高压氧对溃疡性结肠炎患者血清肿瘤坏死因子-α及白介素-6的影响

目的 探讨高压氧对溃疡性结肠炎患者的临床疗效及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)的影响.方法 选择94例溃疡性结肠炎患者,随机分为柳氮磺胺吡啶组(对照组,46例)和高压氧联合柳氮磺胺吡啶组(治疗组,48例).治疗4周后,观察患者的临床症状、结肠镜下黏膜改变以及治疗前后血清TNF-α和IL-6水平的变化.结果 4周后,治疗组临床症状改善和结肠镜下黏膜炎症修复情况优于对照组[(总有效率分别为(89.6%、71.7%)、(89.6%、73.9%)](P<0.05)、血清TNF-α和IL-6水平治疗组明显低于对照组[分别为(25.7±6.9、35.2±7.5)ng/L和(12.6 2.8、22.8 5.4)ng/L](P<0.05).结论 高压氧能明显改善溃疡性结肠炎患者的临床症状和黏膜炎症:降低血清TNF-α和IL-6水平.     

愈肠宁胃-结肠分释胶囊对三硝基苯磺酸致大鼠溃疡性结肠炎的影响

目的评价愈肠宁胃-结肠分释胶囊的药效,并探讨其作用机制。方法SD大鼠48只,按体重随机分为正常组、对照组、阳性对照组、愈肠宁胃-结肠分释胶囊低剂量组（胶囊低剂量组）、愈肠宁胃-结肠分释胶囊高剂量组（胶囊高剂量组）、愈肠宁溶液组（溶液组）,每组8只。正常组、对照组均给予同体积生理盐水,阳性对照组给予柳氮磺吡啶肠溶片,其余3组分别给予不同剂量的愈肠宁胃-结肠分释胶囊和愈肠宁溶液。各组给药3d后,以三硝基苯磺酸诱导建立火鼠溃疡性结肠炎模型,各组继续给药至8d后结束实验,取大鼠结肠组织测定肠重系数,观察并评价给药后结肠组织损伤指数,同时检测结肠组织髓过氧化物酶（MPO）、TNF-α、IL-1β、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。结果与正常组比较,对照组大鼠肠重系数、结肠组织损伤指数差异显著,结肠组织SOD水平显著降低,MPO、TNF—α、IL-1β、MDA水平显著升高。与对照组相比,各给药组大鼠肠蕈系数、结肠组织损伤指数（P〈0．05,P〈0．01）以及MPO、TNF—α、IL-1β、MDA水平均显著降低;胶囊高剂量组、阳性对照组人鼠结肠组织SOD水平均显著升高。与溶液组相比,阳性对照组、胶囊高剂量组大鼠肠重系数、结肠组织损伤指数均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）：胶囊高剂量组人鼠结肠组织SOD水平明显升高,MPO、TNF—α、1L-1β水平均显著降低（P〈0．05,P〈0．01）,MDA水平则无明显差异。结论通过抑制炎性细胞浸润和促炎因子的异常释放,以及调节失衡的氧自由基系统等作用机制,愈肠宁胃一结肠分释胶囊表现出与同剂量愈肠宁溶液相比更明显的疗效优势,具有良好应用前景。     

青黛对溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及其治疗机制研究

目的探讨中药青黛对葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠溃疡性结肠炎的保护作用及其作用机制。方法 60只SPF级雄性C57BL/6小鼠,体重25-30 g,随机分为对照组(CON组),溃疡性结肠炎组(UC组)、柳氮磺胺吡啶阳性对照组(SASP组)、青黛低剂量组(LQD组)、青黛中剂量组(MQD组)和青黛高剂量组(HQD组),每组10只。利用DSS建立UC模型,采用疾病活动指数评分(DAI)、HE染色、ELISA和Western Blot法评估青黛对溃疡性结肠炎的治疗作用。结果 UC组肠粘膜损伤严重,血浆总TNF-α、IL-6、IL-1、IL-10、MDA含量升高,SOD降低,青黛组可以抑制DSS引发的小鼠溃疡性结肠炎及氧化应激反应,与UC组相比,肠粘膜损伤降低,血浆总TNF-α、IL-6、IL-1、IL-10、MDA含量降低,SOD水平升高,同时Bcl-2蛋白表达水平显著升高,Bax和Caspase3蛋白表达水平明显降低(P0.05),且其作用效果与SASP组没有显著性差异。结论青黛能减轻DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎的炎症反应、氧化应激和细胞凋亡。     

幽门螺杆菌过氧化氢酶预防大鼠溃疡性结肠炎的实验研究

目的研究幽门螺杆菌过氧化氢酶对大鼠溃疡性结肠炎的预防作用。方法应用葡聚糖硫酸钠（dextran sulfate sodium,DSS）制备SD大鼠溃疡性结肠炎（UC）模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型（DSS）组、幽门螺杆菌过氧化氢酶（Hp-CAT）预防组,观察大鼠一般症状,病理学方法检查大鼠肠黏膜改变,RT-PCR方法检测大鼠肠粘膜内TNF-α、IL-1β、IL-8mRNA的表达。结果DSS组最早出现腹泻及肉眼血便,CAT预防组较晚仅出现不同程度腹泻,正常对照组无改变。大体病理学及组织病理学见CAT预防组病理改变明显轻于DSS组,正常对照组无改变。DSS组和CAT预防组TNF-α、IL-1β、IL-8的表达水平均较正常对照组明显增高（P〈0.01）,CAT预防组的表达较DSS组却明显降低（P〈0.05）。结论幽门螺杆菌过氧化氢酶能够减轻大鼠溃疡性结肠炎的临床症状及肠道病理学改变,其机制与降低肠黏膜炎性因子表达有关。     

基于NF-κB/NLRP3/caspase-1通路研究白及多糖对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜炎症损伤的保护作用北大核心CSCD

目的:探究白及多糖对溃疡性结肠炎(UC)大鼠核因子κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/半胱天冬酶-1(caspase-1)通路蛋白表达及对肠道屏障损伤的影响。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)+乙醇法建立UC模型,并将SD大鼠随机分为空白组、模型组、白及多糖低(100 mg/kg)、中(200 mg/kg)、高(400 mg/kg)剂量组、柳氮磺胺吡啶阳性组(0.67 g/kg),除空白组外,其余各组均建立UC模型。白及多糖低、中、高剂量组和阳性组分别灌胃给予相应剂量白及多糖和柳氮磺胺吡啶,空白组和模型组灌胃给予10 ml/kg生理盐水,各组大鼠连续给药2周,1次/d。末次给药12 h后,观察大鼠一般行为并对大鼠进行疾病活动指数(DAI)评分;取大鼠结肠组织,苏木精-伊红染色观察组织病理形态;ELISA检测结肠组织髓过氧化物酶(MPO)、炎症因子IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及肠道屏障功能受损指标二胺氧化酶(DAO)和肠型脂肪酸结合蛋白(i-FABP)水平;Western blot检测结肠组织通路蛋白NF-κB p65、磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠形体消瘦、大便稀溏、结肠组织可见黏膜溃疡、充血、扩张及炎症细胞浸润等病理损伤,DAI评分、结肠组织MPO、IL-1β及TNF-α含量、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1蛋白表达均升高(P<0.05),DAO和i-FABP含量均降低(P<0.05)。与模型组比较,白及多糖各剂量组及柳氮磺胺吡啶组大鼠DAI评分、结肠组织病理损伤程度、MPO、IL-1β及TNF-α含量、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3、caspase-1、cleaved caspase-1蛋白表达均降低(P<0.05),DAO和i-FABP含量均升高(P<0.05),且呈剂量依赖性,高剂量白及多糖改善效果与柳氮磺胺吡啶相近(P>0.05)。结论:白及多糖可抑制NF-κB/NLRP3/caspase-1通路激活,降低炎症反应和肠屏障损伤,改善UC症状和肠黏膜损伤。     

中西医结合治疗49例慢性溃疡性结肠炎疗效观察

目的观察中西医结合治疗慢性溃疡性结肠炎疗效。方法80例慢性溃疡性结肠炎患者随机分为治疗组和对照组。对照组常规口服柳氮磺胺吡啶（SASP）,治疗组在基础上加中药灌肠。结果治疗组显效34例,总有效47例,与对照组比较差异有显著性,P〈0．01。结论本组结果显示,中西医结合治疗慢性溃疡性结肠炎,疗效优于单纯西药治疗,不良反应少,值得临床推广应用。     

硫代磺胺砒啶通过抑制NF-κB信号通路调节乙酸诱导的小鼠急性结肠炎症反应

目的使用乙酸经灌肠诱导的小鼠急性结肠炎模型模拟临床溃疡性结肠炎,探究柳氮磺胺吡啶治疗结肠炎的作用机制,为临床应用提供实验基础。方法将40只C57BL/6雌性小鼠随机分为对照组、模型组和高低剂量给药组。小鼠禁食不禁水24 h,造模前使用10%水合氯醛腹腔注射麻醉小鼠,各给药组和模型组小鼠分别按0.2ml/20g体质量经肛门使用塑料导管灌肠5%乙酸生理盐水溶液,倒置30 s后,使用1 ml生理盐水冲洗肠道,对照组灌入正常生理盐水后冲洗肠道,造模后第1天高低剂量给药组分别灌胃100、200 mg/kg的柳氮磺胺吡啶,模型组和对照组给予相应的溶剂灌胃。结果柳氮磺胺吡啶治疗组较模型组能够有效地抑制结肠萎缩变短,显著提高肠质量分数(P<0.05)。给药组结肠切片在病理组织学评价能够有效地缓解结肠组织病变水平。治疗组MPO和NO水平较模型组显著下降(P<0.05)。与对照组相比,模型组小鼠血清中TNF-α、IL-1β水平显著升高(P<0.05),给药后小鼠机体炎症程度减轻。与对照组相比,模型组小鼠结肠组织中p-p65、TLR4蛋白的表达显著增加,同时P65蛋白的表达降低,表明在模型中NF-κB通路处于激活状态,与模型组比较,各给药治疗组小鼠结肠组织p-p65、TLR4蛋白显著下调,P65蛋白增加,说明柳氮磺胺吡啶可以在一定程度上抑制NF-κB通路的激活。结论本研究中使用5%乙酸生理盐水溶液经灌肠后成功诱导小鼠急性结肠炎模型,模型组小鼠炎症因子表达上升,同时NF-κB信号通路处于激活状态。柳氮磺胺吡啶灌胃治疗之后能够降低小鼠机体炎症水平,同时能够显著抑制NF-κB通路的激活,有助于治疗小鼠急性结肠炎。     

共刺激分子及黏附分子在大鼠实验性结肠炎中的表达研究

目的：探讨共刺激分子及黏附分子在大鼠实验性结肠炎发病中的作用。方法：建立三硝基苯磺酸诱导的实验性结肠炎大鼠模型，并予以泼尼松或柳氮磺胺吡啶治疗，设立正常对照及未治疗组对照，进行组织学评分；流式细胞仪检测各组外周血、脾脏和结肠上皮内单个核细胞CD28、CTLA-4及CD11b的表达。结果：实验性结肠炎大鼠在外周血、脾脏和结肠表达CD11b、CD28及CTLA-4均较正常对照组升高，有统计学意义，而经泼尼松或柳氮磺胺吡啶治疗后在结肠的CD11b和CD28的表达有所回落，而CTLA-4升高更加明显，均有统计学意义。结论：黏附分子可能参与了大鼠实验性结肠炎的发生，CD28与CTLA-4表达失调可能是发病机制之一，泼尼松和柳氮磺胺吡啶的治疗机制可能与共刺激分子及黏附分子有关。     

TNF结合肽和TNFR封闭肽对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用

目的 检测TNF-α结合肽和TNFR封闭肽对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎的治疗作用.方法 以TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎为模型,联合给予TNF-α结合肽和TNFR封闭肽[2.5 mg/(k·次)]处理,同时设各种对照;观察大鼠的症状、体重、结肠组织病理改变等;采用一般的生物化学检测方法检测大鼠血清和结肠组织中NO含量、活性氧以及结肠组织中MP0活性等炎性介质;采用RT-PCR技术检测大鼠腹腔MφIL-1β和IL-8等mRNA水平的变化;采用免疫组织化学SP法检测大鼠结肠组织中TNF-α蛋白质表达水平的改变.结果 TNF结合肽和TNFR封闭肽联合多肽组大鼠的体重、结肠组织形态学评分、组织病理学评分及血清和结肠组织中NO含量、MP0活性等指标均显著低于模型组及无关肽组(P＜0.01);其腹腔Mφ的IL-1β和IL-8 mRNA水平和结肠组织中TNF-α蛋白的表达水平及阳性细胞率也显著低于显著低于模型组及无关肽组(P＜0.01).结论 TNF结合肽和TNFR封闭肽联用可显著减轻TNBS诱导大鼠实验性溃疡性结肠炎的病理损伤,改善症状,有效抑制大鼠血清和结肠组织中NO含量以及结肠组织中MP0活性的活性,抑制大鼠腹腔巨噬细胞中Ⅱ-1β、IL-8的mRNA转录和结肠组织中TNF-α蛋白的表达,对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎具有治疗作用.本研究为进一步研制和开发拮抗TNF-α的新型肽类药物提供了重要的实验依据.     

乌司他丁对失血性休克大鼠的保护作用及其机制的研究

目的：探讨乌司他丁对失血性休克大鼠的保护作用及其机制。 方法： 采用前瞻对照研究，用Chaudry方法（略作改动）复制大鼠失血性休克模型，60 min后回输血液和生理盐水进行复苏，部分加用乌司他丁治疗。检测不同时相的血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）的表达水平。 结果： 大鼠失血性休克与复苏后血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显升高，SOD含量减少。用乌司他丁治疗后大鼠的血压、心率明显改善；血清TNF-α、IL-6及MDA含量均明显下降，SOD含量无明显变化。 结论： 乌司他丁通过抑制细胞因子的生成、减少氧化损伤而对失血性休克大鼠起保护作用。     

舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变组织中TNF-α mRNA与IL-1β mRNA表达的影响

目的观察舒芬太尼预处理对大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织TNF-αmRNA与IL-1βmRNA表达的影响,探讨舒芬太尼是否通过抗炎机制发挥胃黏膜保护作用。方法 24只成年Wistar大鼠随机分成正常组、应激组、舒芬预处理组3组,每组8只,在（20±1）℃水温下,应激组、舒芬预处理组用浸水束缚应激法（WIRS）复制急性胃黏膜病变模型。6h后处死大鼠取胃组织标本,10×解剖显微镜下观察各组胃黏膜损伤指（GI）数,采用RT-PCR技术测定各组胃组织中TNF-αmRNA与IL-1βmRNA的表达变化。结果①与正常组比较,应激组大鼠经WRIS6h后胃黏膜损伤严重,GI明显升高（P〈0.01）;与应激组比较,舒芬组能显著减轻WRIS后胃粘膜损伤,降低GI（P〈0.05）。②与正常组比较,应激组TNF-αmRNA与IL-1βmRNA表达显著上调（P〈0.05）;与应激比较,舒芬组TNF-αmRNA与IL-1βmRNA表达显著下调。③GI的变化与TNF-αmRNA和IL-1βmRNA的变化呈正相关（r1=0.983,r2=0.993,P〈0.05）。结论舒芬太尼预处理能明显下调大鼠急性胃黏膜病变过程中胃组织TNF-αmRNA与IL-1βmRNA的表达,舒芬太尼预处理抑制应激后炎性反应可能为其发挥胃黏膜保护作用的重要机制之一。     

氧自由基、细胞因子、Cortisol与ACVD应激性并发症的相关性

目的：探讨氧自由基、细胞因子、皮质醇（Cortisol）与ACVD患者应激性并发症的相关性及其可能机制。方法：通过观察应激状态下ACVD患者血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、Cortisol的含量情况,并和无应激反应ACVD患者和健康体检者比较。结果：SOD含量,应激反应组低于无应激反应组（P〈0.05）,无应激反应组低于健康对照组（P〈0.05）。MDA、IL-6、TNF-α和Cortisol含量,应激反应组都高于无应激反应组（均P〈0.05）,无应激反应组均均高于健康对照组（均P〈0.05）。结论：氧自由基、IL-6、TNF-α、Cortisol共同参与了ACVD应激性并发症的发病机制,临床可以通过监测外周静脉血中SOD、MDA、IL-6、TNF-α和Cortisol的含量作为预测ACVD应激性并发症的指标,同时亦可将其作为临床干预效果的观察指标。     

乌司他丁对小型猪严重烧伤后心肌细胞的保护作用

目的 观察乌司他丁（UTI）对小型猪严重烧伤后炎性介质、氧自由基释放及心肌酶谱的影响.方法 将贵州三系雄性小型猪12只随机分为A组（烧伤对照组,n=6）和B组（UTI治疗组,n=6）.所有动物均造成35%TBSA Ⅲ度烧伤,其中A、B两组动物于烧伤前各随机选取4只抽取静脉血作为正常对照.B组动物于伤后1 h给予UTI 5000 U/kg,A组动物给予等量生理盐水,3次/d.分别于动物烧伤前及伤后6、24、48、72 h抽血进行血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CKMB）、乳酸脱氢酶（LDH）含量检测.结果 严重烧伤后动物血清TNF-α、IL-6、MDA、CK、CKMB、LDH含量明显升高,SOD显著减少.以A组尤为明显,与B组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;A组血清CK、CKMB、LDH含量于各时间点均较B组显著升高（P＜0.05）.结论 严重烧伤可造成大量炎性介质释放和氧自由基产生,从而导致心肌损害,乌司他丁能显著抑制炎性介质及中性粒细胞蛋白酶的释放和氧自由基产生,减轻烧伤后心肌损害程度.     

美沙拉嗪对高龄溃疡性结肠炎患者C反应蛋白及TNF-α的影响

目的 探讨美沙拉嗪对高龄溃疡性结肠炎患者的C反应蛋白、TNF-α的影响及其疗效.方法 选取于成都医学院第一附属医院就诊的高龄溃疡性结肠炎患者150例,并随机分成两组;对照组和观察组,各75例.对照组:接受高龄溃疡性结肠炎的常规治疗.观察组:在接受高龄溃疡性结肠炎的常规治疗的基础上加上美沙拉嗪辅助治疗.结果 治疗后,观察组患者总有效率(90.67％)明显高于对照组总有效率(77.33％),差异具有统计学意义(P＜0.05).观察组患者的血清炎症因子hs-CRP、IL-8以及TNF-α水平明显低于对照组患者,差异具有统计学意义(P＜0.01).观察组患者的MDA水平明显低于对照组患者、而观察组SOD水平则明显高于对照组患者,差异具有统计学意义(P＜0.01).观察组患者的Mayo评分、内镜分级评分明显低于对照组患者,差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 美沙拉嗪治疗高龄溃疡性结肠炎疗效佳,因其具有显著的抗氧化的作用,同时能够有效清除自由基、抑制炎性介质的释放.     

血管紧张素Ⅱ1型受体在脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞促炎性细胞因子产生中的作用

目的 探讨血管紧张素Ⅱ1型受体在脂多糖（LPS）诱导巨噬细胞促炎性细胞因子产生中的作用和机制.方法 按照随机数字表法将小鼠单核巨噬细胞株（RAW264.7）细胞分为空白对照组、ZD7155组、LPS组和LPS ＋ZD7155组.酶联免疫吸附试验法（ELISA）测定各组细胞培养上清液中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）的含量,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测RAW264.7细胞内TNF-α和IL-1β mRNA表达,凝胶电泳迁移检测法（EMSA）检测RAW264.7细胞内核因子-κB（NF-κB）和活化蛋白-1（AP-1）活性的变化.结果 和空白对照组相比,ZD7155组培养上清液中的TNF-α和IL-1β含量差异没有统计学意义（P＞0.05）,但是LPS组细胞培养上清液中的TNF-α和IL-1β含量均显著高于空白对照组（均P〈0.01）和ZD7155组（均P〈0.05）.LPS组细胞内的TNF-α和IL-1β mRNA表达是空白对照组的2.19倍（P〈0.01）和1.77倍（P〈0.01）,细胞内NF-κB和AP-1活性是空白对照组的1.43倍（P〈0.01）和1.90倍（P〈0.01）.而LPS＋ZD7155组上清液中的TNF-α和IL-1β含量较LPS组下降（均P〈0.05）,细胞内TNF-α和IL-1β mRNA表达较LPS组下降了34.7%（P〈0.01）和49.72%（P〈0.01）,同时细胞内NF-κB活性和AP-1活性较LPS组下降了46.15%（P〈0.05）和48.42%（P〈0.05）.结论 血管紧张素Ⅱ1型受体通过活化转录因子NF-κB和AP-1,参与了LPS诱导巨噬细胞促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β的产生和释放.     

蜂胶水提液改善小肠缺血-再灌注大鼠肠系膜微循环

目的研究蜂胶水提液（WEP）对小肠缺血-再灌注（I-R）大鼠肠系膜微循环的影响,探讨其减轻I-R损伤的机制。方法40只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术（Sham）、I-R和WEP（50、100、200mg／kg）组,以无创动脉夹夹闭肠系膜上动脉建立小肠I-R损伤模型,于再灌注2h时观测肠系膜微循环变化;分别采用Nackel氏分度法和测定小肠湿／干重比来判定肠道出血损伤和水肿情况,常规制备病理切片光镜下观察肠组织病理学改变;试剂盒测定肠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果（1）与I—R组比较,WEP组小肠病理变化明显减轻,Nackel氏分度和小肠湿／干重比明显降低（P〈0．01）;（2）WEP明显改善肠系膜微循环血流状态,呈剂量依赖性地减轻I—R所致的微静脉血流速度减慢（P〈0．05）和白细胞贴壁黏附（P〈0．01）,并上调肠组织SOD活性（P〈0．05）,抑制MDA生成（P〈0．05）。结论蜂胶水提液通过改善微循环减轻小肠I—R损伤。     

Mucosal IL-7-mediated immune responses in chronic colitis-IL-7 transgenic mouse model

We have demonstrated that intestinal epithelial cells produce interleukin-7 (IL-7) and IL-7 serves as a regulatory factor for proliferation of mucosal lymphocytes. To clarify the mechanism by which locally produced IL-7 regulates mucosal lymphocytes and the role of mucosal IL-7 in colonic inflammation, we investigated IL-7 transgenic (IL-7 Tg) mice and demonstrated that IL-7 Tg mice developed acute and chronic colitis with histopathological similarity to ulcerative colitis in humans. In concert with our recent findings that IL-7 stimulates the proliferation of inactivated mucosal lymphocytes but eliminates activated lymphocytes in the inflamed mucosa of human ulcerative colitis. These findings suggest that chronic inflammation in the colonic mucosa is mediated by dysregulation of epithelial cell-derived IL-7 system.     

雾化吸入米力农对烟雾吸入性损伤大鼠肺的保护作用

目的探讨米力农对大鼠烟雾吸入性损伤肺保护作用。方法雄性Sprague-Dawley大鼠32只,随机分为正常组（Ⅰ组）、生理盐水组（Ⅱ组）、低剂量米力农组（Ⅲ组）、高剂量米力农组（Ⅳ组）,每组8只。Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组建立吸入性损伤模型,伤后30min开始分别给予雾化生理盐水、0.4mg/ml米力农、1mg/ml米力农,每次10min,间隔50min,共4次,Ⅰ组不予处理。最后一次雾化治疗结束后30min后,检测4组大鼠血清白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量,以及肺组织匀浆中丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）和超氧化物歧化酶（SOD）活性,取左肺组织经做病理HE染色切片光镜观察。结果Ⅲ组以及Ⅳ组的IL-6、TNF-α、MDA、MPO均比Ⅱ组降低,IL-10、SOD活性增高;Ⅳ组相对于Ⅲ组IL-6、MDA、MPO降低,SOD活性增高（P〈0.05）。光镜下Ⅲ组和Ⅳ组较生理盐水组肺组织炎细胞浸润减少,肺水肿减轻。结论吸入性损伤后,早期雾化吸入米力农可以调节炎症/抗炎症以及氧化/抗氧化的平衡,对肺损伤早期起到肺组织保护作用。     

Inhibition of tumor necrosis factor alpha and increased of interleukin 10 by Lactobacillus: a molecular mechanism protection against TNBS-induced ulcerative colitis in chicks

The purpose of this study was to evaluate the effects and mechanism of Lactobacillus on ameliorating ulcerative colitis chicks induced by 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS). There are three groups in this study, control, Lactobacillus and ulcerative colitis groups. 1-day-old chicks were fed with microcapsules containing Lactobacillus LA-5 daily for Lactobacillus group and clustered with 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS) to make the model of ulcerative colitis at ten-day-old. Chicks in control and ulcerative colitis groups were fed with empty microcapsules daily at 1-day-old and then chicks in ulcerative colitis group were induced by 2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS) for preparation of ulcerative colitis model at 10-day-old. We detected the changes of mRNA and protein expression of TNF-α and IL-10 in the colon by Real-Time PCR and Western Blot. Histopathology evaluation on colon was conducted. Results showed that chicks pretreated with Lactobacillus had striking injury improvement compared with ulcerative colitis group in histopathology. Compared with ulcerative colitis group, down-regulation of TNF-α and up-regulation of IL-10 were observed in Lactobacillus group chicks. Therefore, Lactobacillus could improve the injury of intestinal mucosa and reduce inflammatory response by regulating mRNA and protein expression levels of TNF-α and IL-10, respectively. In conclusion, Lactobacillus could ameliorate the effects on chicks of TNBS-induced ulcerative colitis by reducing the inflammation and regulating the expression of TNF-α and IL-10, respectively.