裂与血栓形成的机会增加 ,斑块脂质中心越大 ,斑块表面纤维帽越薄 ,巨噬细胞越多 ,则斑块越不稳定 ,越容易破裂导致缺血性脑血管病症状的发生。     

颅内外血管吻合治疗缺血性脑血管病

颅内外血管吻合术这一精细的术式由Yasargil首次完成并逐渐发展起来,已被用于脑缺血性脑血瞥病、烟雾病、颅内动脉瘤和脑肿瘤的治疗.文章重点探讨其在缺血性脑血管病中的应用,并从缺血性脑血管病的血流动力学以及血管吻合术的适应证、术前评估、手术方式、术中评估、并发症、术后护理和预后等方面进行综述.     

尿激酶型纤溶酶原激活物及其抑制物-1表达与脑微血管改变的实验研究

目的探讨脑缺血再灌注病灶周围区脑微血管改变及与尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)表达的关系。方法应用光镜、电镜、免疫组织化学、原位分子杂交等技术,观察局灶脑缺血2h再灌注1、7、14、21d病灶周围区脑微血管结构改变及uPA、PAI1表达情况。结果脑缺血2h再灌注7、14d病灶周围区见新生微血管内皮细胞,且uPA、PAI1表达明显增加,uPA阳性单位7、14d分别为6.8±3.9、5.8±2.1,PAI1阳性单位7、14d分别为12.8±2.6、10.7±3.1。结论脑缺血再灌注后期病灶周围区有脑微血管内皮细胞再生,uPA、PAI1可能参与了微血管重建。