助孕胶囊对多囊卵巢综合征大鼠卵巢局部细胞因子表达的影响

目的 观察助孕胶囊对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠血清性激素水平及卵巢局部细胞因子表达的影响.方法 采用孕激素联合人绒毛膜促性腺激素(HCG)法制备PCOS模型大鼠.SD大鼠40只随机分为正常对照组、模型组、助孕胶囊组、克罗米酚组,每组10只,运用放射免疫法测定血清性激素水平的变化;免疫组化法检测卵巢组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)、白血病抑制因子(LIF)表达水平并分析各因子之间的关系.结果 助孕胶囊可明显降低PCOS大鼠血清睾酮(T)、促黄体生成素(LH)水平,并下调卵巢组织TNF-α和IGF-1的表达,上调卵巢组织LIF的表达.结论 助孕胶囊能够通过调整内分泌及影响卵巢局部细胞因子的表达,调整PCOS大鼠性腺功能,促进卵泡的发育成熟及排卵.     

加味芍药甘草汤对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织NF-κB炎症信号通路的影响

目的:观察加味芍药甘草汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的干预作用及探讨其可能的作用机制。方法:SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、达英-35(0.203 5 g/kg)组、加味芍药甘草汤(50 g/kg)组,每组8只。除正常组外,其余3组灌胃来曲唑(0.001 g/kg)连续21 d制备PCOS模型,造模成功后达英-35组和加味芍药甘草汤组予以药物灌胃14 d,正常组和模型组予以相应体积生理盐水。实验过程中测量大鼠体质量并观察动情周期变化;腹主动脉取血和采集双侧卵巢并称重,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清性激素(睾酮、雌二醇、促黄体生成素、卵泡刺激素、孕酮)和炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理学改变;实时荧光定量PCR法测定卵巢组织核转录因子-κB(NF-κB)、NF-κB p65、κB抑制因子-α(IκB-α)、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠卵巢组织phospho(P)-NF-κB p65、IκB-α蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量和卵巢重量明显增加,动情周期紊乱,血清睾酮和促黄体生成素含量明显增加,而雌二醇和卵泡刺激素显著下降,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18含量显著增加,卵巢组织NF-κB、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA及P-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高,而IκB-αmRNA及蛋白表达水平显著下降(P0.05);与模型组比较,加味芍药甘草汤组体质量和卵巢重量明显减轻,动情周期和血清性激素水平重新恢复正常,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18含量显著减少,卵巢组织NF-κB、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA及P-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低,而IκB-αmRNA及蛋白表达水平显著升高(P0.05),卵巢组织结构明显改善。结论:加味芍药甘草汤能够明显改善PCOS大鼠多囊卵巢形态和功能并调节卵巢激素微环境,其作用机制可能与抑制NF-κB炎症信号通路的活化有关。     

复方麦芽丸对PCOS模型大鼠IL-6、TNF-α表达的影响

目的:研究复方麦芽丸(Compound Malt Pill,CMP)对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)大鼠白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)表达的影响,探讨复方麦芽丸治疗PCOS的作用机制。方法:运用来曲唑建立多囊卵巢综合征大鼠模型,48只6周龄雌性SD大鼠随机分为6组(n=8):正常对照组、模型对照组、达英-35 1.44g/kg组、复方麦芽丸5.76g/kg组、复方麦芽丸11.52g/kg组、复方麦芽丸23.04g/kg组。第1~21天,正常组给予1%羧甲基纤维素溶液(CMC)灌胃,其余组给予0.125mg/ml来曲唑-羧甲基纤维素溶液诱导PCOS,第22~42天,正常组和模型组给予生理盐水,其余组以相应药物灌胃,观察大鼠动情周期变化,运用免疫组化、Western blot和RT-q PCR检测各组大鼠卵巢组织中IL-6、TNF-α的表达。结果:PCOS大鼠动情周期失去规律性变化,经治疗后有所恢复;模型对照组IL-6、TNF-α的表达水平较正常组明显增高,各治疗组IL-6、TNF-α表达水平较模型组降低,尤以复方麦芽丸高剂量组(23.04g/kg)最为显著。结论:复方麦芽丸对PCOS大鼠有一定治疗作用,其机制可能是通过调节卵巢组织IL-6、TNF-α的表达水平。     

基于JNK/p38 MAPK/NF-κB信号通路探究八桂止痛散对脂多糖诱导脊髓星形胶质细胞凋亡的影响

目的:基于JNK/p38 MAPK/NF-κB信号通路探究八桂止痛散对脂多糖(LPS)诱导的脊髓星形胶质细胞凋亡的影响。方法:从SD乳鼠脊髓中分离星形胶质细胞并鉴定。CCK-8法检测不同浓度八桂止痛散(2.5、5、10、20、40、80 mg/ml)对细胞存活的影响;随后分别设置对照组、LPS组、LPS+药物-L组、LPS+药物-M组、LPS+药物-H组、LPS+药物-H+Anisomycin组。CCK-8法、流式细胞术检测细胞存活、凋亡;ELISA法检测细胞中白介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;qRT-PCR检测细胞中JNK、p38 MAPK、NF-κB p65 mRNA表达水平;Western blot检测JNK/p38 MAPK/NF-κB通路相关蛋白表达水平。结果:与对照组相比,LPS组细胞存活率显著降低,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平、JNK mRNA、p38 MAPK mRNA、NF-κB p65 mRNA表达、p-JNK/JNK、p-p38 MAPK/p38 MAPK、p-NF-κB p65/NF-κB p65表达显著增加...     

苍附导痰汤对多囊卵巢综合征大鼠瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α影响

目的:观察苍附导痰汤对多囊卵巢综合征大鼠的瘦素、脂联素、TNF-α的影响。方法:采用Poresky造模法制作多囊卵巢综合征大鼠模型。造模后将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、苍附导痰汤组,联合用药组,每组20只。观察各组大鼠体重、血清瘦素、脂联素、TNF-α的变化。结果:苍附导痰汤组、二甲双胍组、联合用药组均可以使PCOS大鼠体重、血清瘦素、TNF-α水平下降;脂联素水平上升;且以联合用药组最为明显(P﹤0.01)。结论:苍附导痰汤可能通过降低体重,进而调节瘦素、脂联素、TNF-α水平,改善PCOS大鼠生殖功能。     

苍附导痰汤对多囊卵巢综合征大鼠治疗机制的研究北大核心

目的:观察苍附导痰汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠性激素和炎症因子水平、卵巢组织有机阴离子转运肽(oatp3a1、oatp4a1、oatp2b1)表达的影响,研究该方治疗多囊卵巢综合征的疗效机制。方法:采用改良Poresky联合高脂饮食法造模,模型建立后将成模大鼠按照随机分配原则平均分为模型组、格华止组及苍附导痰汤高、低剂量组,另选16只大鼠作为正常对照组。药物干预14天后检测各组大鼠血清性激素(T、FSH、LH、SHBG)和炎症因子(IL-6、IL-8、TNF-α)水平及卵巢组织oatp3a1、oatp4a1、oatp2b1表达。结果:与正常对照组比较,苍附导痰汤能改善肥胖型PCOS大鼠的状态,降低体质量、性激素和炎症水平,增强卵巢组织oatp3a1、oatp4a1、oatp2b1 mRNA及蛋白表达。结论:苍附导痰汤治疗多囊卵巢综合征的疗效机制可能与下调性激素和炎症水平,促进卵巢组织oatp3a1、oatp4a1、oatp2b1表达有关。     

白及多糖对胃溃疡模型大鼠胃组织TNF-α、IL-1β、IL-6及JNK、p38 MAPK基因蛋白表达水平的影响

目的:探讨白及多糖对胃溃疡(GU)模型大鼠胃组织JNK、p38 MAPK基因、蛋白及其介导炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白组和模型组,模型组大鼠采用乙酸直接烧灼法复制GU模型,将GU模型大鼠按随机数字表法分为模型组、盐酸雷尼替丁0. 3 g/kg组和白及多糖0. 125、0. 25、0. 5 g/kg组,每组10只。各组灌胃相应药物或蒸馏水,连续15日。采用ELISA法检测各组大鼠胃溃疡病灶组织炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量,RT-PCR法检测胃溃疡病灶组织TNF-α、IL-1β、IL-6、JNK及p38 MAPK基因表达水平,WB法检测JNK及p38 MAPK蛋白表达水平。结果:与空白组比较,GU大鼠病理见胃底腺结构紊乱,胃黏膜上皮细胞脱落等,溃疡长度显著增加,胃组织炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6含量升高,基因表达显著上调,JNK及p38 MAPK基因及蛋白表达水平显著上调;与GU模型组比较,白及多糖0. 5 g/kg组大鼠病理见胃黏膜出现较多腺体,炎症细胞浸润、坏死层明显减少,组织病理学检查评分明显降低;白及多糖各剂量组TNF-α、IL-1β及IL-6含量明显降低,基因表达均下调,JNK及p38 MAPK基因及蛋白表达水平均下调,以白及多糖0. 5 g/kg组最显著。结论:白及多糖可通过下调JNK及P38 MAPK基因和蛋白表达水平,抑制炎症因子TNF-α、IL-1β及IL-6异常分泌而发挥保护胃黏膜的作用。     

电针不同穴位对多囊卵巢综合征大鼠高雄激素血症及卵巢雄激素受体表达的影响

目的:观察电针不同穴位对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠高雄激素血症和卵巢雄激素受体(AR)表达影响的作用差异,探讨电针治疗PCOS的可能机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、足三里组、关元组、三阴交组、综合组,每组10只。采用来曲唑灌胃诱导PCOS模型。足三里组、关元组、三阴交组电针干预相应穴位,综合组同时电针所有穴位,每次20min,每日1次,连续14d。治疗后测量大鼠体质量、卵巢质量,HE染色观察卵巢形态结构,酶联免疫吸附法检测血清性激素水平和性激素结合球蛋白(SHBG),计算游离雄激素指数(FAI),免疫组化法检测卵巢卵泡AR的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠体质量和卵巢质量明显增加(P0.01),血清睾酮(T)和FAI水平明显升高(P0.01),雌二醇(E2)和SHBG水平明显降低(P0.01),卵巢晚期卵泡AR蛋白表达增加(P0.05)。各电针组与模型组比较,体质量均明显减轻(P0.05),卵巢形态改善,T和FAI显著降低(P0.01),足三里组、关元组和综合组E2、SHBG明显升高(P0.01,P0.05),关元组卵巢质量明显降低(P0.01)。关元组和三阴交组晚期卵泡AR蛋白表达较模型组降低(P0.05,P0.01)。结论:电针不同穴位对PCOS大鼠高雄激素血症和卵巢多囊形态均有改善作用,不同穴位对PCOS大鼠的干预特点不同,临床可根据PCOS患者不同的临床表现选穴。     

宣肺活血汤对内毒素性肺损伤大鼠模型肺功能的保护作用

目的:探究宣肺活血汤对内毒素性肺损伤大鼠模型肺功能的保护作用及其机制。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和宣肺活血汤组(7.25mg/kg),各10只,采用尾静脉注射脂多糖(LPS)法构建内毒素性肺损伤大鼠模型。采用HE染色观察大鼠肺组织病理变化;观察大鼠肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数和中性粒细胞数目;采用ELISA法检测大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、白介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量;采用Western blot法检测大鼠肺组织中NF-κB、JNK、p38蛋白的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞数目,血清中MDA、IL-6及TNF-α含量,肺组织中NF-κB、JNK、p38蛋白表达均显著上升,血清中SOD的含量显著下降(P0.05);给予宣肺活血汤处理后,大鼠BALF中细胞总数、中性粒细胞数目,血清中MDA、IL-6及TNF-α含量,肺组织中NF-κB、JNK、p38蛋白表达均显著下降,血清中SOD的含量显著上升(P0.05)。结论:宣肺活血汤可以减轻内毒素性肺损伤模型大鼠肺功能障碍,可能通过参与氧化应激和炎症反应途径改善肺损伤。     

补肾通脉方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的大鼠磷脂酰肌醇-3激酶表达的影响

目的:观察补肾通脉方对多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的大鼠肝脏、脂肪、肌肉和卵巢组织中磷脂酰肌醇-3激酶(PI-3K)p85α亚基的mRNA及蛋白表达的影响。方法:23日龄雌性SD大鼠皮下注射硫酸普拉睾酮钠90 mg.kg-1.d-1,共20 d,联合高脂饮食喂养80 d建立IR的PCOS大鼠模型,成模大鼠随机分为模型组和治疗组,另设15只正常对照组。治疗组大鼠以补肾通脉方进行干预。光镜下观察大鼠排卵情况;葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG);放射免疫法测定空腹血清胰岛素(Fins);RT-PCR检测PI-3K p85α的mRNA表达;免疫组化检测卵巢PI-3K p85α的蛋白表达。结果:与模型组比较,治疗组平均排卵数及排卵率明显增加(P0.01),Fins浓度显著降低(P0.01)。治疗组靶组织PI-3K p85α的mRNA和蛋白表达水平均较模型组明显增加(P0.01或P0.05)。结论:补肾通脉方具有改善IR和排卵障碍的作用,其机制可能与其上调伴IR的PCOS大鼠靶组织PI-3K p85α的mRNA和蛋白表达有关。     

降糖益肾丸对糖尿病肾病大鼠肾Toll样受体4和炎症因子的影响

目的：探讨降糖益肾丸治疗糖尿病肾病（DN）的作用机制。方法：36只SPF级雄性SD大鼠随机分为6组：空白对照组、DN模型组、DN模型+降糖益肾丸组（高剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（中剂量组）、DN模型+降糖益肾丸组（低剂量组）、DN模型+盐酸二甲双胍+厄贝沙坦组（阳性药组）,每组6只。空白对照组给予普通饲料喂养,其余各组大鼠采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素（STZ）注射造模,药物组给药28天后,分别测定各组大鼠血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,酶联免疫（ELISA）分析肾组织中TLR4、NF-κB p65蛋白表达水平的变化。结果：与对照组比较,模型组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著升高（P<0.01）。与模型组比较,阳性药组与中、高剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达均显著下降,低剂量组大鼠IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达亦下降（P<0.01或P<0.05）。与中、高剂量组比较,低剂量组IL-6、TNF-α、TLR4和NF-κB p65表达显...     

藿朴夏苓汤对HBZY-1细胞及DN大鼠NF-κB炎症通路的影响北大核心CSCD

目的研究藿朴夏苓汤(HPXLT)对体内外核转录因子-κB(NF-κB)炎症通路的影响,探讨HPXLT对糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法体外研究:采用脂多糖(LPS)刺激大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)及Hep G2细胞,观察HPXLT对细胞炎症因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)含量及p-p65蛋白表达的影响,以免疫荧光法观察Hep G2细胞的NF-кB p65转核作用。体内研究:采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65 mg·kg^(-1))方法制备DN大鼠模型。将大鼠随机分为对照组,模型组,HPXLT高、中、低剂量组(2,1,0.5 g·kg^(-1))和格列本脲组(5 mg·kg^(-1)),连续灌胃给药6周。采用ELISA法测定细胞上清液或大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6的水平;Western Blot法测定HBZY-1细胞或大鼠肾脏p65、p-p65、TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平。结果体外结果:与对照组比较,LPS组的p-p65蛋白表达显著增强,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著升高(P<0.01);与LPS组比较,HPXLT各剂量组的p-p65蛋白表达水平显著下调,炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的含量显著降低(P<0.05,P<0.01);免疫荧光显示LPS诱导的炎症能促进NF-кB p65的转核,而HPXLT可显著抑制NF-кB p65转核作用。体内结果:与对照组比较,模型组大鼠血清的TNF-α、IL-1β、IL-6炎症因子水平及肾脏的IL-1β、TNF-α、p-p65蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清的TNF-α、IL-1β和IL-6炎症因子水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),HPXLT高、中剂量组的IL-1β、TNF-α及p-p65蛋白表达水平均明显下调(P<0.05,P<0.01),各组之间的总NF-кB p65蛋白表达水平无明显改变,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HPXLT可能通过抑制NF-κB炎症通路的表达,从而降低DN肾脏的炎症。     

二氢杨梅素对复发性口腔溃疡大鼠TNF-α及NF-κB p65的影响

目的:研究二氢杨梅素(DMY)对复发性口腔溃疡(RAU)大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)及NF-κB p65的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为6组,采用同种异体口腔黏膜匀浆作为抗原皮内注射5次,制备RAU大鼠模型.末次免疫注射的同时开始给药,正常对照组和模型组给予蒸馏水,其他组分别给DMY 50,100,200 mg·kg-1和甘草锌67.5 mg·kg-1,按10mL· kg-1ig 给药7d.取血分离血清;取口腔黏膜制备匀浆.ELISA测定口腔黏膜和血清中TNF-α的含量;免疫组化法和天青-伊红-瑞氏染色法分别检测口腔黏膜中NF-κB p65,巨噬细胞(MΦ)的表达;逆转录聚合酶链式反应法(RT-PCR)检测口腔黏膜和血清中TNF-α mRNA的表达.结果:RAU模型大鼠血清和口腔黏膜中TNF-α含量显著升高,TNF-α mRNA表达明显增强,口腔黏膜组织中NF-κB p65,MΦ表达增加;DMY能降低口腔黏膜组织和血清中TNF-α含量和TNF-α mRNA的表达,降低口腔黏膜中NF-κB p65,MΦ表达.结论:DMY可能通过抑制RAU口腔黏膜组织中NF-κB p65对MΦ中TNF-α mRNA的转录和释放的调节作用,使口腔黏膜中TNF-α下降而起抗口腔溃疡的作用.     

振腹法对多囊卵巢综合征大鼠性激素水平及炎症因子肿瘤坏死因子-α、白介素-6的影响

目的 探讨振腹法对多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）大鼠血清性激素水平与炎症因子的影响,为振腹法的临床应用推广提供科学依据。方法 24只SD雌性大鼠随机分为空白组、模型组、二甲双胍组、振腹组,采用来曲唑溶液灌胃制备PCOS大鼠模型。模型制备成功后,二甲双胍组给予二甲双胍溶于1%羧甲基纤维素钠溶液灌服43 mg/（kg·d）,连续给药15天;振腹组给予振腹法干预,15分钟/只,连续治疗15天。比较各组的大鼠卵巢形态结构的差异,酶联免疫吸附法检测性激素促黄体生成素、卵泡刺激素、雌二醇、睾酮及炎症因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin 6, IL-6)水平。结果 与空白组相比,模型组卵巢形态呈多囊样改变,性激素促黄体生成素、卵泡刺激素、雌二醇、睾酮水平变化显著（P<0.05）,炎症因子TNF-α、IL-6水平表达均高于空白组（P<0.05）;与模型组相比,二甲双胍组、振腹组大鼠卵巢形态结构改变具有明显差异,血清促黄体生成素、卵泡刺激素、雌二醇、睾酮水平...     

电针对功能性消化不良肝郁脾虚模型大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65的影响

目的:探讨治疗功能性消化不良(FD)的作用机制。方法:将30只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、电针组各10只。模型组及电针组采用多因素干预法造模20 d,空白对照组不给予任何处置。造模成功后电针组针刺足三里穴、太冲穴后接电针治疗14 d,余组不采用任何干预措施。采用ELISA(酶联免疫吸附剂测定)检测各组血清IL-6(白介素-6)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)水平,WB(免疫印迹法)检测大鼠十二指肠TLR4(Toll样受体4)、 NF-κB p65 (核转录因子κB p65)表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65表达显著增高,血清IL-6、TNF-α水平显著升高;与模型组比较,电针组大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65及血清IL-6、TNF-α水平显著降低。结论:电针可能通过下调十二指肠TLR4、NF-κB p65表达,降低血清IL-6、TNF-α等炎性因子水平抑制炎症反应,发挥治疗FD作用。     

化痰通脉饮对多囊卵巢综合征大鼠IRS-1-PI3K/Akt及NF-κB信号串流的影响

目的:观察化痰通脉饮对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠模型胰岛素受体底-1-磷脂酰肌醇-3激酶(IRS-1-PI3K)/丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)及核转录因子-κB(NF-κB)信号串流的影响,为中药复方多靶点多通路作用起效模式的论证提供科学的依据,为治疗PCOS开辟新的思路。方法:将大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组(二甲双胍0. 16 g·kg~(-1)·d~(-1))和化痰通脉饮低、中、高剂量组(8,16,24 g·kg~(-1)·d~(-1)),每组8只,利用"胰岛素(INS)联合绒毛膜促性腺激素(HCG)诱导大鼠PCOS模型"方案对非正常组大鼠进行造模,完成后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)及酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组大鼠肝脏中IRS-1,PI3K,Akt,NF-κB p65,NF-κB抑制蛋白(IκB)等蛋白表达和血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL~(-1)β)的变化。结果:与正常组比较,模型组肝脏中IRS-1,Akt,PI3K,IκB蛋白表达明显降低(P 0. 05),NF-κB p65蛋白的表达明显升高(P 0. 05);与模型组比较,化痰通脉饮高剂量组大鼠的肝脏中IRS-1,Akt,PI3K,IκB蛋白表达明显升高(P 0. 05),NF-κB p65蛋白表达明显降低(P 0. 05)。模型组大鼠血清中TNF-α,IL~(-1)β水平较正常组明显升高(P 0. 05);化痰通脉饮低、中、高剂量组大鼠血清中TNF-α,IL~(-1)β水平较模型组明显降低(P 0. 05)。结论:PCOS发病过程中IRS-1-PI3K/Akt与NF-κB通路有交叉作用,化痰通脉饮对涉及的IRS-1-PI3K/Akt与NF-κB通路异常均有较好的回调作用。     

基于MAPKs和NF-κB信号通路的麻黄-桂枝药对抗炎作用机制研究

目的:考察麻黄-桂枝药对对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症反应的影响及其分子机制。方法:体外培养RAW264.7细胞,CCK8法确定麻黄-桂枝作用的最适浓度,设定正常对照组、模型对照组(LPS组)、实验组(25、50、100、200μg/mL的麻黄-桂枝+LPS组),实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)检测iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 mRNA的表达,Western blot法检测MAPKs和NF-κB通路中关键蛋白的表达水平。结果:麻黄-桂枝作用的最适浓度为25μg/mL～200μg/mL。与正常对照组比较,模型对照组NO、PGE_2、TNF-α、IL-6含量显著升高,iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平显著上调(P<0.01);与模型对照组比较,麻黄-桂枝100μg/mL～200μg/mL组iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平显著下降(P<0.05或P<0.01)。LPS致炎后,与正常对照组比较,模型对照组30 min P-p65、P-IκB-α、P-p38、P-ERK、P-JNK蛋白表达水平显著升高(P<0.01);与模型对照组比较,麻黄-桂枝各组30 min P-p65、P-IκB-α、P-JNK蛋白表达显著降低、P-ERK显著升高(P<0.01)、P-p38无显著差异,12 h后P-p38和P-ERK表达明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:麻黄-桂枝可能通过对炎症细胞因子和促炎介质的调控来减轻炎症反应;并通过调控NF-κB信号通路中p65、IκB-α以及MAPKs信号通路中p38、ERK、JNK蛋白的磷酸化来发挥抗炎作用。     

经皮穴位电刺激对多囊卵巢综合征大鼠激素及卵巢甾体激素代谢酶表达的影响

目的:观察经皮穴位电刺激对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠血清性激素水平及卵巢甾体激素代谢酶表达的影响,探讨经皮穴位电刺激治疗PCOS的可能机制。方法:SD大鼠用随机数字表法分为正常组、模型组、药物组、经皮穴位电刺激组,每组10只。模型组、药物组、经皮穴位电刺激组大鼠用来曲唑灌胃诱导PCOS模型。经皮穴位电刺激组选取"关元""三阴交"进行电刺激干预,药物组给予克罗米芬1mg·kg-1·d-1灌胃,治疗7d。记录大鼠体质量、卵巢质量,HE染色观察卵巢形态结构,放射免疫法检测血清激素水平,免疫组化及Western blot法检测卵巢细胞色素P 450芳香化酶(P 450arom)和P 450 17-α羟化酶(P 450c17α)的表达。结果:模型组大鼠与正常组相比,体质量和卵巢质量均显著增加(P0.01),血清睾酮(T)、促黄体生成素(LH)水平及LH/促卵泡生成素(FSH)明显升高(P0.01),雌二醇(E2)水平明显降低(P0.01);经皮穴位电刺激组与模型组相比,体质量和卵巢质量显著降低(P0.01),血清T、LH水平及LH/FSH较模型组明显降低(P0.01,P0.05),卵巢形态结构接近正常。与正常组相比,模型组大鼠卵巢组织P 450c17α的表达明显增高(P0.01),P 450arom的表达明显降低(P0.01);经皮穴位电刺激组与模型组相比,P 450c17α的表达明显降低(P0.05),P 450arom的表达明显增高(P0.05)。结论:经皮穴位电刺激疗法可能通过调节PCOS模型大鼠卵巢甾体激素代谢酶P 450c17α和P 450arom的表达,从而调节性激素水平,改善PCOS模型大鼠生殖内分泌紊乱状态和卵巢发育状况。     

金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制

目的:研究金荞麦对克雷伯杆菌肺炎大鼠肺组织损伤的保护作用及其机制。方法:复制克雷伯杆菌肺炎大鼠模型。随机将雄性SD大鼠分成正常对照组、模型组、金荞麦(生药6、3、1.5 g/kg)组、左氧氟沙星(25 mg/kg)组。观察肺组织的病理改变,测大鼠血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量,采用免疫组化测肺组织中TNF-α、ICAM-1及NF-κB p65蛋白表达和原位杂交法测肺组织巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)mRNA表达。结果:模型组大鼠的肺脏组织损伤明显,血清中IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、ICAM-1及INF-γ含量升高,模型组大鼠肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65的蛋白表达和MIP-2mRNA的表达均较对照组显著增强(P0.05或P0.01)。与模型组比较,金荞麦组和左氧氟沙星组大鼠肺组织损伤明显改善,血清中IL-6、IL-8、CAM-1及IFN-γ含量显著降低(P0.05或P0.01),肺组织中TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65蛋白表达和MIP-2 mRNA的表达显著减弱(P0.05或P0.01)。结论:TNF-α、ICAM-1、NF-κB p65及MIP-2的表达上调参与了肺炎大鼠肺脏组织的损伤,金荞麦通过下调其表达来保护肺炎大鼠肺组织的损伤作用。     

益肾Ⅰ方对PCOS大鼠胰岛素抵抗及性激素水平的改善作用

目的:观察益肾Ⅰ方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗以及性激素的改善作用。方法:采用十一酸睾酮加绒促性素(HCG)建立PCOS大鼠模型,连续ig二甲双胍或不同剂量的益肾Ⅰ方6周,观察大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、空腹血糖(FBG)、糖耐量(OGTT-2hBG)、胰岛素(Ins)含量和胰岛素敏感指数(ISI)、睾酮(T)、胰岛素样生长因子-Ι(IGF-1)、雌激素(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)的变化。结果:PCOS大鼠TNF-α,FBG,OGTT-2hBG和Ins水平以及T,IGF-1,E2和PRL含量明显高于对照组;ISI,P水平则显著降低(均P0.01)。二甲双胍和益肾Ⅰ方3个剂量组均能不同程度地改善PCOS大鼠的上述病理改变(P0.01～0.05),但益肾Ⅰ方低剂量组PRL和ISI未见明显改变(P0.05)。结论:二甲双胍及益肾Ⅰ方均能不同程度地改善PCOS大鼠胰岛素抵抗以及性激素代谢异常。