人表皮角质形成细胞急性光损伤模型的构建

目的探讨长波紫外线(UVA)和中波紫外线(UVB)对人永生化角质形成细胞(HaCaT细胞)造成急性损伤所需要的最小剂量,为构建人表皮细胞急性光损伤模型提供科学依据。方法用不同剂量的UVA或UVB照射HaCaT细胞。观察细胞形态学改变,检测细胞增殖活性(吸光度)和凋亡率。结果 2.5～10 J/cm2UVA照射对HaCaT细胞无损伤,20～40 J/cm2可致细胞出现形态学改变,与空白对照组相比增殖活性降低,凋亡率增加(P<0.01);11.4～34.2 mJ/cm2UVB照射对HaCaT细胞无损伤,随照射剂量增加,细胞出现不同程度损伤,与空白对照组相比增殖活性降低,凋亡率增加(P<0.01)。结论 UVA和UVB照射均可构造急性光损伤模型。HaCaT细胞对UVB敏感性更高,引起急性光损伤所需的最小剂量更低。     

槲皮素、虎杖苷和染料木素抗氧化作用及其对 UVB 致 HaCaT 细胞损伤的保护研究

目的考察槲皮素、虎杖苷、染料木素的抗氧化能力及对中波紫外线（ UVB）致永生化人角质形成细胞（ HaCaT ）损伤的保护作用。方法以维生素C为阳性对照药,通过DPPH自由基清除实验,羟基（· OH）自由基清除实验,测定槲皮素、虎杖苷、染料木素不同浓度的抗氧化能力。体外培养HaCaT细胞,与槲皮素、虎杖苷、染料木素100μmol/L共抚育30 mim后,以30 mJ/cm2 UVB直接照射细胞,12 h后收集细胞, MTT法检测细胞增殖活性,ELISA法和硫代巴比妥酸（ TBA）法分别检测TNF-α、MDA含量,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（ SOD）活性。结果槲皮素、虎杖苷、染料木素对DPPH和· OH自由基都具有一定的清除力,其清除能力的大小为染料木素＜虎杖苷＜槲皮素。 UVB辐射对HaCaT细胞造成明显损伤,三种药物作用于HaCaT细胞,与单纯UVB辐射对照组相比,经UVB辐射后各给药组的细胞活性明显增高（ P＜0.05）,TNF-α分泌减少（P＜0.05）,MDA含量降低（P＜0.05）,SOD活力增强（P＜0.05）。结论三种药物能抑制UVB辐射诱导的HaCaT细胞损伤,促进细胞存活增殖,对UVB辐射损伤的HaCaT细胞具有保护作用,其清除体内自由基,增强细胞的抗氧化能力可能是这些药物抑制UVB辐射诱导HaCaT细胞损伤的作用机制之一。     

UVB辐射角质形成细胞表达低氧诱导因子(HIF1α)初步探讨

目的研究紫外线(UVB)辐射对人永生化角质形成细胞(HaCaT)表达HIF1α的影响。方法体外培养HaCaT,不同剂量的UVB辐射,在照射后不同时间收集细胞,Western blot测定HIF1α蛋白含量。Realtime-PCR测定细胞中HIF1αmRNA含量。结果UVB可增强HIF1α蛋白表达,并呈剂量依赖性和时间依赖性。UVB照射不改变HIF1αmRNA表达。结论UVB辐射可促进HaCaT细胞表达HIF1α。     

Tempol对紫外线照射所致HaCaT细胞损伤保护作用

目的观察氮氧化物4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶（Tempol）对中波紫外线（UVB）照射所致人角质形成细胞（HaCaT细胞）损伤的保护作用,并探讨其发生机制。方法在HaCaT细胞培养系统中加入不同浓度的Tempol进行培养,12h后洗掉培养液中的Tempol,用30mJ／cm^2 UVB照射细胞后,重新加入培养液继续培养24h。用MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术测定细胞凋亡率。RT—PCR方法测定FoxO3a和BubR1基因的表达。结果UVB照射组与正常对照组相比,细胞增殖活性明显降低（F=27．71,q=13．57,P〈0．05）,FoxO3amRNA的表达明显增强（F=13．93,q=9．79,P〈0．05）,BubR1mRNA的表达明显减弱（F=29．69,q=14．54,p〈0．05）,凋亡率明显增高（x^2=93．69,P〈0．05）;与UVB照射组相比,不同浓度的Tempol可以恢复UVB照射细胞的增殖能力（q=3．24～13．60,P〈0．05）,降低照射细胞的凋亡率（x^2=12．02～101．02,P〈0．05）,下调FoxO3amRNA的表达（q=2．92～9．95,P〈0．05）,上调BubR1mRNA的表达（q=2．97～14．61,P〈0．05）。结论Tempol可以保护HaCaT细胞免受uVB照射造成的损伤。     

UVB对角朊细胞的损伤及其机制研究

目的通过UVB照射导致的角朊细胞中丙二醛(MDA)、羟自由基(OH.)和超氧阴离子(O2-)水平的改变和清除这些物质酶类含量和活性的改变,探讨B段紫外线对角朊细胞的损伤作用及机制。方法实验组的角朊细胞用UVB进行照射,对照组细胞用普通日光灯照射。分别测定并比较实验组和对照组细胞产生MDA、OH.和O2-的水平以及两组之间谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的改变,探讨UVB导致角朊细胞的损伤作用及机制。结果实验组角朊细胞产生的MDA、OH.和O2-的水平显著高于对照组,P<0.05;实验组谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶水平明显低于对照组,P<0.05。结论UVB照射能够导致角朊细胞的氧化损伤,使角朊细胞的的自由基产生增加,使谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶水平明显降低。     

消风散加减联合复方黄柏液涂剂治疗血虚风燥型慢性肛周湿疹临床观察

目的：观察消风散加减联合复方黄柏液涂剂治疗血虚风燥型慢性肛周湿疹的临床疗效。方法：将64例已确诊的血虚风燥型慢性肛周湿疹患者,按随机数字表法分组,观察组、对照组各32例,观察组采用消风散加减联合复方黄柏液涂剂外敷治疗,对照组采用复方黄柏液涂剂外敷治疗,疗程为4周,比较2组的治疗效果。结果：观察组的治疗总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。治疗后,观察组的肛周瘙痒、肛周渗液、皮损面积、皮损形态及白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及血清总IgE水平均低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论：消风散加减联合复方黄柏液涂剂治疗血虚风燥型慢性肛周湿疹有较好疗效。     

白藜芦醇对中波紫外线照射致纤维细胞氧化损伤的影响

目的探讨白藜芦醇对中波紫外线（UVB）照射致体外培养人皮肤成纤维细胞氧化损伤的预防和治疗作用。 方法实验分为5组：正常对照组、白藜芦醇组、UVB照射组、UVB照射后白藜芦醇处理组及白藜芦醇预处理后UVB照射组。细胞处理后用甲基噻唑基四唑（MTT）法检测细胞增殖活性,酶生化法检测细胞超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。 结果白藜芦醇浓度&rt;100 μmol/L时可抑制成纤维细胞增殖,<100 μmol/L时可促进成纤维细胞增殖,最佳作用浓度为50 μmol/L;UVB照射后细胞活性下降31.7%,细胞SOD活性降低、MDA产生增加;与单纯UVB照射相比,UVB照射前或照射后用白藜芦醇处理均能使成纤维细胞存活率提高、SOD活性增强、MDA产生减少。 结论低浓度白藜芦醇可促进成纤维细胞增殖,从而对因UVB照射而损伤的体外培养成纤维细胞起到保护作用。     

PM2.5对HaCaT细胞的损伤作用及机制研究

[目的]探讨PM2.5对人永生化角质形成细胞(HaCaT)的损伤作用及NF-κB抑制剂PDTC对PM2.5致HaCaT细胞损伤作用的影响.[方法]将HaCaT细胞分别PM2.5、PDTC、PM2.5+PDTC共孵育24h,同时设不加任何处理因素的正常组.24h后收集细胞,测定细胞内丙二醛(MDA)含量、活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)的活性以及NF-κBp65的蛋白表达情况.[结果]HaCaT细胞的存活率随PM2.5浓度的增加而下降,浓度为200、400、800μg/mL组的细胞存活率明显低于正常组(P<0.05).PM2.5组细胞中MDA含量、ROS水平和NF-κBp65蛋白表达水平显著高于正常组、PDTC组和PM2.5+PDTC组(P<0.05),SOD、GSH-Px的活性显著低于上述各组(P<0.05).PM2.5+PDTC组细胞中MDA含量、ROS水平和NF-κBp65蛋白表达水平显著高于正常组和PDTC组.[结论]PM2.5能够降低HaCaT细胞的存活率.PM2.5能够对HaCaT细胞造成氧化损伤,而PDTC能够缓解这种损伤作用.应用NF-κB抑制剂PDTC可以特异性抑制NF-κB的表达,在一定程度上减轻PM2.5对HaCaT细胞的损伤作用.     

复方黄柏液配合麻油在失禁相关性皮炎病人中的应用

[目的]观察复方黄柏液配合麻油在失禁相关性皮炎病人中的应用效果。[方法]将82例失禁相关性皮炎病人按随机数字表法分为观察组(42例)和对照组(40例),两组病人均采用37℃~39℃温水清洗被粪便和(或)尿污染皮肤后,用生理盐水冲洗皮炎处,并用电吹风吹干,在此基础上对照组用鞣酸软膏均匀涂于患处,观察组先用复方黄柏液后用麻油均匀涂于患处,观察两组病人在干预后第5天、第8天皮炎愈合情况。[结果]观察组干预后第5天、第8天皮炎愈合情况明显优于对照组(P0.05)。[结论]将复方黄柏液配合麻油应用于失禁相关性皮炎病人的皮肤护理,能有效促进糜烂、破溃皮肤的愈合。     

肝细胞生长因子治疗冠状动脉粥样硬化大鼠的实验研究

目的探讨肝细胞生长因子(HGF)治疗大鼠冠状动脉粥样硬化(AS)的实验效果。方法选取10周龄SPF级成年雄性SD大鼠72只,其中18只为正常组(等量生理盐水灌胃)、54只为AS模型大鼠。AS模型大鼠随机分为阳性对照组[阿托伐他汀治疗,4.8 mg/(kg·d)],实验组A[HGF,10 mg/(kg·d)]、实验组B[HGF,30 mg/(kg·d)]各18只,干预时间12周。检测并对比各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、氧化修饰低密度蛋白(ox-LDL)、内皮型一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、过氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及冠状动脉中CD40L、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白的表达情况。结果模型组的血清TC、TG、LDL-C、ox-LDL、ET-1、IL-6、TNF-α水平均显著高于正常组(P0.05),模型组HDL-C、NO、SOD水平均低于正常组(P0.05);实验组A、实验组B及阳性对照组的TC、TG、LDL-C、ox-LDL、ET-1、IL-6、TNF-α水平均显著低于模型组(P0.05),HDL-C、NO、SOD均显著高于模型组(P0.05);模型组的冠脉CD40L、MMP-9蛋白水平均显著高于正常组(P0.05);实验组A、实验组B及阳性对照组冠脉CD40L、MMP-9蛋白表达水平均显著低于模型组(P0.05)。实验组B的TC、TG、LDL-C、ox-LDL、ET-1、IL-6、TNF-α、CD40L、MMP-9蛋白水平显著低于实验组A(P0.05),HDL-C、NO、SOD显著高于实验组A(P0.05)。结论 HGF治疗大鼠AS的实验疗效明显,可以显著降低血脂及炎症反应水平,减轻冠脉损伤程度。     

Enhancement of UVB radiation-mediated apoptosis by sanguinarine in HaCaT human immortalized keratinocytes

In this article, we studied the chemopreventive effects of sanguinarine on UVB-mediated responses in human HaCaT immortalized keratinocytes. For our studies, HaCaT cells were treated with a low dose (50 nmol/L) of sanguinarine for 24 hours followed by irradiation with UVB (15 or 30 mJ/cm2). Our data showed that UVB exposure, at both doses, resulted in decreased cell viability and increased apoptosis. Interestingly, pretreatment of the cells with sanguinarine caused a significant enhancement in the antiproliferative response of UVB. These responses on UVB and/or sanguinarine treatments were associated with (a) decrease in Bcl-2 and Bcl-X(L) and (b) increase in Bax, Bid, and Bak protein levels. Bax knockdown and Bcl-2 overexpression resulted in a rescue of HaCaT cells from sanguinarine-mediated apoptosis. DNA cell cycle analysis revealed that UVB treatment resulted in an accumulation of cells in the G2-M phase of the cell cycle, whereas pretreatment of sanguinarine resulted in a significant shift of cells in the S phase at a low UVB dose and a further accumulation of cells in the G2-M phase at a higher UVB dose. These effects on cell cycle were accompanied with modulations in the protein levels of cyclin (B1, E, and A) and cdc2 and cyclin-dependent kinase 1. Furthermore, sanguinarine treatment was found to result in significant modulations in p53, p66Shc, MsrA, and superoxide dismutase levels. Based on our data, we suggest the sanguinarine may protect skin cells from UVB-mediated damages via apoptotic elimination of damaged cells that escape programmed cell death and therefore possess a potential of clonal expansion.     

低强度脉冲超声增强人外周血淋巴细胞增殖及抗癌活性的实验研究

目的探讨低强度脉冲超声(LIPUS)对人外周血淋巴细胞(HPBL)增殖和抗肿瘤效应的影响。方法采用Ficoll梯度离心法分离HPBL;将LIUPS强度0设为对照组,10 mW/cm^2组、20 mW/cm^2组、30 mW/cm^2组、40 mW/cm^2组、50 mW/cm^2组为刺激组刺激HPBL增殖,每天一次,每次刺激10 min,连续刺激2 d。CCK-8法检测各组细胞增殖活性;酶联免疫吸附法检测抗肿瘤因子[γ干扰素(INF-γ)、白介素2(IL-2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)]表达情况;采用共培养HPBL与人肺巨细胞癌95D细胞检测其抗肿瘤活性。结果 LIPUS刺激HPBL2 d共2次后,30 mW/cm^2组的细胞增殖能力增强,与对照组和其他强度刺激组比较,细胞数量和细胞团块数量均增多。CCK-8检测结果显示,30 mW/cm^2组光密度值与对照组、20 mW/cm^2组、40 mW/cm^2组、50 mW/cm^2组比较差异均有统计学意义(P=0.032、0.027、0.027、0.001)。抗肿瘤因子检测显示,30 mW/cm^2组INF-γ、IL-2、TNF-α和GM-CSF分别为(39.66±8.30)ng/L、(619.84±125.94)ρg/ml、(461.29±14.08)ng/L、(108.11±2.07)ng/L,均高于对照组[(24.40±6.84)ng/L、(279.56±128.18)ρg/ml、(417.17±21.44)ng/L和(96.53±1.56)ng/L]和50 mW/cm^2组[(16.52±0.87)ng/L、(141.00±93.71)ρg/ml、(171.96±9.46)ng/L、(72.56±8.95)ng/L],差异均有统计学意义(均P<0.01)。共培养实验显示,30 mW/cm^2组人肺巨细胞癌95D细胞杀伤率为51.11%±5.21%,显著高于对照组(42.86%±0.55%)和50 mW/cm^2组(42.00%±3.67%),差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 LIPUS刺激可提高HPBL的增殖活性和杀伤率。     

高密度接种对转化生长因子β1诱导上皮间充质转化的影响

背景：细胞密度是影响细胞分化状态的因素之一,对于细胞密度在转化生长因子β1诱导HaCaT细胞上皮间充质转化中的作用尚缺乏深入研究。目的：观察细胞密度对转化生长因子61诱导HaCaT细胞上皮间充质转化的影响。方法：将HaCaT细胞分别以低密度10^3／cm^2和高密度10^5／cm^2接种于六孔板,使用2ug／L的转化生长因子β1作用48h,观察细胞形态变化,应用Realtime PCR检测上皮型钙黏蛋白、紧密连接蛋白1和波形蛋白、神经型钙黏蛋白的转录水平,Western blot检测上皮型钙黏蛋白和波形蛋白表达水平。结果与结论：低密度组的HaCaT细胞在转化生长因子B1处理48h后细胞间隙变大,细胞形态由多角形变为长梭形,高密度组的细胞间隙变大,但形态变化不明显：Realtime PCR结果显示两组上皮细胞标志物上皮型钙黏蛋白和紧密连接蛋白1的转录均较对照组明显下调（P＜0．05）,但高密度组没有低密度组下调明显（P〈0．05）,间充质细胞标志物神经型钙黏蛋白和波形蛋白的转录均较对照组明显上调（P〈0．05）,而高密度组与低密度组间差异无显著性意义;Wesfern blot进一步验证了上述上皮型钙黏蛋白和波形蛋白的变化。说明高接种密度抑制转化生长因子β1诱导HaCaT细胞上皮间充质转化。     

In vivo threshold for cutaneous synthesis of vitamin D3

Cutaneous vitamin D3 synthesis and release into the circulation is promoted by skin exposure to ultraviolet B radiation (UVB, spectrum 290 to 320 nm). To determine the relation between UVB energy level and cutaneous vitamin D synthetic response, we delivered graded increases of UVB suberythemic radiant energy (3 to 27 millijoules/cm2 [mJ/cm2]) to 32 untanned young white subjects with skin type III (Fitzpatrick-Pathak classification). Serum vitamin D3 was determined 1 hour before (basal value) and 24 hours after a single whole body exposure to UVB in a phototherapy unit. The basal vitamin D3 concentration was similar in all individuals (mean +/- SEM for whole group, 1.6 +/- 0.2 ng/ml). UVB irradiances were followed by proportional rises in serum vitamin D3 (at 27 mJ/cm2, 14.3 +/- 3.7 ng/ml), and the overall correlation between UVB radiation and consequent serum vitamin D3 response (r = 0.81; p less than 0.02) was best described by an exponential function. The minimal UVB radiation level that produced a significant increase in serum vitamin D3 was 18 mJ/cm2, a value similar to the lowest solar broadband UVB irradiance that generates previtamin D3 in vitro from the precursor 7-dehydrocholesterol (20 mJ/cm2). Because in the northern United States winter UVB irradiance does not generally reach this threshold level, we conclude that individuals living at extreme northern (or southern) latitudes may have higher dependence on body stores and dietary supply to meet their vitamin D requirements during winter.     

构建大腿软组织损伤模型兔与跌创散的修复作用

背景:中药大黄、黄柏有活血祛瘀,消肿止痛,治疗软组织损伤的效果。目的:观察以大黄、黄柏为主药的中药对实验性软组织损伤兔血液流变学及损伤软组织前列腺素E2表达的影响。方法:将健康成年新西兰大耳白兔36只随机分为3组:中药组﹑模型组、正常组,前2组采用打击法建立新西兰大耳白兔右腿急性软组织损伤模型。造模30min,中药组于损伤处敷跌创散,每日1次,模型组及正常组不使用任何药物治疗。于造模后第5天,观察兔损伤软组织前列腺素E2的表达及血液流变学指标的变化;造模后第5,13天,苏木精-伊红染色结合病理评分观察兔损伤软组织的恢复情况。结果与结论:与模型组比较,中药组损伤软组织病理评分更高(P<0.05),较早接近于正常组织。同时,中药组损伤软组织前列腺素E2的水平和血液黏度较模型组低(P<0.05)。说明,中药跌创散可能通过降低损伤局部组织炎症递质前列腺素E2的表达、改善血液流变学指标发挥其对软组织损伤的治疗作用。     

miR-125b inhibits keratinocyte proliferation and promotes keratinocyte apoptosis in oral lichen planus by targeting MMP-2 expression through PI3 K/Akt/mTOR pathway

Oral lichen planus (OLP) is a chronic inflammatory mucosal disease that involves the degeneration of keratinocytes. However, the etiology and mechanisms of OLP pathogenesis have not been fully elucidated. In this study, we used keratinocytes HaCaT stimulated with lipopolysaccharide (LPS) to mimic a local OLP immune environment, and investigated the regulatory role of miR-125b in keratinocyte proliferation and apoptosis under OLP conditions. Immunohistochemical analysis and quantitative real-time PCR (qRT-PCR) assay showed that MMP-2 expression was up-regulated and miR-125b expression was down-regulated in both OLP mucosa tissues and LPS-incubated HaCaT cells. Western blot analysis indicated that miR-125b overexpression suppressed LPS-induced MMP-2 expression in HaCaT cells. Molecularly, our results confirmed that MMP-2 is a target gene of miR-125b in HaCaT cells. The effect of miR-125b on cell proliferation was revealed by CCK-8 assay, BrdU assay and cell cycle analysis, which illustrated that miR-125b overexpression impeded LPS-induced HaCaT cell proliferation. Flow cytometry analysis further demonstrated that miR-125b overexpression promoted HaCaT cell apoptosis. Moreover, these effects were involved in PI3 K/Akt/mTOR activation, as miR-125b overexpression inhibited LPS-enhanced expression of p-Akt and p-mTOR proteins. Taken together, these data confirm that miR-125b might inhibit keratinocyte proliferation and promote keratinocyte apoptosis in OLP pathogenesis by targeting MMP-2 through PI3 K/Akt/mTOR pathway.     

紫外线波段B对脐血免疫活性和造血活性抑制的体外研究

目的：探讨紫外线波段Ｂ（ＵＶＢ）对脐血淋巴细胞和造血细胞的作用差别。方法：选择０，５，１０，２０，５０ｍＪ／ｃｍ２等不同剂量ＵＶＢ照射脐血单个核细胞（ＭＮＣ），分别进行活力检测，混合淋巴细胞培养（ＭＬＣ），粒－单系祖细胞集落（ＣＦＵ－ＧＭ）培养和ＣＤ３４＋细胞比率检测。结果：脐血细胞ＭＬＣ的免疫增殖反应活性、免疫激活能力及ＣＦＵ－ＧＭ数均呈照射剂量依赖性下降（Ｐ＜０．０１），但在１０ｍＪ／ｃｍ２照射范围内脐血免疫活性下降幅度显著高于ＣＦＵ－ＧＭ。在脐血ＭＮＣ悬液内加入２０％小牛血清后不仅使ＵＶＢ的作用减弱，还加大了ＵＶＢ对脐血淋巴细胞和造血细胞失活作用的差别。ＵＶＢ照射前后ＣＤ３４＋细胞比率无明显变化。结论：小剂量ＵＶＢ照射可选择性降低脐血淋巴细胞的增殖反应活性，而对造血细胞活性影响少，提示运用ＵＶＢ预防脐血移植引起的移植物抗宿主病是可能的。     

不同声强超声波辐射对血管内皮细胞Ca^（2＋）浓度的影响

目的：研究800kHz不同声强的超声波辐射对人脐静脉血管内皮细胞（ECV-304）内钙离子浓度的影响,探讨超声波的作用机制。方法：将ECV-304细胞接种于细胞爬片上,培养后分为对照组、假辐射组和功率密度为0.20、0.40、0.60和0.80W/cm^2占空比30%的脉冲超声波辐射组（超声波组）。超声波组各声强辐射5min后,与其他各组均采用钙离子荧光探针加载结合激光扫描共聚焦显微镜观察血管内皮细胞内钙离子浓度的变化。结果：假辐射组细胞内的钙离子浓度与对照组比较差异无显性意义,而0.20、0.40、0.60和0.80W/cm^2的超声波组细胞内钙离子浓度均高于对照组（P〈0.01）。超声波强度越高钙离子的变化越明显;各功率密度间比较,0.80W/cm^2点明显高于0.20W/cm2点（P〈0.05）,其余点间两两比较无明显差异。结论：800kHz不同强度的超声波辐射,可导致ECV-304细胞内钙离子不同程度的超载,细胞内钙离子的变化与超声波辐射强度呈正相关。