脑胶质瘤中磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B及同源磷酸酶-张力蛋白表达水平

目的探讨PI3K、AKT、PTEN在脑胶质瘤中的表达。方法选择2017年1~12月在我院及华山医院手术治疗的脑胶质瘤患者66例的病理标本进行分析,另选择50例患者的正常脑组织病理标本为参照。应用免疫组化方法检测磷脂酰肌醇3-激酶、蛋白激酶B及同源磷酸酶-张力蛋白表达,比较脑胶质瘤组织中以及正常脑组织中三者的表达水平,分析脑胶质瘤组织中三者阳性表达的相关性。结果 PI3K及AKT在正常脑组织的阳性表达率显著低于低级别脑胶质瘤及高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义(P0.05);低级别脑胶质瘤显著低于高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义(P0.05)。正常脑组织PTEN蛋白阳性率100.0%,显著高于低级别脑胶质瘤与高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义(P0.05);低级别脑胶质瘤显著高于高级别脑胶质瘤,差异有统计学意义(P0.05)。结论 PI3K、AKT在脑胶质瘤中呈高表达,PTEN呈低表达,且与恶性程度有关。     

Cyclin B1、CDK1和14-3-3蛋白在人脑神经胶质瘤中的表达及意义

目的研究CyclinB1、CDK1和14-3-3蛋白在人脑神经胶质瘤中的表达及其意义。方法应用免疫组织化学S-P法检测60例人脑胶质瘤组织和10例正常脑组织中CyclinBI、CDK1和14-3-3蛋白的表达。结果CyclinB1和CDK1在正常脑组织和各病理级别的胶质瘤组织中均有表达,CyclinBI和CDK1的表达强度随胶质瘤病理级别不同呈递增趋势;正常脑组织与胶质瘤之间以及低级别胶质瘤与高级别胶质瘤之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。且GyclinB1和CDK1的表达呈显著正相关（r=0．826,P〈0．05）。14—3—3蛋白在正常脑组织中主要表达于细胞胞浆,在胶质瘸组织中其表达强度随病理级别不同呈递减趋势,正常脑组织与胶质瘤之间以及低级别胶质瘤与高级别胶质瘤之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）,且14—3．3蛋白与CyclinB1以及14．3．3蛋白与CDK1的表达呈显著负相关（r=-0．777,P〈0．05;r=-0．701,P〈0．05）。结论联合检测三者在胶质瘤的表达水平对判断胶质瘤的恶性程度具有重要临床价值。     

Western blot法检测人脑胶质瘤中组织型纤溶酶原激活剂及其抑制剂-1的表达

目的:研究人脑胶质瘤组织中组织型纤维蛋白溶解酶原激活剂(tPA)及其抑制剂-1(PAI-1)的表达,旨在了解其与人脑胶质瘤恶性生物学行为间关系,探讨其在人脑胶质瘤中的作用及其临床意义。方法:采用增强化学发光蛋白印迹法,测定人脑胶质瘤手术切除标本41例和颅脑外伤10例正常脑组织标本中的tPA及PAI-1蛋白表达水平。结果:tPA蛋白在高级别脑胶质瘤中呈低表达,在低级别的人脑胶质瘤中呈高表达,而正常脑组织中亦有表达。正常脑组织和低、高级别脑胶质瘤组间表达的差异无统计学意义(P>0.05)。tPA蛋白表达与脑胶质瘤病理级别间无明显相关性(P>0.05)。PAI-1蛋白则随着脑胶质瘤级别升高表达水平逐渐升高,而在正常脑组织中水平极低甚至不表达。正常脑组织组、低级别组脑胶质瘤及高级别组间表达差异有统计学意义(P<0.05);PAI-1蛋白表达水平与脑胶质瘤病理级别间呈正相关(P<0.05)。结论:PAI-1蛋白的高表达反映脑胶质瘤恶性生物学行为;tPA蛋白高表达可能是人胶质瘤组织分化良好的表现。     

Th17细胞相关因子在人脑胶质瘤中的测定

目的了解Th17细胞相关因子在人脑胶质瘤组织中的表达,确定Th17的存在及浸润程度。方法应用免疫组化二步法检测Th17细胞相关因子CD4+和IL-17在34例脑胶质瘤和10例正常脑组织病理切片中的表达,采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(QRT-PCR)技术,检测IL-17mRNA、RORγtmRNA在人脑胶质瘤组织中的表达量。结果 IL-17、CD4+在正常脑组织表达不明显,在低级别脑胶质瘤中表达较少,CD4+和IL-17在高级别脑胶质瘤中表达明显,组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.05,P<0.01)。IL-17mRNA和RORγt mRNA在正常脑组织、低级别、高级别脑胶质瘤中的表达量随恶性程度升高而增加,组间比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.01)。结论脑胶质瘤中存在Th17的浸润,其表达量随脑胶质瘤恶性程度的升高而增加。     

Wnt/β-catenin通路相关蛋白在复发胶质瘤中的表达及其临床意义

目的 探讨低级别和高级别复发脑胶质瘤中Wnt/β-catenin通路中相关蛋白β连接素（β-catenin）、磷酸化糖原合成激酶3β（p-GSK-3β）、结肠腺瘤性息肉病蛋白（APC）和轴抑制蛋白（Axin）的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化方法检测10例正常脑组织和30例各级别复发胶质瘤标本中β-catenin、p-GSK-3β、APC及Axin蛋白的表达.结果 β-catenin蛋白在正常脑组织中不表达,在复发胶质瘤组织的阳性表达率为100％ （P ＜0.01）;p-GSK-3β蛋白、APC蛋白、Axin蛋白在正常脑组织中表达率（分别为90％、100％、100％）高于在复发胶质瘤组织的阳性表达率（分别为26.7％、13.3％、10％）（P ＜0.01）;β-catenin在复发低级别胶质瘤和高级别胶质瘤中的阳性表达率均为100％;p-GSK-3β、APC、Axin蛋白在复发低级别胶质瘤阳性表达率（分别为35.7％、28.6％、21.4％）高于在复发高级别胶质瘤中的阳性表达率（分别为18.8％、0％、0％）（P＜0.05）.结论 β-catenin、GSK-3β、APC、Axin蛋白异常表达与复发脑胶质瘤发生密切相关,且磷酸化GSK-3β、APC及Axin蛋白低表达或不表达与胶质瘤恶性程度有关.     

胶质瘤中MMP-2和PCNA的表达及意义

目的研究MMP-2和PCNA在胶质瘤中的表达及其意义。方法用SP免疫组织化学法检测48例胶质瘤标本及9例正常脑组织中MMP-2和PCNA的表达情况。结果MMP-2在正常脑组织表达阴性,低级别、高级别组分别为36.36%、69.23%,各组之间差异有显著性。PCNA随着病理级别的增高阳性表达率升高,在正常脑组织、低级别胶质瘤和高级别胶质瘤各组间比较具有统计学意义（P〈0.05）。结论MMP-2表达随胶质瘤恶性程度增加而增强,可作为胶质瘤恶性表型及侵袭性指标之一。PCNA能反映胶质瘤的增殖行为和恶性程度,对胶质瘤的预后判断有重要意义。PCNA与MMP-2的相关性研究表明两者没有直接的相关关系。     

缺氧与高级别脑胶质瘤化疗抵抗和预后的关系及高压氧舱临床疗效的初步研究

目的探究缺氧与人脑胶质瘤细胞化疗抵抗及患者预后的关系及高压氧舱在高级别脑胶质瘤患者中应用的疗效分析。方法体外使用氯化钴诱导人脑胶质瘤细胞U251 缺氧状态,蛋白印迹法（Western blot）检测细胞中缺氧标志物缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的变化,噻唑蓝（MTT）染色法检测U251 细胞替莫唑胺（TMZ）的半抑制浓度（IC50）的变化。逆转录PCR（RT-PCR）检测患者高级别脑胶质瘤组织中HIF-1α的表达特征,比较与正常脑组织及低级别脑胶质瘤组织表达的差异,临床上采用Kaplan-Meier 生存分析法分析高压氧舱治疗与高级别脑胶质瘤患者预后的相关性,同时分析患者HIF-1α的表达与未行高压氧舱治疗的患者预后的相关性。结果体外成功诱导U251 细胞的缺氧状态,Western blot结果示U251-ol 的HIF-1α表达水平高于对照细胞（U251-control）,MTT结果显示,U251-ol细胞TMZ 的IC50 值高于U251-control（P <0.05）。RT-PCR 结果示高级别脑胶质瘤HIF-1α的表达高于正常脑组织及低级别脑胶质瘤组织（P <0.05）。Kaplan-Meier生存分析结果示行高压氧舱治疗的高级别脑胶质瘤患者2年内预后优于未行高压氧舱治疗的患者（P <0.05）,但长期随访差异无统计学意义（P >0.05）。未行高压氧舱治疗的高级别脑胶质瘤患者中,高表达HIF-1α的患者相比低表达的患者预后不良,差异有统计学意义（P <0.05）。结论缺氧可促进脑胶质瘤细胞化疗抵抗的形成,且不利于患者预后,高压氧舱能有效改善脑胶质瘤组织的缺氧状况,有效提高患者短期预后情况,是值得推广的辅助治疗方式。     

脑胶质瘤中胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4的表达情况及其对胶质瘤细胞生长的影响

目的 观察脑胶质瘤中胞质多聚腺苷酸化元件结合蛋白4(CPEB4)的表达情况,以及CPEB4对胶质瘤细胞U87生长的影响。 方法 测定脑胶质瘤和脑组织中CPEB4蛋白含量。测定细胞中CPEB4蛋白表达、细胞增殖、细胞凋亡和细胞周期及CPEB4、PIK3CA、IGF2、SMAD3、IDH1和AKT1 mRNA的表达。 结果 低级别脑胶质瘤组织和高级别脑胶质瘤组织中CPEB4蛋白阳性表达率高于正常脑组织(P<0.05),高级别脑胶质瘤组织中CPEB4蛋白阳性表达率高于低级别脑胶质瘤组织(P<0.05)。低级别脑胶质瘤组织和高级别脑胶质瘤组织中CPEB4蛋白水平高于正常脑组织(P<0.05),高级别脑胶质瘤组织中CPEB4蛋白水平高于低级别脑胶质瘤组织(P<0.05)。转染后24 h,CPEB4-shRNA组U87细胞中CPEB4蛋白水平低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。培养第3天和第7天,CPEB4-shRNA组细胞的A490值低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。CPEB4-shRNA组早期细胞凋亡率明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。CPEB4-shRNA组G1期细胞明显高于阴性对照组和空白对照组(P<0.05),S期细胞明显低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。CPEB4-shRNA组CPEB4 mRNA、PIK3CA mRNA、IGF2 mRNA和SMAD3 mRNA相对表达量均低于阴性对照组和空白对照组(P<0.05)。 结论 CPEB4在脑胶质瘤中高表达,CPEB4参与脑胶质瘤细胞的生长,CPEB4对脑胶质瘤细胞的影响可能和CPEB4、PIK3CA、IGF2和SMAD3水平有一定关系。      

CtBP1在神经胶质瘤组织中表达及意义的研究

目的研究人脑神经胶质瘤组织中CtBP1蛋白的表达,旨在了解其与人脑神经胶质瘤恶性生物学行为之间的关系,并探讨其在人脑胶质瘤中的作用及其临床意义。方法采用免疫组织化学测定50例人脑神经胶质瘤手术切除标本及6例癫痫患者手术切除的正常脑组织标本中CtBP1的表达水平变化。结果 CtBP1蛋白的表达随着人脑胶质瘤级别的升高而逐渐升高,而在正常脑组织中表达水平极低;正常脑组织组、低级别人脑胶质瘤组及高级别组之间表达的差异有明显统计学意义(P<0.05);CtBP1蛋白的表达水平与人脑胶质瘤的病理级别之间呈现正相关(P<0.05)。结论 CtBP1蛋白的高表达可以反映人神经脑胶质瘤的恶性生物学行为,在人脑胶质瘤的发生过程中起着重要作用,它可能是脑胶质瘤抗凋亡、恶性增殖的一个关键性的调控因子。     

脑胶质瘤中IMP3的表达与PI3K/AKT信号通路相关性及靶向干预

目的 探讨胰岛素样生长因子II mRNA结合蛋白3（insulin-like growth factor-II mRNA-binding protein 3,IMP3）、磷酸肌醇三磷酸激酶-丝氨酸（phosphatidylinsitol 3-OH kinase-RAC-alpha serine,PI3K）、苏氨酸蛋白激酶（threonine-protein kinase,AKT）蛋白在人脑胶质瘤组织及细胞中的表达及相关性。 方法 采用免疫组织化学方法检测53例人脑胶质瘤组织及20例非瘤脑组织中IMP3,PI3K及AKT蛋白的表达情况;采用Westen-Blot及RT-PCR方法检测瞬时干扰IMP3基因后的胶质瘤U138细胞株IMP3、PI3K的蛋白及基因表达情况;检测抑制剂LY294002抑制U138细胞株的PI3K/AKT信号通路后相关蛋白IMP3、PI3K的表达情况。 结果 人脑胶质瘤组织中IMP3（P均=0.000）, PI3K（P均=0.000）和AKT（P均=0.000）蛋白的表达均高于非瘤脑组织中的表达,且表达程度（中重度阳性表达率,P均=0.000）随肿瘤病理级别升高而增高。胶质瘤U138细胞株干扰IMP3基因后,IMP3蛋白（P=0.038）及基因（P=0.031）的表达均降低,PIK3蛋白（P=0.019）及基因（P=0.023）的表达均降低,LY294002抑制U138细胞株的PI3K/AKT信号通路后,PI3K蛋白（P=0.039）及基因（P=0.035）的表达均降低,而IMP3的蛋白（P=0.907）及基因（P=0.102）表达没有明显变化。 结论 IMP3、PI3K、AKT蛋白的表达与胶质瘤的组织病理分级、肿瘤细胞增殖密切相关,IMP3与PI3K/AKT具有相关性,且有望成为治疗胶质瘤的一个新靶点。     

CT灌注成像在脑胶质瘤分级中的价值及与微血管密度的相关性

目的:探讨CT灌注成像在脑胶质瘤诊断中的应用价值及与微血管密度的关系。方法:选择脑胶质瘤患者70例,所有患者均接受颅脑CT灌注扫描,测量各感兴趣区的脑血流量、相对脑血流量、脑血容量及相对脑血容量值。检测肿瘤组织内微血管密度(Microvessel density,MVD)及血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)表达。结果:(1)高级别胶质瘤CBF、rCBF、CBV及rCBV均显著高于低级别胶质瘤(P<0.01)。(2)高级别胶质瘤VEGF阳性比例为90.00%(36/40),显著高于低级别胶质瘤,其MVD表达平均为(69.76±7.82)个/HP,显著多于低级别胶质瘤(P<0.01)。(3)胶质瘤CT灌注rCBV值与MVD及VEGF表达间均具有显著正相关性(r=0.571和r=0.621,P均<0.05)。结论:高级别胶质瘤与低级别胶质瘤CT灌注成像参数存在明显差异,且rCBV值与MVD及VEGF间具有显著正相关性。     

氢质子二维化学位移成像波谱法评价脑胶质瘤的价值

目的 探讨氢质子二维化学位移成像波谱技术在评价脑胶质瘤中的应用价值.方法 脑胶质瘤36例,用二维化学位移成像氢质子波谱技术,SE序列行1H-MRS检查,波谱VOI包括肿瘤区、肿瘤周围水肿区或肿瘤周围无水肿区、对侧正常脑组织区,获得不同区域代谢物变化.结果 低、高级别脑胶质瘤的肿瘤组织分别和对侧正常脑组织的NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho比值存在显著性差异(P＜0.01);低级别脑胶质瘤和高级别脑胶质瘤的肿瘤组织的NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho比值存在显著性差异(P＜0.05).脑胶质瘤肿瘤组织和肿瘤周围水肿组织的NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho比值存在显著性差异(P＜0.05);肿瘤周围水肿组织和对侧正常脑组织的NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho比值存在显著性差异(P＜0.05).脑胶质瘤肿瘤组织和肿瘤周围无水肿组织的NAA/Cr、Cho/Cr、NAA/Cho比值存在显著性差异(P＜0.05);肿瘤周围无水肿组织和对侧正常脑组织的NAA/Cr、NAA/Cho比值存在显著性差异(P＜0.05).但Cho/C/比值无显著性差异(P＞0.05).结论 二维化学位移成像波谱技术能为脑胶质瘤分级、瘤周侵犯情况及治疗提供准确有效的证据,且时间分辨率高.     

脑胶质瘤组织肿瘤浸润性树突状细胞及其分子标志物MHC-Ⅱ与CD54的表达情况及意义

目的 探讨脑胶质瘤组织肿瘤浸润性树突状细胞(tumor infiltrating dendritic cells,TIDC)及其分子标志物MHC-Ⅱ、CD54表达情况及意义。 方法 选择宁波市李惠利医院神经外科2013年1月-2017年6月脑胶质瘤组织标本70例作为脑胶质瘤组织组,正常脑组织标本70例作为正常脑组织组,脑胶质瘤组根据WHO病理分级分为低级别脑胶质瘤组(Ⅰ级+Ⅱ级)19例和高级别脑胶质瘤组(Ⅲ级+Ⅳ级)51例。采用免疫组化法测定脑胶质瘤组织TIDC数量和正常脑组织中树突状细胞(dendritic cells,DC)数量,采用流式细胞仪检测脑胶质瘤组织TIDC和正常脑组织中DC膜表面MHC-Ⅱ、CD54表达。 结果 细胞核出现棕褐色颗粒为S-100阳性染色的DC细胞。脑胶质瘤组织中TIDC数量低于正常脑组织中DC数量(P<0.05);高级别脑胶质瘤组织中TIDC数量低于低级别脑胶质瘤组织中TIDC数量(P<0.05)。脑胶质瘤组织TIDC膜表面MHC-Ⅱ、CD54表达量低于正常脑组织中DC膜表面MHC-Ⅱ、CD54表达(P<0.05)。高级别脑胶质瘤组织TIDC膜表面MHC-Ⅱ、CD54表达量低于低级别脑胶质瘤组织TIDC膜表面MHC-Ⅱ、CD54表达量(P<0.05)。 结论 脑胶质瘤组织中TIDC细胞少于正常脑组织中DC细胞,随着脑胶质瘤级别的升高,TIDC细胞浸润数目减少,脑胶质瘤存在抗原提呈功能缺失或降低。      

ADAMTS4、5蛋白酶在人脑胶质瘤中表达及与其恶性程度的关系

目的 研究人脑胶质瘤中含血小板结合蛋白基序的解聚素金属4(ADAMTS4)蛋白酶和ADAMTS5蛋白酶的表达及其与胶质瘤病理分级之间的关系.方法 采用免疫组化Envision二步法检测ADAMTS4及ADAMTS5蛋白酶在44例不同级别脑胶质瘤、11例瘤周脑组织中的表达,计算阳性细胞百分率,并通过Image Pro Plusversion 6.0(IPP)图像分析软件测量计算其平均光密度(MOD)值.结果 ① ADAMTS4和ADAMTS5蛋白酶在瘤周脑组织中不表达或极低表达,而在胶质瘤组织中高表达,为棕黄色,主要表达定位于细胞外基质及细胞质中,两组差异有统计学意义(P<0.05).进一步研究显示,其蛋白表达量随着肿瘤级别的升高而升高,WHO分级中低级别、高级别间差异有统计学意义(P<0.05).② ADAMTS4与ADAMTS5蛋白酶在胶质瘤中表达呈正相关性(x2=5.614,r=0.357,P<0.05).结论 ① ADAMTS4、ADAMTS5蛋白表达量随着胶质瘤级别的升高而升高,提示了ADAMTS4及ADAMTS5蛋白酶在胶质瘤的进展、侵袭中发挥着重要作用.② ADAMTS4与ADAMTS5蛋白表达呈正相关性,揭示了在胶质瘤的发生发展中这两种蛋白酶可能互相协同,两者的过表达共同促进了胶质瘤的侵袭.     

Syndecan-1在人脑胶质瘤中的表达及临床意义

目的通过研究黏附分子Syndecan-1在人脑胶质瘤中的表达,探讨其与胶质瘤浸润发展的关系。方法用免疫组化SP法,检测41例人脑胶质瘤手术切除标本及8例正常脑组织的Syndecan-1表达。结果Syndecan-1在胶质瘤中的表达明显低于对照组(P<0.05);胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组与Ⅲ-Ⅳ级组相比无显著差异(P>0.05)。结论Syndecan-1与胶质瘤的浸润发展有一定的相关性。     

人脑神经胶质瘤组织中细胞外信号调节激酶和磷脂酰肌醇3激酶的表达及其临床意义

目的探讨细胞外信号调节激酶2(ERK2)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在人脑神经胶质瘤组织中的表达及其临床意义。方法选取42例人脑神经胶质瘤组织标本和6例正常脑组织标本,采用免疫蛋白印迹技术(Western blot)和免疫组织化学方法联合检测ERK2和PI3K蛋白在神经胶质瘤组织及正常脑组织中的表达,并分析二者的相关性。结果免疫组织化学结果显示ERK2和PI3K蛋白主要分布于细胞质。ERK2和PI3K在正常脑组织中的阳性表达率低于神经胶质瘤组织(χ2=32.576,P<0.05;χ2=43.688,P<0.05)。ERK2和PI3K在Ⅰ^Ⅳ级神经胶质瘤组织中的阳性表达率均高于正常脑组织(P<0.05)。Spearman等级相关分析显示ERK2和PI3K的表达与神经胶质瘤的恶性程度呈正相关(r=0.711,P<0.05;r=0.825,P<0.05)。Western blot结果显示,ERK2和PI3K在神经胶质瘤组织中均有过度表达,与正常脑组织比较差异有统计学意义(P<0.05);PI3K与ERK2蛋白的表达呈正相关(r=0.867,P<0.01)。结论 ERK2、PI3K蛋白在人脑神经胶质瘤组织中的过表达可能与神经胶质瘤细胞的恶性增殖及发生、发展关系密切。联合检测ERK2和PI3K可较准确地评价人脑神经胶质瘤的病理特征,对判断人脑神经胶质瘤的恶性程度有重要的临床价值。     

HGF,uPA在脑胶质瘤中的表达及意义

目的:探讨肝细胞生长因子(HGF)和尿激酶型纤溶酶原激活剂(uPA)在人脑胶质瘤细胞中的表达及与胶质瘤生物学行为的关系.方法:免疫组织化学SABC方法检测HGF、uPA的表达.结果:8例正常脑组织HGF、uPA表达阴性;62例脑胶质瘤组织中,随病理分级的增加,HGF、uPA表达增加,差别十分显著(P＜0.01).结论:HGF,uPA的表达可能在促进脑胶质瘤的细胞增殖、恶性演变和侵袭过程中起重要作用.     

血小板源性生长因子(PDGF)、血清反应因子(SRF)和波形蛋白在人脑胶质瘤中表达的临床意义

 目的 研究血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、血清反应因子(serum response factor,SRF)和波形蛋白(vimentin)在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组化染色法检测13例正常脑组织和70例人脑胶质瘤组织中PDGF-B、SRF和波形蛋白的表达并分析其临床意义。结果 PDGF B、SRF和波形蛋白在人脑胶质瘤组织中高表达,阳性表达率分别为67.14%、48.57%和81.43%,差异有统计学意义(P<0.05);三者在脑胶质瘤中的表达与患者性别、年龄、肿瘤发生部位、肿瘤大小无关(P>0.05)。随着胶质瘤恶性程度增加,三者表达逐渐上调,其中PDGF B、波形蛋白在脑胶质瘤中的表达与肿瘤分级相关;相关性分析显示PDGF-B与SRF、波形蛋白在脑胶质瘤中的表达有相关性(P<0.05)。结论 PDGF B、SRF和波形蛋白在脑胶质瘤的发生、发展中可能起到重要的调节作用,与肿瘤恶性程度具有一定的相关性。