石杉碱甲透皮控释贴片对小鼠学习记忆的改善作用

目的：观察石杉碱甲透皮控释贴片(Hup-A TDDS)对正常小鼠及记忆障碍模型小鼠学习记忆功能的影响。方法：跳台试验测定Hup-A TDDS对正常小鼠学习成绩的影响；建立东莨菪碱记忆获得障碍模型及亚硝酸钠记忆巩固障碍模型，采用一次性训练的空间辨别反应实验—电迷宫实验和一次性学习的回避性条件反射试验—跳台试验，测定小鼠记忆功能，观察Hup-A TDDS对其影响。结果：Hup-A TDDS 53．4μg／只对正常小鼠跳台试验有促进学习成绩作用，对1mg/kg东莨菪碱引起的记忆获得障碍及120mg/kg亚硝酸钠产生记忆巩固障碍有明显的反转作用。结论：石杉碱甲透皮控释贴片具有较好的促进正常小鼠及记忆障碍小鼠的学习记忆功能作用。     

石杉碱甲对慢性精神病记忆功能的影响

目的 探讨石杉碱甲在提高慢性精神分裂症记忆功能方面的作用.方法 对36例住院多年的记忆有障碍的慢性精神分裂症患者,在使用抗精神病药的同时应用石杉碱甲片150 μg/次、2～3次/d治疗,共8周,观察治疗前后的记忆功能情况.结果 32例患者应用石杉碱甲片8周后临床记忆量表和简易精神状况检查量表评分均较治疗前有明显提高(P＜0.05或P＜0.01).不良反应的发生率较低.结论 应用石杉碱甲片有助于提高慢性精神分裂症病人的记忆功能.     

电针对缺血再灌注大鼠学习记忆行为的影响

正研究[1-3]表明针刺百会、神庭对改善脑卒中后认知功能障碍(post stroke cognitive impairment,PSCI)有效。为探讨针刺治疗PSCI的机制,我们用Morris水迷宫系统和TUNEL检测法观察电针百会、神庭穴对缺血再灌注大鼠学习记忆行为的影响。     

葛根素对小鼠肠缺血再灌注肝损伤的保护作用

目的:研究葛根素注射液对小鼠肠缺血再灌注所致肝损伤的保护作用。方法:按区组随机分组方法将小鼠分为模型组、假手术组及葛根素注射液(100,150,200 mg/kg)组,通过夹闭肠系膜上动脉建立肠缺血再灌注肝损伤模型。再灌注60 min后,取肝组织,测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)水平,光镜下观察肝组织形态学改变。结果:葛根素注射液可增强SOD活力,降低MDA水平,减轻肝组织形态学损伤。结论:葛根素注射液对小鼠肠缺血再灌注肝损伤具有一定的保护作用。     

石杉碱甲及其增强学习记忆功能的研究进展

现代生活水平和质量的提高 ,使人类平均寿命不断延长 ,然而痴呆患者的发病率随之增加 ,改善和提高学习记忆功能已成为 90年代这一“脑十年”热门研究的聚焦点。中枢胆碱能系统是学习和记忆回路以及认知过程中的一个重要环节。目前研究最多、应用最广、疗效较好的一类药物是胆碱酯酶抑制剂。基于人和动物的胆碱酯酶抑制剂作用的实验和临床研究 ,Ｂａｃｋｅｒ和Ｇｉａｃｏｂｉｎｉ( 1988)提出理想的胆碱酯酶抑制剂的基本标准应该是 :①在胆碱能突触中能维持和产生长时程的胆碱酯酶 (ＡＣｈＥ)抑制 ,从而使乙酰胆碱 (ＡＣｈ)稳步增加 ,并且此药…     

石杉碱甲、他克林及加兰他敏对小鼠记忆障碍的改善作用比较

目的　采用水迷津法，分别测试灌胃（ｉｇ）石杉碱甲、他克林及加兰他敏对脑室内注射（ｉｃｖ）密胆碱所致的小鼠记忆障碍的作用。方法　小鼠每天训练一次，２ ～３ｗ 达标后，ｉｃｖ 密胆碱（４．４μｇ／４．４μｌ） 引起其记忆障碍，随机分组，分别ｉｇ 石杉碱甲、他克林及加兰他敏并与对照组比较。结果　ｉｇ 石杉碱甲０．４ｍｇ／ｋｇ 或他克林４０ｍｇ／ｋｇ 或加兰他敏４ ．０ｍｇ／ｋｇ 均能使小鼠的记忆障碍得到显著的改善。结论　石杉碱甲、他克林及加兰他敏均对密胆碱所致的小鼠记忆障碍有显著的改善作用，其中以石杉碱甲的改善作用最佳。     

葛根素在肠缺血再灌注肝损伤中的抗氧化作用

目的：观察葛根素注射液在小鼠肠缺血再灌注肝损伤中的抗氧化作用。方法：制作小鼠肠缺血再灌注肝损伤模型;小鼠缺血时间２０ｍｉｎ,再灌流１ｈ后制备血清,取肝脏组织观察病理学改变,余制成肝匀浆,测定ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量。结果：不同剂量的葛根素注射液可减轻小鼠肠缺血再灌注肝损伤的病理学损害,并使肝脏ＳＯＤ活性和ＭＤＡ含量几乎恢复正常。结论：葛根素注射液对小鼠肠缺血再灌注肝损伤具有保护作用,其肝保护作用机理     

葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法：20只雄性新西兰大白兔随机分成缺血组（A组,n=10）及葛根素组（B组,n=10),夹闭腹主动脉肾下段20min,建立兔脊髓腰尾段血模型,B组于夹闭前10min静脉注射葛根素30mg.kg^-1,A组则静脉注射生理盐水,测定夹闭前、后及再灌注后血浆中丙二醛（MDA）浓度及超氧化物歧化酶（SOD)活性,再灌注4,8,12,24及48h分别对动物后肢运动功能评分;再灌注48h后,处死动物,制作切片,观察其组织病理变化。结果缺血及再灌注后B组MDA值明显低于A组（P＜0．05）,而OD活性明显高于A组（P＜0．05）;再灌注后4,8,12,24及48h时的神经功能评分B组明显高于A组（P＜0．05）;光镜下,与A组相比,B组脊髓组织损伤显著减轻,形态基本正常的前角细胞较多。结论葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

石杉碱甲对急性重复缺氧小鼠耐受力和记忆力的影响

目的 观察石杉碱甲(Hup)对急性重复缺氧小鼠耐受力和记忆力的影响.方法 将30只小鼠随机分成3组(n=10):正常组(C组),缺氧组(NS+A组),石杉碱甲组(Hup+A组).在小鼠急性重复缺氧实验中,分别记录NS+A组和Hup+A组小鼠3次标准缺氧耐受时间;在避暗实验中,观察上述3组小鼠的步入潜伏期(STL)和错误次数(ETs).结果 在小鼠急性重复缺氧实验中:与NS+A组相比,Hup+A组3次标准缺氧耐受时间均延长(P均<0.01).在避暗实验中:与C组相比,NS+A组STL缩短(P<0.05)、ETs增加(P<0.05);与NS+A组相比,Hup+A组ETs减少(P<0.05).结论 Hup可提高小鼠对急性重复缺氧的耐受力,改善急性重复缺氧所致的小鼠记忆损害.     

山茶花提取物对脑缺血再灌注小鼠学习记忆损伤的改善作用

目的探讨山茶花提取物对脑缺血再灌注诱导小鼠学习记忆损伤的保护机制。方法双侧颈总动脉结扎法建立重复前脑缺血再灌注模型。小鼠随机分为假手术组、模型组、银杏叶提取物对照组(EGB,35mg·kg-1,ip)和山茶花提取物治疗组(ECJ,50,15,5mg·kg-1,ip)。用水迷宫检测小鼠学习记忆能力;用紫外分光光度计检测脑组织SOD活性和MDA含量;用RT-PCR技术检测凋亡蛋白抑制剂XIAP mRNA在小鼠CA1区的表达。结果前脑重复缺血再灌注使小鼠的学习记忆能力显著下降(P<0.01),同时伴随脑内SOD活性降低和MDA含量升高以及XIAP mRNA表达显著下调(P<0.01)。5mg·kg-1,15mg·kg-1和50mg·kg-1山茶花提取物及银杏提取物能显著提高缺血小鼠学习记忆能力(P<0.05或P<0.01),并提高脑组织SOD活性,并抑制XIAP mRNA表达的下调(模型组XIAP mRNA表达下调63.2%,P<0.01;低、中、高剂量的山茶花提取物和银杏叶提取物分别使XIAP mRNA表达上调55.7%、58.9%、61.2%和57.4%,P<0.05或P<0.01)。结论山茶花提取物能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠学习记忆能力,该作用可能与其提高脑组织抗氧化和抗细胞凋亡能力有关。     

L—苹果酸对小鼠脑缺血再灌注损伤后学习记忆的影响

目的：建立小鼠脑缺血再灌注致学习记忆障碍的模型并观察L－苹果酸改善记忆的作用。方法：采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,学习记忆功能的检测采用避暗法和跳台法。L－苹果酸脑室注射给药。结果：缺血前给予L－苹果酸可加重小鼠脑缺血性损伤,对脑缺血再灌注所致的学习记忆障碍无改善作用;脑缺血再灌注后给予L－苹果酸对学习记忆有明显的改善作用。结论：脑缺血再灌注损伤后及时改善脑组织的能量代谢,调整脑内神经递质,有利于学习记忆功能的恢复。     

赤芍总苷改善D-半乳糖诱导衰老大鼠学习记忆能力及机制

目的 观察赤芍总苷(TPG)对D-半乳糖(D-gal)诱导学习记忆功能低下衰老大鼠模型学习记忆能力作用,并探讨与衰老相关的氧化应激-自由基损伤、蛋白非酶糖基化反应及醛糖还原酶(AR)活性等作用.方法 采用SD雌性大鼠,腹腔注射D-gal 500mg/kg,每天1次连续70天,诱导衰老大鼠模型;灌胃TGP 300mg...     

葡萄糖干预对电磁辐射所致大鼠学习记忆功能障碍的影响

目的观察平均功率密度为30 mW/cm2的连续微波辐射对大鼠学习记忆功能和海马葡萄糖摄取(glucose uptake)的影响及葡萄糖干预作用。方法成年雄性SD大鼠48只,其中18只用于Morris水迷宫实验,分为对照组、暴露组、葡萄糖干预暴露组,每组6只;暴露组、葡萄糖干预暴露组接受平均功率密度30 mW/cm2的微波连续暴露28 d,每天20 m in,暴露结束后Morris水迷宫检测大鼠学习记忆功能变化,Morris水迷宫训练前30 m in,葡萄糖干预暴露组大鼠按500 mg/kg腹腔注射葡萄糖,对照组和暴露组腹腔注射生理盐水。另30只用于海马葡萄糖摄取实验,分为对照组,暴露7、14、21、28 d组,每组6只,分别接受0、7、14、21、28 d平均功率密度为30 mW/cm2的微波暴露,各组暴露期满后,液体闪烁计数法检测大鼠海马组织对3H-2脱氧葡萄糖(3H-2DG)的摄取量变化。结果平均功率密度为30 mW/cm2的微波连续暴露28 d后,暴露组大鼠第4、5、6、7天逃避潜伏期较对照组延长(P<0.05),葡萄糖干预暴露组大鼠逃避潜伏期较对照组差异无显著性(P>0.05);暴露组大鼠在目标象限停留时间[(18.66±2.77)s]和跨越虚拟平台次数(1.60±0.54)均较对照组[(30.75±8.02)s,(2.80±0.83)]下降(P<0.05),葡萄糖干预暴露组大鼠目标象限停留时间[(26.84±4.75)s]和跨越虚拟平台次数(3.20±1.03)较对照组无显著性差异(P>0.05)。微波暴露21 d组和28 d组大鼠海马对3H-2-D-G lu-cose摄取量[(3 959±390),(3 764±192)]较对照组(5 284±711)显著减少(P<0.05)。结论腹腔注射葡萄糖可以改善微波暴露引起的学习记忆功能障碍,海马葡萄糖摄取减少可能是电磁辐射致学习记忆功能障碍的重要因素。     

氟桂利嗪对脑缺血再灌后学习记忆行为的影响

目的 观察氟桂利嗪对脑缺血复灌后学习记忆行为的影响.方法 采用大、小鼠夹闭双侧颈总动脉,脑缺血后复灌模型,动物分组给药,人工常规饲养7 d后,检测小鼠跳台错误次数、大小鼠Y型迷宫试验来观察大、小鼠学习记忆行为的改变.结果 氟桂利嗪可以减少小鼠跳台试验次数,延长小鼠跳台试验的潜伏期,减少大、小鼠Y型迷宫试验中的错误反应次数.结论 脑缺血复灌损伤可以导致记忆障碍,氟桂利嗪对脑缺血后记忆障碍具有一定的改善作用.     

柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍小鼠的改善作用及机制

目的 观察柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其机制.方法 选择雌雄昆明种小鼠44只随机分为3组.柴胡组小鼠每日一次给予400 mg/kg柴胡注射液腹腔注射,噪音组和正常对照组腹腔注射等体积生理盐水.给药后30 min后给予柴胡组和噪音组小鼠93 dB的噪音4 h,连续12 d,正常对照组不给噪音.第9天开始,噪音后1 h进行Y-迷宫分辨学习,记录其学习和记忆成绩.测完记忆后立即断头取脑,去除小脑和脑干仅留大脑,匀浆后测脑组织中SOD、AchE活性和MDA含量.结果 噪音使小鼠学习、记忆成绩[分别为(12.07±2.71)次,(7.13±0.99)次]下降(P＜0.01),脑组织SOD、MDA[分别为(146.13±30.35)nmol/mgprot, (5.62±0.85) nmol/mgprot]活性升高(P＜0.01),而AchE活性[ (1.07±0.12))U/mgprot]下降(P＜0.01);柴胡注射液能逆转噪音所致学习成绩障碍,使小鼠学习、记忆成绩提高(P＜0.01),脑组织SOD、MDA活性下降(P＜0.01),而AchE活性升高(P＜0.01),接近正常水平.结论 柴胡注射液能改善噪音所致学习记忆障碍,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶含量有关.     

柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍小鼠的改善作用及机制

目的观察柴胡注射液对噪音所致学习记忆障碍的改善作用,并初步探讨其机制。方法选择雌雄昆明种小鼠44只随机分为3组。柴胡组小鼠每日一次给予400mg/kg柴胡注射液腹腔注射,噪音组和正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。给药后30min后给予柴胡组和噪音组小鼠93dB的噪音4h,连续12d,正常对照组不给噪音。第9天开始,噪音后1h进行Y-迷宫分辨学习,记录其学习和记忆成绩。测完记忆后立即断头取脑,去除小脑和脑干仅留大脑,匀浆后测脑组织中SOD、AchE活性和MDA含量。结果噪音使小鼠学习、记忆成绩[分别为(12.07±2.71)次,(7.13±0.99)次]下降(P<0.01),脑组织SOD、MDA[分别为(146.13±30.35)nmol/mgprot,(5.62±0.85)nmol/mgprot]活性升高(P<0.01),而AchE活性[(1.07±0.12))U/mgprot]下降(P<0.01);柴胡注射液能逆转噪音所致学习成绩障碍,使小鼠学习、记忆成绩提高(P<0.01),脑组织SOD、MDA活性下降(P<0.01),而AchE活性升高(P<0.01),接近正常水平。结论柴胡注射液能改善噪音所致学习记忆障碍,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力和乙酰胆碱酯酶含量有关。     

利多卡因对慢性应激小鼠学习记忆功能障碍及神经病理变化的影响

目的观察利多卡因对慢性应激致小鼠学习记忆功能障碍和海马神经病理变化的影响。方法32只雄性昆明小鼠随机分为生理盐水对照组、利多卡因对照组、慢性应激组和利多卡因治疗组,每组8只。利多卡因对照组和利多卡因治疗组每日腹腔内注射利多卡因,其他组给予生理盐水。慢性应激组和利多卡因治疗组每日进行复合应激刺激,连续21d,其他组不接受应激刺激。然后对小鼠进行Morris水迷宫测试;测试结束后进行灌注固定,取小鼠脑组织行尼氏染色,观察海马CA3区神经元的病理变化。结果（1）水迷宫测试：各组动物的潜伏期均随测试天数增多而缩短。测试第5天时的潜伏期慢性应激组明显长于两个对照组（均为P〈0．01）;利多卡因治疗组明显短于慢性应激组（P〈0．05）,而与两个对照组相比差异均无统计学意义。除慢性应激组外,各组动物的有效搜索策略百分比均随测试天数增加而升高,测试第5天时明显高于第1天（两个对照组均为P〈0．05,利多卡因治疗组为P〈0．01）。（2）海马CA3区神经病理检查：锥体细胞计数和尼氏体平均吸光度值慢性应激组均明显少于或低于两个对照组（均为P〈0．01）;利多卡因治疗组明显多于或高于慢性应激组（均为P〈0．01）,而与两个对照组相比差异均无统计学意义。结论慢性应激导致小鼠学习记忆功能障碍和海马CA3区神经元损害。利多卡因明显减轻了慢性应激引起的小鼠学习记忆功能障碍和海马CA3区神经元损害。     

苯妥英钠对小鼠急性低压缺氧学习记忆障碍的影响

将40只体重20～24g昆明种小鼠随机分为4组,在建立急性低压缺氧导致小鼠学习记忆障碍模型基础上,采用跳台和避暗两种实验方法观察了苯妥英钠(DPH)对小鼠学习记忆障碍的影响.结果表明,急性低压缺氧(8km,停留30min)可导致小鼠学习记忆障碍;灌服DPH(40mg/kg)有一定的防治作用.     

果王素对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆的影响

目的观察果王素对D-半乳糖(D-gal)致衰老模型小鼠学习记忆能力及抗氧化能力的影响。方法皮下注射10%D-gal 6周建立衰老小鼠模型,同时灌胃给予果王素,正常对照组和模型组给予等量生理盐水。用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力,同时检测小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果与正常组比较,模型组小鼠学习记忆能力降低,脑组织SOD活力下降,MDA含量增加,差异均有统计学意义(P0.01)。灌胃给予高、低不同剂量的果王素后,小鼠上述变化明显改善,与模型组、正常组比较差异有统计学意义(P0.01)。结论果王素可改善D-gal衰老模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与果王素具有抗氧化能力有关。     

虫草素对东莨菪碱所致小鼠记忆障碍的影响

目的观察虫草素对小鼠学习、记忆能力的影响。方法采用跳台法测定正常小鼠和东莨菪碱诱导的记忆获得障碍模型小鼠的学习、记忆能力;采用分光光度法测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果①虫草素显著降低了记忆获得障碍小鼠受电击后的错误反应次数;②虫草素显著抑制小鼠脑组织MDA的生成,提高小鼠脑组织SOD酶活力结论虫草素对小鼠记忆获得障碍具有改善作用,可能与其抗氧化作用有关。