应用定量组织速度成像技术结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验诊断冠心病

目的　探讨应用定量组织速度成像 (QTVI)技术结合小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图试验(LDDSE)诊断冠心病的价值。方法　对经冠状动脉造影证实的 3 0例冠心病患者及 10例正常人进行LDDSE检查。应用QTVI技术分别同步获取各受检者在LDDSE前后室间隔和左室下壁的二尖瓣瓣环、基底部、中部及心尖部 4个不同取样点心肌组织的时间 速度曲线 ;根据各曲线分别测量出同一室壁各取样点从心电图R波到舒张早期心肌峰值速度的时间 ,计算它们之间的最大差值 (dTRE) ;测量出从心电图R波到心房收缩期心肌峰值速度的时间 ,计算它们之间的最大差值 (dTRA)。结果　小剂量 (10 μg·kg-1·min-1)多巴酚丁胺负荷超声心动图试验时 ,左前降支病变患者的室间隔dTRE较静息状态时明显升高 [(4 8± 19)ms对 (2 1± 10 )ms ,P <0 .0 1] ;右支病变患者的左室下壁dTRE较静息状态时明显升高 [(5 2± 17)ms对 (2 3± 10 )ms ,P <0 .0 1] ;双支病变患者的室间隔及左室下壁dTRE较静息状态时均明显升高 [室间隔 :(4 9± 15 )ms对 (2 2± 8)ms ,P <0 .0 1;左室下壁 :(5 4±12 )ms对 (2 1± 15 )ms ,P <0 .0 1] ;正常对照组室间隔及左室下壁的dTRE较静息状态时均无明显改变。以dTRE>3 5ms作为截断值诊断冠心病的敏感性为 85 % ,特异性为 89%。     

应用组织追踪法结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验评价心肌存活性

目的　探讨应用组织追踪法 (TT)测定二尖瓣瓣环收缩期位移结合小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图试验 (L DDSE)评价心肌存活性的价值。方法　 2 0例心肌梗死患者均行经皮腔内冠状动脉成形术 (PTCA)或 PTCA 支架术。术前 1周内进行 L DDSE,术后 (>6周 )复查超声心动图。在 L DDSE前后及 PTCA术后 ,分别在心尖四腔心切面、两腔心切面及心尖左心长轴切面记录后室间隔、侧壁、下壁、前壁、后壁及前室间隔处二尖瓣瓣环的位移曲线 ,测量各瓣环处收缩期最大位移 ,然后求出其平均值 ;计算各二尖瓣瓣环取样点处收缩期位移在 L DDSE前后的差值 (Δ D)及百分变化率。根据患者术后随访情况将其分为室壁运动有改善组和无改善组 ;10例冠脉造影结果为阴性的受检者作对照组。结果　 L DDSE结束时 ,各组心肌梗死患者用 TT法测得的有节段性运动异常室壁所对应的二尖瓣瓣环收缩期位移较静息状态时均有不同程度升高 ;但在室壁运动有改善组中 ,其二尖瓣瓣环收缩期位移的升高值 [(2 .2± 0 .8) mm vs(0 .5± 0 .5 ) mm,P<0 .0 1]和百分变化率 (38%± 12 % vs 8%± 7% ,P<0 .0 1)均明显高于室壁运动无改善组。 PTCA术后 ,用 TT法测得的有节段性运动异常室壁所对应的二尖瓣瓣环收缩期位移在术后有改善组 ,较术前静息状态明显升高 [     

二维超声心动图多巴酚丁胺负荷试验评价心肌存活性

近年来许多作的研究证明，小剂量多巴酚丁胺负荷试验（LDSE）可用于识别冠心病患的存活心肌，而正确识别这些存活心肌对于治疗和预后具有重要临床意义。我院于1997年-2003年10月对20例冠心病患进行了小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图试验，总结如下。     

多巴酚丁胺负荷试验定量评价心肌运动的研究进展

对于心肌梗死患者，无论实行内科介入治疗，还是选择外科干预，术前对梗死部位心肌存活性进行评价对于选择有效治疗措施以及判断预后具有重要意义。目前，负荷试验仍是评价存活心肌的有效方法，包括运动负荷及药物负荷试验。应用超声心动图观察药物负荷试验是简单、无创的重要技术，常用的方法是应用经胸二维超声成像对室壁运动幅度进行分析，自从     

小剂量多巴酚丁胺超声心动图评估心肌存活性的临床研究

目的:采用小剂量多巴酚丁胺静脉滴注同时应用二维超声心动图对冠心病心肌缺血有左室功能障碍患者进行心肌存活性评估。方法:受试者26例,试验前安静状态下记录心率(HR)、血压(BP)、心电图(ECG),应用超声心动图多普勒诊断仪探测并记录标准二维超声心动图(2DE)图像,然后以5μg·kg~(-1)·min~(-1)的速度静滴多巴酚丁胺(Dob)5分钟,重新记录标准2DE图像,2DE录像于两个月后间隔一周两次回放,用目测法分析图像。结果:Dob-2DE检出的存活心肌节段所占WMA节段的百分比为51.5%。心肌梗塞(MI)病程大于6月小于6月者存活心肌百分比无显著差异(P>0.05)。Dob滴注5MIN后SBP射血分数(EF)较滴注前显著增高(P<0.001),但HR用DBp无显著变化(P>0.05)。结论:小剂量多巴酚丁胺超声心动图评估心肌存活性无创,设备普及,药品供应方便,特异性高,敏感性较差。     

小剂量多巴酚丁胺负荷试验下超声背向散射积分对存活心肌的评价

应用背向散射积分(integrated backscatter，IBS)技术测定心肌缺血及心肌梗死患者心肌的IBS和IBS周期变异幅度(CVIB)，评价该技术对存活心肌检出的临床应用价值。     

脉冲多普勒组织成像技术结合小剂量多巴酚丁胺负荷试验评估存活心肌的临床研究

目的:多巴酚丁胺负荷超声心动图法广泛用于评估心肌存活性,但该方法有一定主观局限性,同时应用脉冲组织多普勒成像技术(PW-TDI)将提供更多的客观依据。方法:30例陈旧性心肌梗死的患者(57±9)岁应用小剂量[10μg/(kg·min)]多巴酚丁胺负荷超声心动图法及组织多普勒成像技术观察心肌存活性。TDI测量静息及小剂量多巴酚丁胺负荷时左室壁16节段的收缩期峰值心肌运动速度。计算收缩期峰值心肌运动速度在静息及负荷时的绝对和相对变化值。结果:85节段根据测量结果被分为存活心肌和坏死心肌。此两类心肌的峰值运动速度由静息到负荷的绝对增加有显著差别[(2.85±2.20)cm/s和(1.16±1.18)cm/s,P<0.01]。结论:负荷超声心动图法结合组织多普勒成像技术能区分心肌的存活性,两者相互补充。     

多巴酚丁胺负荷超声心动图与组织速度成像评价左心室收缩功能

多巴酚丁胺负荷超声心动图与组织速度成像(tissue velocity imaging，TVI)相结合，对局部心肌的收缩功能进行定量分析，可防止主观判断所造成的误差，并可使超声负荷试验进行量化分析，为临床诊断冠心病提供一种可靠的超声定量方法。     

小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图结合多普勒组织成像评价存活心肌的研究

目的：研究多普勒组织成像（DTI）结合小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图评价心肌活性的可行性，并研究其与^99mTc-MIBI硝酸甘油介入心肌显像在评价存活心肌方面的一致性。方法：对30例经冠状动脉造影确冠心病的患者行超声心动图及心脏核素检查，超声心动图检查使用DTI速度模式，采用两级多巴酚丁胺超声心动图试验，所有患者均行静息显像及硝酸甘油介入后显像，结果：（1）30例冠心病患者用超声心动图静息DTI检测480个室壁节段，检出166个运动常节段，运动减弱节段108个，运动消失节段58个。（2）对患者行超声心动图小剂量多巴酚丁胺负荷试验DTI检测480个室壁节段，检出166个运动异常节段中89个节段运动改善，提示为存活心肌节段（A组）；余77个节段无变化，为坏死心肌（B组）。A组静息及负荷超声心动图DTI差异有显著性意义（P＜0．05），B组静息及负荷超声心动图DTI差异无显著性意义（P＞0．05）。A组与B组静息超心动图DTI差异无显著性意义（P＞0．05）。（3）30例冠心病患者用^99mTc-MIBI硝酸甘油介入心肌显像检测480个室壁节段，检出185个病变节段，其中97个为存活心肌节段，小剂量多巴酚丁胺结合超声心动图DTI诊断存活心肌的敏感性达83％，特异性达86％，结论：DTI结合小剂量多巴酚丁胺是评心肌活性的一项超声新技术，其结果与^99mTc-MIBI硝酸甘油介入心肌显像进行对照分析显示良好的一致性，应用前景较为乐观。     

定量组织速度成像技术—多巴酚丁胺负荷超声心动图对室壁运动异常的评价

目的 通过定量组织速度成像技术（QTVI）结合多巴酚丁胺负荷超声心动图（DSE）诱导的室壁运动异常与冠状动脉造影结果相对照，分析室壁运动异常与冠脉血供的关系。方法 对68例临床疑诊为冠心病的患者进行定量组织速度成像技术一多巴酚丁胺负荷超声心动图及冠状动脉造影（CAG）检查，判定室壁运动异常的部位、范围及病变血管。结果 本组68例患者中以冠状动脉造影为标准，定量组织速度成像技术—多巴酚丁胺负荷超声心动图诊断冠心病的敏感性85．7％，特异性89．4％，准确性86．7％。结论 应用定量组织速度成像技术—多巴酚丁胺负荷超声心动图能较准确的评价室壁运动异常及对应血供关系，是诊断冠心病的一种安全、简单、经济的有效方法。     

小剂量多巴酚丁胺试验中定量组织速度成像技术检测存活心肌的研究

目的探讨定量组织速度成像技术(QTVI)在小剂量多巴酚丁胺负荷试验(LDDSE)中检测存活心肌的临床价值。方法25例陈旧性心肌梗死患者,分别于静息及5、10μg.kg-1.min-1多巴酚丁胺负荷下获取心尖两腔、四腔观清晰QTVI图像,测量等容收缩期峰值运动速度(VIVC)、收缩期峰值运动速度(VS)、等容收缩时间(TIVC)。经皮经腔冠状动脉成形术(PTCA)或PTCA+支架术或冠状动脉旁路移植术(CABG)术后4~6周复查常规超声心动图。结果共研究200节段,正常组(72节段)、存活心肌组(77节段)和非存活心肌组(51节段)。静息下,与正常组比较,存活心肌组与非存活心肌组VIVC、VS均显著降低(P<0.05),TIVC显著延长(P<0.05),存活心肌组与非存活心肌组两组间VIVC、VS与TIVC则无显著差异。与静息下比较,5、10μg.kg-1.min-1多巴酚丁胺负荷下,存活心肌组VIVC、VS均显著增加(P<0.05),TIVC显著缩短(P<0.05);而非存活心肌组VIVC、VS、TIVC则无显著变化。5μg.kg-1.min-1多巴酚丁胺负荷下,与VS比较,VIVC诊断存活心肌的敏感性、特异性均显著增加(P<0.05);10μg.kg-1.min-1负荷下,与VS比较,VIVC诊断存活心肌的敏感性、特异性差异无统计学意义。结论LDDSE中可运用QTVI技术无创检测存活心肌,QTVI指标VIVC、VS检测存活心肌均有较高的敏感性与特异性,但在5μg.kg-1.min-1多巴酚丁胺负荷下,VIVC具有更高的敏感性与特异性。     

小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图试验对可逆性功能障碍心肌预测的新指标

目的：探讨小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图（DSE）试验中左心室功能EF值的变化,即ΔEF这一量化指标预测急性心肌梗死（AMI）后患者的功能障碍心肌是否可逆及其可恢复程度。方法：入选患者25例, 接受小剂量DSE检查,测定负荷试验各阶段的收缩功能EF值,25例患者亦接受冠脉造影,并择期行经皮经腔太动脉成形术（PTCA）治疗,根据病变血管的情况植入支架,在术后3．5－13个月之间复查小剂量DSE试验。结果：以小剂量DSE过程中EF增加值,即ΔEF大于等于15％作为衡量标准,预测可逆性功能障碍心肌的敏感性,特性和准确性分别为70．6％,75％和72％,此预测改善值与无改善值之间的差异有显著性意义（P＜0．05）,结论：ΔEF可以作为准确评价可逆性功能障碍心肌的指标,并且是一种定量测定方法。     

速度向量成像联合小剂量多巴酚丁胺负荷实验评价兔心肌梗死后存活心肌

目的 评价速度向量成像(VVI)联合小剂量多巴酚丁胺负荷实验检测兔心肌梗死模型存活心肌的价值。方法 结扎新西兰大白兔冠状动脉左心室支,建立心肌梗死兔模型。于术后8周对实验动物行小剂量多巴酚丁胺负荷实验,采用VVI检测局部室壁给药前后应变及应变率的改变;处死实验动物后,取心脏进行氯化三苯四氮唑(TTC)染色观察坏死心肌,以TTC结果为金标准,计算VVI诊断存活心肌的敏感度和特异度。结果 给予小剂量多巴酚丁胺后,非存活心肌节段应变和应变率较给药前均无明显改变(P均>0.05);存活节段收缩期应变和应变率随剂量增加而增加,与给药前比较差异均有统计学意义(P均<0.05),舒张期应变率亦有增加趋势,与给药前比较差异无统计学意义(P>0.05)。VVI联合小剂量多巴酚丁胺负荷实验诊断存活心肌的敏感度和特异度在左心室长轴切面为77.42%(24/31)和82.35%(42/51),在左心室短轴切面为84.31%(43/51)和88.73%(126/142)。结论 VVI联合小剂量多巴酚丁胺负荷实验评价心肌梗死后存活心肌准确、无创,具有潜在临床应用价值。     

应用组织追踪和彩色多普勒冠状动脉血流显像结合多巴酚丁胺负荷试验评价缺血再灌注心肌的收缩储备和冠状动脉血流储备

目的应用组织追踪和彩色多普勒冠状动脉血流显像（CDCFI）结合多巴酚丁胺负荷试验分析不同时间的缺血再灌注对左室心肌收缩功能和冠状动脉血流的影响，以期为评估心肌存活性提供简便快捷的定量指标。方法健康杂种犬25条，随机分为顿抑组和梗死组。应用组织追踪和CDCFI技术观测顿抑组和梗死组缺血区（前间隔）于基础状态、再灌注30min以及再灌注90min多巴酚丁胺负荷前后二尖瓣环收缩期向心尖方向运动的最大位移（MVD）以及左前降支中远段舒张期冠状动脉血流储备（CFR）的动态变化。结果多巴酚丁胺负荷试验后，不同再灌注时间顿抑心肌和梗死心肌前间隔MVD的增加率（△D％）和左前降支的CFR值均明显低于基础状态（P〈0．001，P〈0．05），顿抑组的△D％以及CFR值均明显高于梗死心肌（P〈0．001，P〈0．05），并随再灌注时间延长，有逐渐好转趋势（P〈0．05，P〈0．05）；而梗死心肌则无此变化趋势（P〉0．05，P〉0．05）；CFR与二尖瓣环收缩期向心尖运动的最大位移变化率之间有良好的相关性（r=0．719，P〈0．05）。结论结合组织追踪技术和CDCFI技术动态观察缺血再灌注心肌多巴酚丁胺负荷后心肌收缩功能和冠状动脉血流动力学变化，可以提高判断存活心肌的准确率。     

定量组织速度成像技术评价心肌梗死患者局部心肌的收缩后收缩

目的 探讨定量组织成像技术(QTVI)评价3支血管病变的心肌梗死患者左心室局部心肌各时期纵向运动特点和在等容舒张期出现的收缩后收缩现象及临床意义。方法 应用定量组织速度成像技术评价30例心肌梗死患者(MI组)和30例无任何心脏疾患者(对照组)的左心室局部心肌，获得纵向上不同壁的基底段和中间段同步多普勒速度、时间速度积分曲线，测量其等容收缩期(IVC)、射血期(S)、等容舒张期(IVR)、快速充盈期(E)、心房收缩期(A)的峰值速度(VIC、VS、VIR、Vg、VA)和最大时间速度积分(TVImax)。结果 MI组纵向上心肌各节段运动峰值速度均较对照组下降，梗死节段更明显。等容舒张期多个节段出现的异常正向波提示收缩后收缩。此外，梗死组多个节段时间速度积分出现收缩期末和等容舒张期两个波峰，TVImax较对照组明显下降。结论 3支病变血管的心肌梗死患者收缩和舒张功能明显减低；等容舒张期的异常活动提示收缩后收缩，存在局部心肌的室壁运动异常；等容舒张期的VIR是局部心肌室壁运动异常和心肌缺血的标志。     

组织速度成像与应变率成像技术在多巴酚丁胺负荷试验中应用价值的对比研究

目的比较定量组织速度成像(QTVI)技术与应变率成像(SRI)技术在大剂量多巴酚丁胺负荷试验(DSE)中诊断心肌缺血的应用价值。方法49例疑诊冠心病患者,分别于静息、10、20、30、40μg.kg-1.min-1多巴酚丁胺负荷下获取心尖两腔、四腔观清晰组织速度成像图。脱机分析侧壁、室间隔、前壁、下壁心肌基底段、中段心内膜下心肌QTVI与SRI曲线,QTVI测量参数为收缩期峰值运动速度(VS)和舒张早期峰值运动速度(VE),SRI测量参数为收缩期峰值应变率(SRSYS)和最大应变(εMAX)。结果根据常规HDDSE与冠状动脉造影结果,将冠心病组患者心肌节段区分为正常节段与缺血节段(缺血组);与对照组正常节段(正常组)比较,静息状态下,缺血组与正常组节段间VS、VE、SRSYS、εMAX差异无统计学意义;峰值负荷时,与正常组各节段比较,缺血组各节段VS、VE、SRSYS、εMAX明显减低(P<0.05)。以选择性冠状动脉造影为诊断冠心病的金标准,将峰值负荷下基底段心肌VS≤9.6cm/s,中段心肌VS≤8.3cm/s,SRSYS≤-2.6s-1为诊断冠状动脉狭窄的截断值,DSE中QTVI诊断心肌缺血的敏感性、特异性分别为80.8%、80.4%;DSE中SRI诊断心肌缺血的敏感性、特异性分别为83.6%、85.7%。与QTVI比较,DSE中SRI诊断心肌缺血的敏感性与特异性显著增高(P<0.01)。结论DSE中QTVI与SRI技术均能准确、无创检测冠心病缺血心肌,SRI技术敏感性、特异性更高。     

多巴酚丁胺负荷超声和实时声学造影评价介入治疗术后心肌灌注

目的应用实时心肌声学造影和多巴酚丁胺负荷超声心动图,定量评价冠状动脉(冠脉)介入治疗术后心肌血流量和血流储备。方法12例前壁和前间隔心肌梗死患者,在心肌梗死后3周至1年择期行冠脉造影和支架介入术,在介入术后1周,在基础状态下和多巴酚丁胺负荷试验时进行实时声学造影。应用Qlab软件定量分析实时声学造影再灌注曲线,得到曲线平台值(A)、曲线上升速度(β)和A·β(心肌血流量,MBF),以及各参数的储备值。结果负荷试验时的室壁运动指数明显下降(1.45±0.24对1.25±0.18,P<0.05),左室射血分数显著增加[(45.74±8.45)%对(59.80±11.92)%,P<0.05]。静息状态和负荷时,正常冠脉供血节段的A、β和MBF均显著高于病变冠脉供血区(均P<0.05)。与静息时相比,负荷时正常冠脉供血节段的A、β和MBF显著增加(均P<0.001),病变冠脉供血区的A、β和MBF也明显上升(均P<0.01),但增加幅度不及正常冠脉供血区(P<0.05)。除A值储备外(P=0.17),病变冠脉供血区的β和MBF的储备均明显低于正常冠脉供血区(P分别为1.06×10-7,7.66×10-5)。存活心肌节段β及MBF储备明显高于梗死心肌节段(均P<0.05)。结论心肌梗死患者在择期介入治疗术后仍存在心肌灌注异常和室壁运动障碍,多巴酚丁胺负荷实时声学造影能够有效地定量心肌血流量和检测存活心肌,有助于判断心肌的血流储备能力,为临床评价冠心病提供了简便、可靠、无创伤性的新方法。     

腺苷负荷超声下定量组织速度成像和组织追踪技术检测老年心肌梗死患者存活心肌的研究

目的 探讨运用定量组织速度成像（QTVI）和组织追踪（TT）技术结合腺苷负荷超声心动图试验评价心肌存活的新方法。方法 采用QTVI及TT检测36例老年陈旧性心肌梗死患者静息状态和腺苷(140 μg·kg^-1·min^-1 持续6 min)作用下各节段收缩期峰值运动速度（Vs）、等容收缩期峰值运动速度（Vivc）以及收缩期最大位移（Ds）。以核素心肌灌注、代谢显像结果作为金标准将各节段划分为存活心肌组及非存活心肌组,分析QTVI 及TT评定存活心肌的敏感度和特异度。结果 基础状态下存活组与非存活心肌组之间Vs、Vivc、Ds差异无统计学意义（P＞0.05）。腺苷作用下存活心肌组心肌Vs 、Ds升高（P＜0.05）,而Vivc无明显变化（P>0.05）。腺苷作用下非存活心肌各项指标均无明显变化（P＞0.05）。ROC曲线判定,以存活心肌腺苷负荷后△Vs（%）≥16.5作为截断值,则QTVI结合腺苷药物超声心动图识别存活心肌的敏感度和特异度分别为92.8%、78.8%;以存活心肌组心肌腺苷负荷后△Ds（%）≥18.5作为截断值,则TT结合腺苷药物超声心动图识别存活心肌的敏感度和特异度分别为91.1%、76.9%。联合运用△Vs%和△Ds%两项指标,检测心肌存活的敏感度和特异度分别为89.3%、88.5%。结论 QTVI及TT结合腺苷药物超声心动图能够为识别存活心肌提供可靠新方法。     

定量组织速度成像对急性心肌梗死犬左心室局域收缩功能的实验研究

目的 探讨犬急性心肌梗死后左心室局域心肌等容收缩期及射血期在长轴方向的收缩运动特点.方法 对24只急性心肌梗死犬在定量组织速度成像(QTVI )条件下扫查冠状动脉结扎前、结扎后4 h心尖二腔心、心尖四腔心及心尖五腔心切面,并应用组织速度曲线对梗死前后左心室各节段长轴方向的运动特点进行分析.取样容积分别置于左心室基底部、中部乳头肌水平及心尖部心内膜下,记录等容收缩期最大、最小峰值速度及对应时间,收缩期峰值速度(Vs)及时间,并计算等容收缩期加速度(Aivs)及收缩期加速度(As).结果 急性心肌梗死犬受累节段的Vs、As明显低于正常心肌相应节段(P＜0.05或P＜0.01);梗死节段的Aivs大于正常心肌相应节段,而相邻及相对节段的Aivs则减小(P＜0.05).结论 QTVI能敏感、直观、定量评价左心室局域心肌收缩功能,对急性心肌梗死的早期诊断具有重要潜在价值.     

多巴酚丁胺负荷试验结合脉冲组织多普勒二尖瓣环运动定量评估心肌梗死患者心肌存活

目的研究脉冲多普勒组织成像技术(DTI-PW)中二尖瓣环速度检测存活心肌的可行性及价值.方法 40例陈旧性心肌梗死患者室壁按照硝酸甘油(NTG)介入99Tcm-MIBI SPECT 结果分为有存活心肌组、无存活心肌组,采用小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动图试验,测量相应梗死壁二尖瓣环多巴酚丁胺(Dobutamine,Dob)负荷前及每级Dob负荷试验时的收缩期峰值速度Vs、射血前期PEP、射血期ET;另选20例年龄匹配的正常人为对照组,测量6个室壁二尖瓣环Vs、PEP、ET.结果 Dob 5μg/(kg·min)时,以Vs增加量≥2 cm/s为临界值,则检测存活心肌的敏感度为75%,特异度为76%,准确度为75%,以PEP/ET变化率2(Dob 5μg/(kg·min)时PEP/ET与Dob负荷前PEP/ET的比值)≥100%作为诊断无存活心肌的临界值,则敏感度为73%,特异度为85%,准确度为79%;以Dob 10 μg/(kg·min)时Vs增加量≥3 cm/s为临界值,则检测存活心肌的敏感度增加到83%,特异度为79%,准确度增加到81%,以PEP/ET变化率3(Dob 10μg/(kg·min)时PEP/ET与Dob负荷前PEP/ET的比值)≥100%作为诊断非存活心肌的临界值,则敏感度为82%,特异度为85%,准确度为84%.结论 Dob负荷时二尖瓣环Vs、PEP/ET可用于检测存活心肌,方法简单、可靠.