胃癌组织中PTEN、Cyclin D1蛋白的表达变化及意义

目的观察胃癌组织中PTEN、Cyclin D1蛋白的表达变化,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化SP法检测正常胃黏膜、慢性萎缩性胃炎、胃黏膜不典型增生及胃癌组织中的PTEN、Cyclin D1蛋白。结果癌旁正常胃黏膜组织中PTEN蛋白阳性率为95.24%、Cyclin D1蛋白阳性率为14.29%,慢性萎缩性胃炎组织中分别为81.48%、29.63%,胃黏膜不典型增生组织中分别为79.17%、37.50%,胃癌组织中分别为55.13%、62.82%,胃癌与其他各种胃黏膜组织比较,P均〈0.05。胃癌组织中PTEN和Cyclin D1蛋白的表达呈负相关（rs=-0.587,P〈0.01）。结论胃癌组织中PTEN蛋白低表达、Cyclin D1蛋白高表达,这可能是胃癌发生过程中的早期分子事件。     

P16及CyclinD1在胃癌癌变过程中的作用及意义

目的通过检测慢性萎缩性胃炎、胃不典型增生组织及胃癌组织中P16及Cyclin D1蛋白的表达,探讨P16及Cyclin D1与胃癌发生及发展的关系。方法利用免疫组织化学方法检测慢性萎缩性胃炎、胃不典型增生组织及胃癌中P16及Cyclin D1蛋白的表达水平,利用SPSS软件进行胃癌组织中P16及Cyclin D1蛋白表达相关性分析。结果 P16蛋白在慢性萎缩性胃炎组织中的阳性表达率(91.7%)显著高于不典型增生组织(69.2%)及胃癌组织(45%)中的表达(P0.05)。Cyclin D1蛋白在胃癌组织中的阳性表达率(65%)显著高于胃不典型增生组织(34.6%)及慢性萎缩性胃炎组织(29.2%)中的表达(P0.05)。统计学结果显示,胃癌组织中P16及Cyclin D1蛋白的阳性表达率呈显著负相关(P0.05)。结论P16及Cyclin D1蛋白异常表达在胃癌癌变早期即已发生,联合检测P16及Cyclin D1可为胃癌早期诊断提供客观指标。     

胃癌组织中Survivin、PTEN、P53基因的表达及意义

目的　探讨凋亡抑制基因 Survivin和抑癌基因 PTEN、P53在胃癌组织中的表达及其与胃癌发生发展、临床病理特征之间的关系。方法　应用免疫组织化学链霉亲和素方法 (SABC) ,检测 Survivin、PTEN和 P53基因在 6 5例胃癌、2 6例不典型增生胃黏膜、10例浅表性胃炎和 30例正常胃黏膜组织中的表达。结果　胃癌组织中Survivin、PTEN、突变型 P53基因的阳性表达率分别为 70 %、4 8%、6 5 % ,不典型增生胃黏膜中分别为 4 2 %、85 %、31% ,Survivin和突变型 P53基因在正常胃黏膜和浅表性胃炎组织中不表达 ,PTEN基因在正常胃黏膜和浅表性胃炎组织中全部呈阳性表达。胃癌组织中 PTEN基因的表达与正常胃黏膜组织中的表达差异有显著性 (P<0 .0 5 ) ,胃癌组织、不典型增生胃黏膜以及正常胃黏膜中 Survivin和突变型 P53基因的表达差异均有显著性 (P<0 .0 5 )。随临床分期增加、胃癌分化程度降低、浸润深度加深、淋巴结的转移 ,突变型 P53基因的阳性表达率逐渐上升 (P<0 .0 5 ) ,PTEN基因的阳性表达率逐渐降低 (P<0 .0 5 )。在胃癌组织中 Survivin与突变型 P53基因的表达呈正相关 (P<0 .0 5 ) ,与 PTEN基因的表达呈负相关 (P<0 .0 5 ) ,PTEN基因与突变型 P53基因的表达呈负相关 (P<0 .0 5 )。结论　 Survivin、PTEN和 P53     

P16、细胞周期蛋白D1在大鼠胃黏膜萎缩过程中的表达变化及意义

目的研究慢性刺激所致大鼠萎缩性胃炎胃黏膜中P16,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)表达情况。方法采用氨水、脱氧胆酸钠、酒精三因素联合作用制作萎缩性胃炎模型。胃黏膜组织分别行常规HE染色及免疫组织化学染色,免疫组化结果通过图像分析检测。结果模型组胃黏膜出现明显胃窦胃黏膜萎缩。在萎缩过程中,P16表达逐渐下降,Cyclin D1表达逐渐增强,其中,Cyclin D1表达于实验开始后2个月即明显高于对照组(P<0.01),中重度萎缩性胃炎较未萎缩组及轻度萎缩组阳性表达面积均明显高(P<0.01)。P16在6个月实验组的表达阳性面积与同期对照组有减少(P<0.05),中重度萎缩与未萎缩组比较阳性面积明显减少(P<0.01)。结论多因素长期慢性损伤可致大鼠胃黏膜萎缩,大鼠萎缩性胃炎胃黏膜细胞P16蛋白表达低下和Cyclin D1蛋白高表达,存在细胞增殖调控异常,是萎缩性胃炎发病及癌变的分子机制之一。     

Livin及PTEN基因在慢性萎缩性胃炎伴肠化黏膜中的表达

目的探讨凋亡抑制蛋白Livin及抑癌基因张力蛋白类似物(phosphatase and tensin homologue,PTEN)在慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)伴肠化癌变过程中的表达及其相关性。方法应用实时荧光定量PCR、Western blotting检测及免疫组织化学染色法检测Livin及PTEN在30例慢性浅表性胃炎(chronic superficial gastritis,CSG)组织、35例CAG伴肠化组织、30例胃癌组织中的相对表达,并分析二者在CAG伴肠化癌变中表达的相关性。结果免疫组化法检测结果:CAG伴肠化组织Livin阳性表达率显著高于CSG组织,差异有统计学意义(P0.05);CAG伴肠化组与胃癌组比较,Livin阳性表达率差异无统计学意义(P0.05)。CAG伴肠化组PTEN表达量与CSG组、胃癌组比较,差异有统计学意义(P0.05);CAG伴肠化组、胃癌组Livin mRNA及蛋白表达量均高于CSG组(P0.05),但CAG伴肠化组与胃癌组比较,Livin mRNA及蛋白表达量差异无统计学意义(P0.05)。CAG伴肠化组PTEN mRNA及蛋白表达高于胃癌组、低于CSG组(P0.05)。Livin和PTEN在CAG伴肠化组、胃癌组织中呈负相关。结论本文提示CAG伴肠化已具有癌变的分子生物学特征。PTEN蛋白在CAG伴肠化阶段开始出现缺失。二者在胃癌的发生、发展中起协同作用,对其进行联合检测有助于胃癌的早期诊断。     

组织与血清中MG7和胃蛋白酶的表达及对胃癌前病变癌变风险预报的临床意义

目的 通过检测不同类型患者胃黏膜活检组织和血清中MG7和胃蛋白酶(PG)的表达,研究两者的相关性及对胃癌前病变癌变风险预报的临床应用价值.方法 125例中正常胃黏膜12例,浅表性胃炎21例,胃黏膜糜烂溃疡24例,萎缩性胃炎15例,异型增生22例,胃癌31例,采用SP免疫组织化学二步法检测胃黏膜标本中MG7和PGC的表达情况;采用酶联免疫吸附实验检测血清中MG7、PGA和PGC的含量.结果 1.从正常胃黏膜→浅表性胃炎或胃糜烂溃疡→萎缩性胃炎或异型增生→胃癌,组织中MG7表达率依次逐渐上升,差异有统计学意义(P<0.05),血清中MG7含量亦有升高趋势(P<0.01),两者具有良好的相关性(r:0.346,P=0.001).2.从正常胃黏膜→浅表性胃炎或胃糜烂溃疡→萎缩性胃炎或异型增生→胃癌,组织中PGC表达率依次逐渐下降,差异有统计学意义(P<0.05);血清中MG7含量逐渐升高,PGA含量依次降低,但均无统计学意义(P>0.05);各组PGA/PGC比值依次下降,浅表性胃炎组与胃癌组比较差异有极显著意义(P<0.01),与萎缩性胃炎/异型增生组相比差异显著(P<0.05);PGA/PGC的比值随着其病变组织中PGC表达的降低而明显下降(P<0.05),两者具有良好的相关性(r=0.287,P=0.001).结论 1.胃黏膜细胞恶性程度与MG7表达呈正相关而与PGC表达呈负相关,有望将MG7、PGC作为胃癌前病变随访、进行癌变风险预测以及早期癌诊断的预警标志物.2.血清中MG7与组织中MG7表达有良好的相关性,血清中PGA/PGC与组织中PGC表达亦有良好的相关性,以血清为标本代替组织检测具有取材方便、依从性好等优点,便于临床推广应用.     

抑癌基因RRM1在胃癌发生、发展中的表达及其临床意义

背景:RRM1可能参与肿瘤的发生、发展。有研究发现RRM1抑制细胞移行和转移的功能部分是通过诱导抑癌基因PTEN的表达来调节的。目前,RRM1在胃癌中的研究还相对较少。目的:探讨RRM1表达在胃癌发生、发展中的作用及其临床意义。方法:应用免疫组化技术检测57例慢性非萎缩性胃炎(CNAG)、43例慢性萎缩性胃炎(CAG)、30例异型增生(DYS)胃黏膜以及51例胃癌组织中RRM1和PTEN的定位和表达,并分析RRM1表达与PTEN表达和胃癌临床病理特征的关系。结果:CNAG、CAG、DYS胃黏膜和胃癌组织中RRM1和PTEN表达均逐渐下降(P<0.05),且两者表达呈正相关(P<0.01)。胃癌组织RRM1表达与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、肿瘤浸润深度、Lauren分型、淋巴结转移、TNM分期无关,而与肿瘤分化程度相关(P<0.05)。结论:抑癌基因RRM1表达在胃癌发生、发展的不同阶段呈进行性下调或缺失,且与PTEN表达呈正相关,并与胃癌分化相关。RRM1可能参与了胃癌的发生和发展,其发挥抑癌基因作用的机制可能是通过诱导PTEN表达来实现的。     

RASSF1A与CyclinD1在胃黏膜病变组织中表达及二者的关系

目的:研究RASSF1A蛋白和CyclinD1在胃癌及癌前病变组织中的表达及二者的关系.方法:收集延安大学附属医院2005-01/2006-10行手术切除的69例胃癌患者临床病理资料和切除标本的组织蜡块.同时收集慢性浅表性胃炎45例、慢性萎缩性胃炎45例、慢性胃炎伴肠化生45例及慢性胃炎伴不典型增生57例胃黏膜组织蜡块.采用免疫组化SP法检测胃癌及癌前病变胃黏膜组织中RASSF1A蛋白和CyclinD1的表达.结果:胃癌组织中RASSF1A表达的阳性率低于其在慢性浅表性胃炎胃黏膜组织中的阳性表达率(χ2=10.4,P＜0.05);RASSF1A蛋白的在胃癌癌前病变黏膜中阳性率表达逐渐降低(χ2=28.7,P＜0.05),并且与胃癌组织分化程度有关(P＜0.05).胃癌组织中CyclinD1表达的阳性率为84.1%,慢性浅表性胃炎黏膜组织中的几乎不表达:CyclinD1在胃癌癌前病变黏膜中阳性率表达逐渐升高(χ2=11.9,P＜0.05);胃癌组与其他各组之间阳性差率比较均存在显著性异(χ2=22.0,19.6,29.4,P＜0.01);RASSF1A蛋白和CyclinD1蛋白在胃癌中阳性表达率二者呈负相关(r=-0.323,P＜0.05).结论:胃黏膜在从慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→不典型增生→胃癌这→演化模式过程中,RAssF1A蛋白表达减弱,CyclinD1蛋白表达增强;二者的联合检测,对研究胃癌发生发展机制有一定科学意义.     

细胞周期蛋白D1、p16蛋白在胆汁反流性胃炎中的表达及意义

目的 探讨细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、p16蛋白在胆汁反流性胃炎(BRG)中的表达,探寻BRG与胃癌的相关性。方法 应用过氧化物酶标记的SP染色法进行免疫组织化学染色以检测癌基因CyclinD1及抑癌基因p16蛋白在正常胃黏膜、BRG、癌旁组织、胃癌中的表达。结果 CyclinD1在正常胃黏膜、BRG、癌旁组织、胃癌中的阳性表达率逐渐升高,在BRG中的阳性表达率显著高于正常胃黏膜组织,差异有统计学意义(P0.05)。p16在正常胃黏膜、BRG、癌旁组织、胃癌中的阳性表达率逐渐降低,在BRG中的阳性表达率显著低于正常胃黏膜组织,差异有统计学意义(P0.05)。但CyclinD1、p16蛋白在BRG、癌旁组织中的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论 BRG可能有癌变倾向,且CyclinD1、p16蛋白可能参与了其向胃癌发生发展的过程。     

胃癌及癌前病变中PTEN及微卫星不稳定的变化及二者的关系

目的:探讨胃癌及癌前病变中抑癌基因PTEN和微卫星不稳定(MSI)的变化以及二者的关系.方法:胃癌及癌前病变标本取自中国医科大学附属第一医院内窥镜中心和肿瘤外科手术后,每组30例,PTEN杂合性缺失(LOH)和MSI应用PCR-SSCP银染色方法检测,PTEN基因突变通过PCR-SSCP ABI测序方法检测,S-P免疫组化检测PTEN蛋白质表达.结果:在萎缩性胃炎无肠化、萎缩性胃炎伴肠化、不典型增生、早期胃癌、进展期胃癌中PTEN LOH率和MSI率分别为10%、10%、13.3%、20%、30%和13.3%、16.7%、23.3%、36%、40%.PTEN蛋白质表达在正常胃黏膜为100%,在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎无肠化、慢性萎缩性胃炎伴肠化、中度不典型增生、重度不典型增生、早期胃癌、进展期胃癌中PTEN蛋白质的表达分别为96.7%、90.0%、76.7%、73.3%、63.3%、60.0%、43.3%.所有病例共检测到3例PTEN突变,这3例均为MSI阳性的进展期胃癌.结论:PTEN缺失及突变与胃癌的浸润转移关系密切,在胃癌的发病过程中,PTEN蛋白呈下调性表达,MSI是胃癌发生的早期分子标志,PTEN基因突变常发生在MSI阳性的进展期胃癌中.     

胃癌及癌前病变组织中PTEN蛋白的表达及意义

采用免疫组化ABC法对10例正常胃黏膜、16例胃黏膜轻度异型增生、12例中度异型增生、14例重度异型增生、16例早期胃癌及52例进展期胃癌组织中的PTEN蛋白进行了检测.结果显示,正常胃黏膜PTEN蛋白阳性表达率为90.0%,轻、中、重度异型增生胃黏膜分别为81.3%、75.0%、42.9%,早期及进展期胃癌分别为37.5%和36.5%.PTEN蛋白在轻度异型增生胃黏膜中的阳性表达率与重度异型增生、早期及进展期胃癌相比,P均<0.05;中度异型增生与早期及进展期胃癌相比,P均<0.05;肠型胃癌的阳性率(50.0%)与弥漫型胃癌(25.0%)相比,P<0.05;淋巴结转移胃癌的阳性率(14.8%)与未转移者( 51.2%)相比,P<0.05.认为PTEN蛋白在胃黏膜癌变过程中发挥了一定作用,可作为判断胃癌预后的一个有用指标.     

瘦素和胃促生长素在胃黏膜癌变过程中表达及相关性的研究

目的检测瘦素(leptin)及胃促生长素(ghrelin)在胃癌及其癌前病变中的表达及相关性,探讨两者在胃黏膜癌变过程中的作用,为胃癌的早期诊断及治疗提供一定的理论依据。方法 139例患者分为慢性非萎缩性胃炎组30例、慢性萎缩性胃炎非肠上皮化生(简称肠化)组30例、慢性萎缩性胃炎伴肠化组30例、异型增生组19例、胃癌组30例,采用免疫组织化学法检测ghrelin和leptin在胃黏膜中的表达,分析两者在胃黏膜癌变过程中的表达变化及相关性。结果 ghrelin在非萎缩性胃炎组、萎缩非肠化组、萎缩伴肠化组、异型增生组、胃癌组中表达阳性率分别为80.00%、53.33%、43.33%、21.05%、16.67%,表达递减,萎缩非肠化组与萎缩伴肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩伴肠化组与异型增生组差异无统计学意义(P0.05),异型增生组与胃癌组差异无统计学意义(P0.05),余各组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。上述5组中leptin表达阳性率分别为10.00%、33.33%、53.33%、73.68%、80.00%,表达递增,非萎缩性胃炎组与萎缩非肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩非肠化组与萎缩伴肠化组差异无统计学意义(P0.05),萎缩伴肠化组与异型增生组差异无统计学意义(P0.05),异型增生组与胃癌组差异无统计学意义(P0.05),余各组间比较差异均有统计学意义(P0.05)。在萎缩伴肠化组、异型增生组、胃癌组中leptin与ghrelin的表达呈显著负相关(P0.05)。结论 ghrelin在胃黏膜癌变过程中表达呈递减趋势,其在胃黏膜表达的特异性降低可作为胃癌诊断指标继续研究;leptin在胃黏膜癌变过程中表达呈递增趋势,提示leptin与胃癌发生相关,其在胃黏膜中高表达可被视为胃癌早期诊断的监测指标;胃黏膜癌变过程中,ghrelin与leptin可能相互作用,呈负相关,两者的异常表达参与了胃黏膜损伤及癌变,联合检测有助于胃癌的早期诊断。     

胃黏膜癌变过程中表皮生长因子受体、环氧合酶-2和三叶因子1的表达及其意义

胃黏膜癌变过程中存在癌基因激活和抑癌基因失活所致的细胞无限增殖和凋亡抑制，因此联合检测细胞增殖和凋亡相关因子对揭示胃黏膜的变化规律具有重要意义。目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）、环氧合酶（COX）．2和三叶因子（TFF）1在胃黏膜癌变过程中的变化规律及其意义。方法：经病理检查确诊的19例慢性非萎缩性胃炎、19例慢性萎缩性胃炎、18例慢性萎缩性胃炎伴肠化生、16例异型增生和16例胃腺癌纳入研究。以免疫组化方法检测各病变组织中EGFR、COX-2和TFF1的表达，并分析其间的相关性。结果：EGFR在非萎缩性胃炎组织中的表达显著低于其他胃黏膜病变组织（P〈0．01）；从非萎缩性胃炎→萎缩性胃炎→肠化生→异型增生→胃癌，COX-2的表达逐渐增高，而TFF1的表达逐渐减低。EGFR与COX-2的表达呈正相关（P〈0．01），与TFF1的表达呈负相关（P〈0．01）：COX-2与TFF1的表达呈负相关（P〈0．01）。结论：细胞增殖和凋亡相关因子EGFR、COX-2和TFF1表达异常在胃黏膜癌变过程中发挥重要作用。     

胃癌及癌前病变p53蛋白及Ki-67抗原检测的临床意义

应用免疫组织化学法检测胃癌和癌前病变p53蛋白、Ki-67抗原的表达.结果 正常胃黏膜无p53蛋白和Ki-67抗原表达.从萎缩性胃炎、肠上皮化生、胃黏膜异型增生至胃癌,p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率逐渐升高.胃癌及胃黏膜异型增生p53蛋白和Ki-67抗原阳性表达率显著高于萎缩性胃炎和肠上皮化生,差异有统计学意义（P＜0.05）;胃癌与胃黏膜异型增生、萎缩性胃炎与肠上皮化生比较p53蛋白和Ki-67抗原表达差异无统计学意义（P＞0.05）.认为p53蛋白和Ki-67抗原的检测有助于胃黏膜癌变的早期诊断.     

P16在胆汁反流性胃炎、胃癌组织中的表达及意义

目的探讨P16在胆汁反流性胃炎中的表达及胆汁反流与胃癌的相关性。方法应用过氧化物酶标记的SP染色法进行免疫组化染色,检测抑癌基因P16在正常胃黏膜、胆汁反流性胃炎、癌旁组织、胃癌中的表达。结果 P16表达从正常胃黏膜、胆汁反流性胃炎、癌旁组织、胃癌阳性表达率逐渐降低(P0.05),在胆汁反流性胃炎中的阳性表达率显著低于正常胃黏膜组织(P0.05)。但P16表达在胆汁反流性胃炎、癌旁组织中的表达差异无统计学意义(P0.05)。结论胆汁反流性胃炎可能属于癌前病变,且P16可能参与了其向胃癌发生、发展的过程。     

抑癌基因PTEN及P16蛋白在疣状胃炎及胃癌组织中的表达及意义

目的:探讨疣状胃炎与胃癌之间的关系.方法:采用免疫组织化学法检测PTEN及P16蛋白在慢性浅表性胃炎、疣状胃炎及胃癌组织中的表达.结果:疣状胃炎组PTEN蛋白阳性率显著低于慢性浅表性胃炎组(44.4% vs 92%,χ2=14.47,P＜0.01),而与胃癌组(25.8%)比较无显著差异(χ2=2.51,P＞0.05).疣状胃炎组P16蛋白阳性率显著低于慢性浅表性胃炎组(50% vs 96%,χ2=14.56,P＜0.01),但明显高于胃癌组(19.4%)(χ2=6.80,P＜0.01).结论:抑癌基因PTEN及P16可能参与了疣状胃炎癌变过程.     

Livin和CyclinD1在慢性萎缩性胃炎伴肠化黏膜中的表达及意义

目的:探讨凋亡抑制蛋白Livin和细胞周期蛋白D1(CyclinD1)在慢性萎缩性胃炎(chronicatrophicgastritis,CAG)伴肠化癌变过程中的表达及其相关性.方法:应用免疫组织化学染色S-P法检测Livin和CyclinD1在30例慢性浅表性胃炎(chronicsuperficialgastritis,CSG)、35例CAG非肠化、35例CAG伴肠化、30例胃癌组织中的表达,并同时研究二者在CAG伴肠化癌变中表达的相关性.结果:在CSG、CAG非肠化、CAG伴肠化、胃癌中Livin、CyclinD1的阳性表达率分别为:0%、10%;28.57%、14.29%;45.71%、37.14%;66.67%、53.33%,二者在CAG(非肠化)和CSG对比均有统计学意义(P<0.05);CAG(伴肠化)与CAG(非肠化)相比,CyclinD1的阳性表达率有统计学意义(P<0.05);Livin和CyclinD1在CAG伴肠化、胃癌组织中表达呈正相关.结论:Livin、CyclinD1蛋白在CAG(伴肠化)和胃癌组织中表达呈上调状态,且CAG(伴肠化)和胃癌组织间无显著差异,二者表达一致,提示CAG(伴肠化)已具有癌变的分子生物学特征.二者在胃癌的发生、发展中起协同作用,对其进行联合检测将有助于胃癌的早期诊断.     

Gli1在幽门螺杆菌相关胃癌及癌前病变中的表达及意义

目的探讨脑胶质瘤相关同原癌基因1(Gli1)在幽门螺杆菌(H.pylori)相关胃癌及癌前病变中的表达及意义。方法采用改良Giemsa染色法对160例胃癌及癌前病变组织进行H.pylori检测并分组;免疫组织化学二步法检测各组标本中Gli1蛋白的表达;分析H.pylori感染与Gli1蛋白表达的关系。结果 Gli1蛋白在胃癌及癌前病变各组间表达有显著差异(H=39.85,P0.001),胃癌组显著高于慢性浅表性胃炎及化生性萎缩性胃炎组(P均0.001),胃癌组与异型增生组比较差异无统计学意义(P0.05);各病变组再分为H.pylori阴性及阳性亚组,在化生性萎缩性胃炎组中,H.pylori阳性亚组Gli1的表达显著高于H.pylori阴性亚组,其余病变组中,H.pylori阴性及阳性组间无显著差异(P0.05)。结论 Gli1蛋白在胃癌组织中异常高表达;H.pylori感染可能在胃黏膜癌前病变阶段上调Gli1蛋白的表达,以促进胃黏膜癌变的发生。     

PTEN、Smac和LIVIN在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的 研究PTEN、Smac和LIVIN在人胃癌组织中的表达,初步探讨其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测75例胃癌标本黏膜组织中PTEN、Smac和LIVIN蛋白的表达,胃溃疡或十二指肠溃疡患者胃黏膜组织作为正常对照组.结果 胃癌组织中LIVIN的表达率显著高于正常胃黏膜组织,PTEN及Smac的表达率则低于正常胃黏膜组织(P均<0.01);LIVIN与Smac、PTEN的表达呈负相关(P均<0.01),PTEN与Smac的表达呈正相关(P<0.01);PTEN、Smac和LIVIN的阳性表达率与肿瘤淋巴转移、临床分期、病理分化程度及浸润深度密切相关.结论 LIVIN、PTEN及Smac有可能成为胃癌临床诊断、判断疗效及监测预后的可靠指标.     

核PTEN和Survivin蛋白在胃癌组织芯片中的表达及意义

目的:探讨核PTEN和Survivin蛋白在胃癌组织芯片中的表达、临床病理学特征及其意义.方法:在116例胃癌35例正常胃黏膜组织芯片上,应用免疫组织化学En Vision法检测核PTEN和Survivin表达水平,分析核PTEN和Survivin在胃癌的表达与患者淋巴结转移状态、Lauren's分型等的关系及其相互关系.结果:核PTEN和Survivin在正常胃黏膜组织中表达率为100%,核PTEN在胃癌组织中的阳性表达率为51.7%(60/116):Survivin的阳性表达率为44.0%(51/116),核PTEN和Survivin与患者淋巴结转移状态相关(P<0.05),同时,核PTEN还和肿瘤分化程度、Lauren's分型密切相关(P<0.05).核PTEN和Survivin二者之间呈正相关(r=0.088,P=0.001).结论:胃癌组织中存在核PTEN和Survivin低表达:同时检测胃癌组织中的核PTEN和Survivin的表达对判断肿瘤的恶性程度和估计预后有一定意义.