417例原发高血压动态心电图监测分析与护理

目的探讨危险性室性心律失常发生的原因,以便采取必要的防治措施,进一步明确护理工作的重点,增强护理人员的安全意识。方法对417例原发性高血压应用超声心动图和X线胸片确定为左室肥厚组210例,无左室肥厚组207例。应用动态心电图确定为心肌缺血组233例,非缺血组194例。从动态心电图结果分析危险性心律失常的发生率,分组进行对比。结果1)左室肥厚与无左室肥厚室性心律失常发生率分别为78.57%,66.18%,Lown3级以上发生率分别为22.86%,9.66%(P<0.01)。2)缺血组与非缺血组室性心律失常发生率分别为78.03%,65.98%,Lown3级以上发生率分别为21.97%,8.25%(P<0.01)。结论原发性高血压合并左室肥厚及心肌缺血者危险性室性心律失常发生率高;加强对原发性高血压心律失常的预见性护理至关重要。     

高血压左心室肥厚与室性心律失常的关系及其临床意义

目的评价高血压病左室心肌肥厚与室性心律失常的相关性及其临床意义。方法对258例高血压病患者通过超声心动图检测左心室重量(LVM)和左心室重量指数(LVMI),左心室晚电位,以连续24h动态心电图监测室性心律失常,分析左室心肌肥厚与心律失常的相关关系。结果复杂室性心律失常(Lown分级≥Ⅲ级)的发生率在高血压伴左室心肌肥厚组为70.8%(n=96)显著高于无左室心肌肥厚组13.6%(n=162)(P<0.005);伴心肌缺血者复杂室性心律失常发生率亦显著高于未检出心肌缺血者,分别为57.8%(n=118)和22.9%(n=140)(P<0.01)。复杂室性心律失常以6:00～12:00发生最多。结论认为高血压伴左室心肌肥厚和心肌缺血是发生复杂室性心律失常的基础,严格控制高血压、改善心肌重构和心肌缺血对预防恶性室性心律失常和猝死有重要意义。     

原发性高血压左室肥厚并发心律失常临床分析

目的 探讨原发性高血压左室肥厚患者心律失常的发病情况及其可能发病机制.方法 对218例原发性高血压住院患者进行12导静息心电图、24小时动态心电图和心脏超声检查,监测左室重量指数、心律失常和心肌缺血等指标.结果 左室肥厚(LVH)组室性早搏及复杂性室性心律失常的检出率为56.73%和22.12%,明显高于左心室正常(非LVH)组(35.96%,7.01%),差异有显著性意义(P<0.01);房性早搏和复杂性房性心律失常的检出率为56.73%和44.23%,明显高于非LVH组(46.49%,23.68%)(P<0.01).结论 原发性高血压LVH患者易发生室性和房性心律失常,提示在积极治疗高血压的同时,应逆转LVH以降低恶性心律失常和心血管事件发生.     

心脏病患者室性心律失常Lown分级及室早指数分析

目的:探讨室性心律失常Lown分级、室早指数及昼夜分布情况对器质性心脏病患者的临床应用价值.方法:回顾性分析2004年1月～2011年12月常规心电图、动态心电图检出的540例室性心律失常患者的临床资料,比较器质性心脏病组(Ⅰ组,n=334)、非器质性心脏病组(Ⅱ组,n=206)室性心律失常Lown分级特点,两组间Lown分级Ⅲ级以上室性心律失常的室早指数及其昼夜分布特点.结果:Ⅰ组检出的Lown分级Ⅲ级以上室性心律失常159例(47.6%)显著高于Ⅱ组检出的30例(14.6%)(P＜0.01);Ⅰ组Lown分级Ⅲ级以上室性心律失常的室早指数为0.99±0.11,显著低于Ⅱ组的1.17±0.15(P＜0.01);Ⅰ组室性心律失常高峰出现在日间220例(66%),显著高于Ⅱ组的89例(43%)(P＜0.01).结论:对室性心律失常患者进行Lown分级、室早指数、室性心律失常高峰时间分布的综合分析,有助于区分室性心律失常的性质及提高对其预后的预测价值.     

缬沙坦对高血压左室肥厚患者的左室结构、室性心律失常及心肌缺血的影响

目的：研究缬沙坦对高血压左室肥厚（LVH）患者的左室结构、室性心律失常及心肌缺血的影响。方法：86例原发性高血压左室肥厚患者随机分为2组：治疗组每天口服缬沙坦80mg,对照组第天口服非洛地平5mg。平均12个月，观察用药后血压、左室结构、室性心律失常及心肌缺血的变化。结果：用药后2组收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均显著降低（P＜0．01）；室间隔厚度（IVST）及左室后壁厚度（LVPWT）均变薄（P＜0．01）；左室重量指数（LVMI）明显沽少（P＜0．01）；室性心律失常发生率明显降低（P＜0．01）；发作性ST段压低的发生率及持续时间明显降低（P＜0．01）；对照组各项指标无明显变化（P＜0．05）。结论：在无冠心病证据的原发性高血压左段肥厚的患者中，长期应用缬沙坦具有良好的降压效果，同时还可逆转LVH，降低室性心律失常发生率，减少心肌缺血的发生率及持续时间，改善患者的预后。     

原发性高血压患者心脏重构与房室性心律失常的相关性研究

目的 探讨原发性高血压患者心脏重构对房、室性心律失常发生及其严重程度的影响.方法 入选原发性高血压患者130例,均经超声心动图检查左房内径(LAD)、左室质量指数(LVMI);24 h动态心电图检查判定心律失常;用放射免疫法测定血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)浓度.结果 ①130例中检出左心房扩大87例(65.5%),左心室重构67例(51.5%),差异有统计学意义(P＜0.05);房性心律失常91例(70.0%),室性心律失常72例(55.4%)差异亦有统计学意义(P＜0.05).②不管是房性心律失常、复杂房性心律失常,还是室性心律失常、复杂室性心律失常,它们在心脏重构组的发生率均显著高于正常房室构型组(P＜0.05).③LAD、LVMI和血清PCⅢ均在房、室性心律失常分级各级别间差异有统计学意义(均P＜0.05).结论 原发性高血压患者房性心律失常多于室性心律失常,此与左心房扩大多于左心室重构有关,心脏重构对高血压患者发生房、室性心律失常起重要作用,心肌细胞肥大和心肌纤维化越严重越易发生复杂房、室性心律失常.     

原发性高血压患者室性心律失常和心肌缺血的昼夜节律

本文对50例未经治疗、血钾正常而且无冠心病表现的原发性高血压患者,分析在日常活动情况下动态.心电图(Holter)记录的室性心律失常和心肌缺血的发生率、昼夜节律及其相互关系.结果发现,50例患者中43例有室性心律失常(86%),8例出现成对室早(16%),7例(14%)有非持续性室性心动过速;16例出现缺血型ST段压低(2.7±0.8mm/24h),其中93%无症状.在ST段压低时,室性心律失常发生率较未压低者增加4.6倍(P<0.01).室性心律失常和日常活动时出现的ST段压低发生呈现类似心脏猝死的昼夜节律.     

高血压合并无症状心肌缺血的冠心病患者动态血压与动态心电图监测结果分析

目的探讨无症状心肌缺血患者的动态血压及室性心律失常特点。方法回顾性分析74例高血压合并无症状心肌缺血的冠心病患者同时行动态血压及动态心电图监测的临床资料，其中缺血型ST段下移组23例（A组），无ST段偏移组51例（B组），研究2组间的血压及室性心律失常变化。结果A组的24h收缩压、白天收缩压及夜间收缩压显著高于B组，差异有统计学意义（均P〈0．01）；24h舒张压、白天舒张压及夜间舒张压显著高于B组，差异有统计学意义（均P〈0．01）。B组的室性期前收缩数目比A组显著增加．差异有统计学意义（P〈0．01）；Lown分级Ⅲ级以上的室性心律失常在A组的发生率为39．1％，B组发生率为9．8％，2组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论无症状心肌缺血患者的动态血压指标升高，室性期前收缩数目虽然不增加，但Lown分级Ⅲ级以上的室性心律失常发生率上升。     

老年人收缩期高血压左室肥厚与心律失常关系的探讨

目的 :探讨老年人收缩期高血压发生左室肥厚与心律失常的关系 ,为临床治疗提供诊断依据。方法 :选择收缩压≥ 14 0mmHg、舒张压≤ 90mmHg的老年患者 14 6例 (分为合并左室肥厚和无左室肥厚两组 ) ,应用超声心动图与动态心电图进行检查。按国际心脏病学会和WHO推荐方法 ,取胸骨左缘心脏的胸骨旁长轴切面 ,用M型超声心动图测量舒张末期左心室内径、左心室后壁厚度、舒张末期心室间隔厚度 ,连续取 3个心动周期 ,求各项指标平均值。结果 :合并左室肥厚组LⅢ级以上复杂性室性心律失常的发生率高达 67 4% ,显著高于无左室肥厚组的 3 8 3 %。结论 :表明老年人收缩期高血压患者左室肥厚与复杂性室性心律失常密切相关 ,发生率高于文献报道的其他类型的高血压     

老年收缩期高血压左室肥厚与心肌缺血、室性心律失常和心功能不全的相关性

目的：探讨老年收缩期高血压左室肥厚与心肌缺血、心律失常、心功能不全等之间的相关性。方法：以动态心电图和超声心动图分别检测80例老年收缩期高血压左室肥厚（HLVH）患者及40例老年单纯收缩期高血压（SHT）患者的心肌供血、心律和心功能。结果：HLVH组心肌缺血、室性早搏的发生率显著高于SHT组；左室收缩功能障碍组LVEF，CI明显减低；左室舒张功能障碍组二尖瓣舒张早期流速（E峰）、E／A、舒张早期减速度显著减低。结论：老年收缩期高血压左室肥厚与心肌缺血、室性心律失常、心功能不全心功能不全间关系密切，是一项独立的心血管病死亡的重要危险因素。     

原发性高血压心肌缺血与室性心律失常的关系

目的 为探讨原发性高血压(EH)患者心肌缺血(MI)与室性心律失常(VA)之间的关系及其临床意义。方法 90例EH患者和20例健康体检者行动态心电图检查,了解MI及VA发生的情况并探讨心肌缺血表现及其与室性心律失常发生的关系。结果 EH患者中24 h动态心电图上有MI表现组室早总数明显高于无MI表现组和对照组(P<0.05),且有MI表现组室早总发生率和LownⅢ级以上室早发生率也明显高于无MI表现组和对照组(P<0.05)。结论 在EH患者中24h心电图上有MI表现时更易导致室性心律失常的发生。对EH患者的治疗,除正规降压治疗外,应积极检测和改善MI,对预防恶性室性心律失常或猝死具有重要意义。     

高血压病左房、室构型与心律失常

目的 探讨高血压病患者左房、室构型情况及其与心律失常的关系。方法 95例高血压病患者（EH组）依年龄分为＜60岁和≥60岁两亚组。全组经彩色超声心动图检测左房内径（LAD）,左室重量指数（LVMI）;经动态心电图（Holter）判定心律失常,并将相关指标进行对比分析。结果 EH组中检出左房扩大（LAE）63例（66.3％）,左室肥顾（LVH）45例（47.4%),两者比较有差异（P＜0.05）;其中单纯左房扩大37例,单纯左室肥厚19例,左房扩大并左室肥厚（LEH）26例,与对照组比较P＜0.01。EH组中≥60岁单纯左房扩大、左室肥厚及左房扩大并左室肥厚发生率与＜60岁亚组比较P＜0.05。EH组检出室性心率失常（VA）54例（56.8%）,房性心律失常（AA）71例（74.7％）,两才有显著性差异（P＜0.05）。EH组年龄≥60岁各种房、室性心律失常发生率与＜60岁比较P＜0。05。结论 高血压病除存在LVH外,还存在左房扩大并左室肥厚,其发生率高于左室肥厚。高血压病左房、室构型与心律失常有关,房性心律失常高于室性心律失常;老年高血压病者比中年人更易发生左房、室内型改变及各种心律失常。     

老年高血压与室性心律失常及左室肥厚的关系

目的：探讨老年高血压患者室性心律失特点与左室肥厚的关系。方法：对原发性高血压２７４例和１３２例健康人对照组壬２４ｈ动态心电图的超声心动图检测。结果：室性心律失常发生率在高血压老年组为７５％,非老年组为５１．１％,对照组为４８．６％和４．８％,其中Ｌｏｗｎ‘ｓ分级≥３析室性心律失常在高血压老年组和非老年组分别为３２．１％和２１．１％,对照组２．９％和０％,在高血压老年组中６０例伴左室肥厚,其总室性心     

肥厚型心肌病患者超声心动指标与危险性室性心律失常的相关性

目的：探讨肥厚型心肌病心室肥厚程度、心室舒张功能及左室流出道梗阻程度与室性心律失常的关系。方法：对75例肥厚型心肌病患者进行24h动态心电图检测及心超检查,按照Lown分级法对室性心律失常进行分级,把患者分为A组（非危险性室性心律失常组）与B组（危险性心律失常组）。比较A组与B组患者的左室舒张末内径（LVEDD）、左室收缩末内径（LVESD）、室间隔厚度、左室后壁厚度、E／A等指标,并比较梗阻型与非梗阻型患者危险性室性心律失常的发生率有无差异。结果：A、B两组患者的室间隔厚度、E／A存在显著差异（P〈0．05）,但LVEDD、LVESD、左室后壁厚度无显著差异;梗阻型患者危险型心律失常的发生率（48．15％）显著高于非梗阻型患者（25％）,P〈0．05。结论：肥厚型心肌病患者危险性室性心律失常的发生与室间隔厚度、左室舒张功能、流出道梗阻与否显著相关,室间隔越厚、左室舒张功能越低,流出道梗阻越严重,则越易发生危险性室性心律失常。     

血压晨峰与原发性高血压患者的心脏重构和心律失常的相关性研究

目的研究原发性高血压患者血压晨峰与左心室肥厚(LVH)以及心律失常的相关性。方法原发性高血压患者193例,根据动态血压检测(ABPM)结果,分为晨峰组(73例)和非晨峰组(120例),同步记录24h动态血压和动态心电图,分析24h动态血压参数、24h动态心电图检出的房性、室性心律失常;超声技术检测左心室质量指数(LVMI)、左心房内径(LAD)等指标,分析两组上述指标的差异。结果晨峰组与非晨峰组比较:LVMI分别为(117.9±19.6)g/m2vs.(93.5±11.6)g/m2,P<0.01;LAD分别为(46.1±10.4)mmvs.(38.4±8.8)mm(P<0.05);左心室肥厚(LVH)的检出率分别为64.4%vs.30.8%(P<0.01)。房性早搏检出率分别为91.8%vs.81.7%(P<0.05);房性心动过速检出率分别为54.8%vs.20.8%(P<0.01);心房颤动检出率分别为23.3%vs.0(P<0.01);室性早搏和室性心动过速的检出率分别为76.7%vs.55.8%(P<0.05)和5.5%vs.2.5%(P<0.05)。44%的心律失常发作出现在06:00～12:00时间段,其中53%发作出现在清晨(06:00～08:00)。结论与无血压晨峰的高血压病患者比,具有血压晨峰的高血压患者左心室肥厚更显著,心律失常更多见,且多出现在清晨。     

老年人收缩期高血压左室肥厚与心律失常关系的探讨

目的：探讨老年人收缩期高血压发生左室肥厚与心律失常的关系，为临床治疗提供诊断依据。方法：选择收缩压≥140mmHg、舒张压≤90mmHg的老年患者146例（分为合并左室肥厚和无左室肥厚两组），应用超声心动图与动态心电图进行检查。按国际心脏病学会和WHO推荐方法，取胸骨左缘心脏的胸骨旁长轴切面，用M型超声心动图测量舒张末期左心室内径、左心室后壁厚度、舒张末期心室间隔厚度，连续取3个心动周期，求各项指标平均值。结果：合并左室肥厚组LⅢ级以上复杂性室性心律失常的发生率高达67.4％，显著高于无左室肥厚组的38.3％。结论：表明老年人收缩期高血压患者左室肥厚与复杂性室性心律失常密切相关，发生率高于文献报道的其他类型的高血压。     

高血压患者平板运动试验150例分析

目的总结高血压伴左室肥厚患者平板运动试验的临床特点。方法采用美国BURDICK运动平板仪,同时记录12导联心电图,按Bruce方法进行。HP5500超声心动图仪,测定室间隔和左室后壁厚度,厚度≥12mm表示有左室肥厚。结果150例高血压患者,共诱发出60例心律失常(40.0%),其中室上性心律失常23例(15.3%),室性心律失常37例(24.7%),室性心律失常的发生率高于室上性心律失常的发生率(P<0.05);心室肥厚组68例,诱发出室性心律失常25例(36.8%),室上性心律失常13例(19.1%),无心室肥厚组82例,诱发出室性心律失常12例(14.6%),室上性心律失常10例(12.2%)。两组比较,室性心律失常发生率差异有统计学意义(P<0.05),室上性心律失常发生率差异无统计学意义(P>0.05);心室肥厚组中,有3例存在严重冠状动脉狭窄。无心室肥厚组中,有1例前降支病变50%狭窄。结论高血压患者运动试验中发生心律失常比较常见,心律失常可能与心室肥厚有关,合并冠心病者更易诱发出室性心律失常。     

不同方法检测的高血压性左室肥厚预测复杂性心律失常的价值

为评价不同方法检测的高血压性左室肥厚测复杂性室性心律失常的价值，本文用超声心动图、心电图、心脏Ｘ光片三种方法研究了１１６例无并发症的轻、中度原发性高血压患者。结果表明：ＥＣＨＯ、ＥＣＧ、Ｘ－ｒａｙ对高血压性左室肥厚的检出率分别为３９．７％、２５．０％、２０．７％（Ｐ＜０．０５）。复杂性室性心律失常在有无ＥＣＧ－ＬＶＨ、ｘ－ｒａｙ－ＬＶＨ组间无显著怀差异，而在有无ＥＣＨＯ－ＬＶＨ组间差异显著（Ｐ＜０     

马来酸氨氯地平片对高血压患者心率变异性的影响

[目的]探讨马来酸氨氯地平片对高血压病患者治疗与心率变异性(HRV)的关系及其临床意义.[方法]以50例健康体格检查者24 h动态心电图作为正常对照,比较60例原发性高血压患者服马来酸氨氟地平片前后24 h动态心电图,并采用超声心动图测定左室重量指数(LVMI).分析心率时域指标.[结果]原发性高血压组用药前时域相邻正常R-R间期标准差(SDNN)、R-R间期平均值的标准差(SDANN)显著低于正常对照组(P＜0.01),合并左室肥厚患者心率变异指数减低的阳性率明显低于同组其他高血压病患者.经马来酸氨氯地平片治疗后SDNN、SDANN较治疗前有改善(P＜0.05).[结论]高血压病患者体内自主神经功能失衡,交感与副交感神经的双重损害参与了高血压的左室重构机制,且其损害程度可能伴随左室重构过程而加重.合并左室肥厚患者原发性高血压患者SDNN,SDANN与无左室肥厚原发性高血压患者比较,显示自主神经功能损害与病情呈正相关.马来酸氨氯地平片在降压的同时,可改善原发性高血压患者的心率变异性.     

原发性高血压患者血压变异性与左室肥厚的相关性分析

目的 探讨原发性高血压血压变异性与左室肥厚的相关性.方法 60例原发性高血压患者根据有无左室肥厚分为左室肥厚(LVH)组及非LVH组,同时选择30例血压正常患者为对照组,对3组进行动态血压和超声心动图监测.结果 高血压LVH组与非LVH组或健康组动态监测各时间段血压均值及血压变异性比较差异有显著性(P＜0.05),非高血压LVH组与非LVH组或对照组超声心动图检测的左心室质量指标(LVMI)差异有显著性(P＜0.05).血压变异性和左心室肥厚质量指标相关性好.结论 原发性高血压血压变异性与左室肥厚关系密切,血压变异性增大对左室肥厚的风险性预测有较好的参考价值.