神经节苷脂治疗糖尿病神经病变的基础与临床

神经节苷脂治疗糖尿病神经病变的基础与临床潘长玉糖尿病神经病变（Ｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｕｒｏｐａｔｈｙ，ＤＮ）是糖尿病常见的痛苦并发症，也是引起糖尿病患者致残的最常见的原因。单独由神经并发症导致糖尿病患者死亡的病例并不多，但使患者致残、生命质量下降却多起...     

神经节苷脂对活体实验性鼠脑缺血再灌损伤的磁共振质子波谱技术研究

目的:探讨神经节苷脂对活体实验性脑梗死大鼠脑组织氮-乙酰天门冬氨酸(NAA)及乳酸(Lac)等代谢产物的影响。方法:采用磁共振波谱技术,分别对缺血、缺血再灌注组及神经节苷脂治疗组鼠脑组织NAA及Lac等代谢产物变化进行观察和比较。结果:在缺血60min再灌注1、3、6h,神经节苷脂均能有效减少,脑缺血后Lac/磷酸肌酸和肌酸(PCr Cr)比值的上升和NAA/(PCr Cr)比值的下降,与缺血再灌组比较差异有显著性(P<0.01)。结论:神经节苷脂具有显著的缺血后脑保护作用,磁共振波谱技术可为神经保护剂的研究提供有价值的影像学信息。     

神经节苷脂在周围神经损伤中的应用

周围神经是一种分化比较高级的组织 ,非常脆弱、易受机械损伤 ,且在损伤后又发生一系列的变化 ,因而比其他组织的修复都困难得多。周围神经损伤后修复的主要手术方法是端对端吻合法 ,包括神经外膜缝合、神经束膜缝合以及神经移植等方法。其目的都是使神经断端紧密地、精确地对接起来 ,使神经近端尽快长入远端。这一切都是以神经再生时的机械接触导向学说为理论基础的。但是 ,神经再生是一个复杂的过程 ,虽然应用了精细的显微外科技术机械地恢复神经的连续性已取得了很大的进展 ,然而由于神经再生缓慢 ,往往再生神经还没有到达失神经支配的肌…     

神经节苷脂治疗脑梗死疗效分析

目的　评价神经节苷脂 (GM1)治疗脑梗死的临床效果。方法　选取 77例经CT或MRI证实的脑梗死患者 ,随机分成两组 ,对照组用复方丹参注射剂 2 0ml释稀后静脉滴注 ,1次 /d ,并行其它对症治 ;治疗组除用上述治疗外 ,加用神经节苷脂注射剂 4 0 释稀后静脉滴注 ,1次 /d ,半月为一疗程。于治疗前、治疗后半月、1月对两组患者进行神经功能缺损度 (NDS)及日常生活活动量 (ADL)的评分 ,并进行对比。结果　治疗组与对照组相比在治疗半月、1月后神经功能缺损程度及日常生活活动量评分均有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　神经节苷脂对脑梗死患者有明显的治疗作用。     

神经节苷脂对大鼠脑缺血损伤后海马组织的保护作用

目的探讨神经节苷脂对脑缺血损伤后大鼠海马组织的保护作用。方法取健康成年雄性SpragueDawley大鼠60只,随机分为假手术组、缺血组和神经节苷脂治疗组(治疗组),每组20只。缺血组和治疗组制备大脑中动脉狭窄模型。模型建立成功后,假手术组和缺血组注射9 g.L-1的氯化钠溶液1 mL.kg-1.d-1,治疗组注射神经节苷脂20 mg.kg-1.d-1。采用末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记法检测各组神经元凋亡。结果假手术组、缺血组和治疗组大鼠CA1区凋亡神经元数量分别为2.23±0.67、26.17±4.82、15.40±5.30。缺血组大鼠CA1区神经元凋亡数目高于假手术组和治疗组,差异均有统计学意义(P<0.01);治疗组大鼠海马CA1区神经元凋亡数高于假手术组(P<0.01)。结论神经节苷脂可能是通过减少海马神经元凋亡,进而改善脑损伤,起到对脑缺血损伤后大鼠的神经保护作用。     

单唾液酸四己糖神经节苷脂与脑缺血

神经节苷脂(ganglioside、Ggs)是含唾液酸的一类膜糖脂的总称,是细胞膜的重要成分,在各类组织中广泛存在;在哺乳动物的中枢神经系统中含量丰富,以灰质浓度最高,主要为GM1、GD1a、GD1b、GT1b和GQ1b,其次是GM2和GD3;白质以GM1和GM4为主。Ggs在神经元胞体中含量略低于平均水平,突触小体中略高,GT1、     

神经节苷脂应用前景瞻望

神经节苷脂应用前景瞻望李东亮，王合轩，李钦选各种原因的脑、神经损伤造成的瘫痪、痴呆、生活能力丧失给千万家庭带来沉重负担。因此，降低致残率、促进神经功能恢复的研究举世关注。近年来这一领域令人鼓舞的研究成果之一是神经节劳脂（ｇ。ｌｌｇｌｉＯＳｉｄｅ，ＧＬ...     

神经节苷脂及其对脑缺血/再灌注损伤的保护作用

脑缺血／再灌注损伤病死率高,危害性大,目前尚缺乏特效药物,探索新的有效安全的药物是当前研究的热点。神经节苷脂(Ganglioside,Gg)是大多数哺乳动物细胞膜双脂层的组成成分,在神经系统特别是大脑皮质中尤为丰富。近些年,神经节苷脂对脑缺血／再灌注损伤的保护作用越来越受到学者们的重视。     

神经节苷脂对不完全性脑缺血后齿状回NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马齿状回一氧化氮合酶(NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NDAPH- d)组织化学方法观察缺血及再灌注后海马齿状回 NOS阳性神经细胞变化及 GM1 对其的影响。结果 :海马齿状回在缺血 30 min时 NOS阳性细胞数最高 (4 3.6 7± 6 .71) ,再灌注 2 h、12 h、2 4 h、3d后逐渐下降 ,5 d时恢复正常水平。而 GM1 能防止脑缺血及再灌注后神经细胞受损和 NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1 对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后海马齿状回 NOS的表达有抑制作用     

神经节苷脂GM1促进神经干细胞的分化作用机制

神经节苷脂作为大多数哺乳动物细胞膜上的基本物质,广泛存在于机体的组织细胞中,其对于维持细胞膜的结构和功能、细胞间的信息传递和粘附具有重要作用,单唾液酸四己糖神经节苷脂（monosialotetrahexosylganglioside,GM₁）是其主要类别之一。现大量研究发现,GM₁能够通过调节第二信使Ca²⁺的浓度、增强神经生长因子的作用、调控基因表达、降低自由基和兴奋性氨基酸的神经毒害作用等方式,促进神经干细胞（neural stem cells,NSC）向神经元方向分化,有望为神经细胞的再生和神经疾病的诊疗带来新方向。本文主要就GM₁诱导NSC分化的作用机制进行综述。     

神经节苷脂治疗出血性脑梗死40例

目的探讨神经节苷脂（GM—1）治疗出血性脑梗死（HCI）的疗效。方法将80例出血性脑梗死患者随机分为两组,对照组40例,给予常规治疗加胞二磷胆碱治疗21d;治疗组40例,常规治疗加GM-1治疗21d,于治疗前、治疗终、3个月后对两组患者进行神经功能缺损评分（NDS）及日常生活活动量评分（ADL）并进行比较。结果治疗后治疗组中NDS评分的降低和ADL评分的提高与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论应用GM-1可以明显改善出血性脑梗死患者的临床症状,促进神经功能的恢复,改善患者的生活质量。     

神经节苷脂对不完全性脑缺血后大脑皮层NOS阳性神经元表达的影响

目的 :探讨神经节苷脂 (GM1 )对不完全性脑缺血及再灌注不同时间后大脑皮层一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法 :用双侧颈总动脉夹闭加放血的方法制成大鼠不完性脑缺血及再灌注模型 ,以还原尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶 (NADPH -d)组织化学方法观察缺血及再灌注后大脑皮层NOS阳性神经细胞变化及GM1 对其的影响。结果 :大脑皮层在缺血 3 0min时NOS阳性细胞数最高 ( 12 .83± 4.49) ,再灌注 2h、12h、2 4h、3d后逐渐下降 ,5天时恢复正常水平。而GM1 能防止脑缺血及再灌注后NOS阳性神经细胞变化。结论 :GM1 对大鼠不完全性脑缺血及再灌注不同时间后大脑皮层NOS的表达有抑制作用     

神经节苷脂治疗急性脑出血60例的疗效探讨

目的:评价神经节苷脂治疗急性脑出血的效果.方法:急性脑出血患者120例,随机分为两组.治疗组60例,给予神经节苷脂40～60 mg加入生理盐水250ml内静滴,连续15天;对照组60例,给予胞二磷胆碱治疗.治疗前,治疗终,2个月后对两组病人进行神经功能缺损程度及日常生活活动量评分,并进行比较.结果:神经节苷脂治疗组与对照组相比治疗终、治疗2个月后神经功能缺损程度评分、日常生活活动量评分均有极显著的差异(均P<0.01).结论:神经节苷脂治疗有明显的神经保护作用,能促进神经功能的早期恢复,降低致残率.     

单唾液神经节苷脂治疗外伤性神经损伤的疗效观察

目的:研究探讨单唾液神经节苷脂对外伤性神经损伤的临床效果。方法:对我院2011年1月-12月58例外伤性神经损伤患者为研究对象,分为观察组与观察组,对照组使用常规药物保守治疗,观察组在对照组的基础上加用单唾液神经节苷脂治疗;随访半年后统计所有患者的治疗效果。结果:治疗组特效5例,有效8例,显效11例,无效5例,总有效率82.76%;对照组特效1例,有效7例,显效9例,无效12例,总有效率58.62%,经卡方检验χ2=4.0775,P=0.0435。结论:在常规药物保守治疗外伤性神经损伤的基础上使用单唾液神经节苷脂可明显提高治疗的有效率,临床效果显著。     

神经节苷脂治疗视神经损伤2例分析

2004年以来，我院开始使用神经节苷脂治疗视神经损伤，对2例视神经损伤后光感消失的患者早期使用神经节苷脂治疗，效果良好。     

神经节苷脂钠对治疗新生儿缺氧性脑病的疗效观察

目的:探讨神经节苷脂钠对新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)的治疗效果。方法:将收治的HIE患儿80例随机分成治疗组和对照组。对照组40例给予常规治疗,治疗组40例在常规治疗基础上给予神经节苷脂钠进行治疗,观察两组的临床疗效。结果:治疗组治疗的总有效率为88%,对照组治疗的总有效率为65%,两组治疗有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组临床症状(如昏迷、惊厥、颅内高压、肌张力、原始反射等)恢复平均时间为3.5 d,对照组临床症状恢复平均时间为8.2 d,两组恢复时间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组2个疗程后复查头颅CT显示,32例患儿脑组织低密度影全部消失,5例患儿脑组织低密度影明显变淡,对照组15例患儿脑组织低密度影全部消失,8例患儿脑组织低密度影明显变淡,其余患儿改善不明显。结论:神经节苷脂钠治疗HIE疗效满意,建议临床推广。     

神经节苷脂和高压氧联用对脑缺血再灌注小鼠学习记忆能力的影响

目的：探讨神经节苷脂（ GM1）和高压氧（ HBO ）联合应用对脑缺血再灌注损伤小鼠学习记忆能力作用的影响。方法：将小鼠随机分为5组,假手术组、模型组、GM1组、HBO组和GM1＋HBO组。采用小鼠双侧颈总动脉夹闭缺血再灌注模型, GM1组和HBO＋GM1组分别腹腔注射GM1（10mg／kg／d）,HBO组、假手术组和模型组分别给予相应体积生理盐水,每天1次,连用7天后进行抑制性回避反应及Y－水迷宫试验,检测小鼠学习记忆能力;采用HE染色观察海马CA1区锥体形态学,细胞数及密度变化。结果：回避反应能力试验：模型组小鼠24小时后3分钟内步入暗室次数明显增加,与假手术组比较具有显著性差异（p＜0．01）;GM1组、HBO组和HBO＋GM1组与模型组比较步入暗室的次数减少（p＜0．05,p＜0．01）;HBO＋GM1组小鼠步入暗室的次数可恢复至正常水平,分别与GM1组和HBO组比较具有统计学意义（ p＜0．05）。水迷宫试验：模型组小鼠24小时后10秒内到达坪台次数明显减少,与假手术组比较具有显著性差异（ p＜0．05）;HBO＋GM1组小鼠与模型组比较10秒内到达坪台次数基本恢复正常（p＜0．05）;HBO＋GM1组分别与GM1组和HBO组10秒内到达坪台次数也明显增加（p＜0．05）。海马区细胞数及密度增加,分别与GM1组、HBO组比其作用明显增加。结论：GM1与HBO联合应用对CIR所致的海马区组织形态学的改变及小鼠学习记忆功能障碍均具有保护作用,而且比GM1和HBO单独应用的作用更明显。     

神经节苷脂GM-1对脑缺血再灌注大鼠诱导型-氧化氮合成酶的影响

目的:研究单唾液酸四已糖神经节苷脂(GM-1)对脑缺血再灌注后诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的影响并探讨其可能机制.方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,缺血2 h再灌注22 h.将雄性SL大鼠随机分成假手术组,模型对照组和GM-1处理组(15、30、60 mg/kg 3个给药剂量组).通过红四氮唑(TTC)染色和图像分析计算各组脑梗死体积,采用生物化学法测量各组伤侧脑中NO含量和iNOS活性.结果:与模型对照组相比,GM-1中、高剂量处理组脑梗死体积缩小,iNOS活性和NO量下降,低剂量组变化不明显.结论:脑缺血后iNOS升高与脑损伤关系密切,而GM-1可以对抗iNOS和NO上升,并减轻脑缺血损伤.     

神经节苷脂治疗脑性瘫痪40例疗效观察

目的分析神经节苷脂治疗脑性瘫痪的临床疗效,总结其临床价值。方法回顾性分析具有完整临床资料的2008年1月～2010年12月来我院就诊的脑性瘫痪患者40例,随机分为治疗组和对照组各20例。治疗组给予神经节苷脂20mg静脉滴注,疗程10d,治疗周期为5个疗程。对照组给予胞二磷胆碱20mg静脉滴注,疗程10d,治疗周期为5个疗程。观察两组的临床疗效和不良反应。结果治疗组总有效率为90．00％,对照组总有效率为70．00％,两组疗效比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论采用神经节苷脂治疗脑性瘫痪具有疗效好、不良反应小等特点,能够促进脑组织的恢复。