亚低温对大鼠脑外伤后血浆内皮素含量变化的影响

目的 研究亚低温对鼠脑外伤后血浆内皮素含量变化的影响并探讨机理。方法 应用Ｆｅｅｎｅｙ法制成鼠脑损伤模型,给予亚低温治疗后研究血浆内皮素及伤侧半球脑组织含水量的变化。结果 大鼠脑创伤后脑水肿迅速发生,创伤组血浆内皮素含水量及伤侧半球脑含水量均明显高于假手术组（Ｐ〈０．０１）,亚低温治疗组血浆内皮素含量及伤侧半球脑含量均较创伤组明显降低（Ｐ〈０．０１）。结论 亚低温对创伤性脑水肿有明显的治疗作用,其     

亚低温对鼠脑外伤后血浆内皮素含量变化的影响

目的 :研究亚低温对鼠脑外伤后血浆内皮素含量变化的影响并探讨机理。方法 :应用 Feeney法制成鼠脑损伤模型 ,给予亚低温治疗后研究血浆内皮素及伤侧半球脑组织含水量的变化。结果 :大鼠脑创伤后脑水肿迅速发生 ,创伤组血浆内皮素含量及伤侧半球脑含水量均明显高于假手术组 (P<0 .0 1 ) ,亚低温治疗组血浆内皮素含量及伤侧半球脑含水量均较创伤组明显降低 (P<0 .0 1 )。结论 :亚低温对创伤性脑水肿有明显的治疗作用 ,其作用机理可能与抑制血浆内皮素的产生和释放有关。     

伤灶局部亚低温、引流治疗对创伤性脑损伤时Na+、脑含水量及TNF-α的变化

目的研究伤灶局部引流、伤灶局部亚低温联合治疗对SD大鼠创伤性脑损伤后脑水含量、Na 含量、肿瘤坏死因子变化的影响,以探讨伤灶局部引流、伤灶局部亚低温对创伤性脑损伤的治疗作用及可能机制。方法采用自由落体打击装置造成大鼠创伤性脑损伤,分别在伤后30min开始实施伤灶局部引流、25℃循环水对伤灶脑组织进行局部降温至(31.5±0.5)℃,而对假脑外伤组及脑外伤模型组不降温,各组在相应时间点断头处死;采用干湿重法测伤灶脑组织含水量,原子吸收火焰分光光度法测Na 含量,采用RT-PCR法检测伤灶区脑组织中肿瘤坏死因子基因表达情况、免疫组化实验检测其蛋白水平。结果(1)脑含水量:FH组、FD组、FDH组伤灶区脑组织含水量分别低于M组,差异有统计学意义(P<0.05);FDH组水含量低于FD组和FH组,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)脑组织钠含量:脑组织钠离子变化与含水量变化一致。(3)伤灶区脑组织TNF-αmRNA含量:FH组、FD组、FDH组伤灶区脑组织TNF-αmRNA含量分别低于M组,差异有统计学意义(P<0.05);FDH组TNF-αmRNA含量低于FD组和FH组,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)伤灶区脑组织中TNF-α蛋白含量趋势TNF-αmRNA变化一致。(5)引流量:FD组、FDH组引流量分别为(0.230 8±0.035 6)g(、0.345 6±0.069 2)g。结论伤灶局部亚低温、伤灶局部引流分别单独或联合均对创伤性脑损伤有治疗作用,并且联合治疗组疗效胜于单一治疗组。这种治疗效果可能是通过直接引流出水肿液和脑脊液、减轻脑水肿、减轻炎症反应等途径发挥作用。     

环孢素A对大鼠创伤性脑损伤后N0含量的影响

目的 :探讨环孢素A对大鼠创伤性脑损伤后NO的影响及其可能的作用机制。方法 :取 4 8只Wistar大鼠随机分为A、B、C 3组 ,依次为假创伤组、脑创伤生理盐水治疗组及脑创伤环孢素A(CsA)治疗组。脑创伤模型采用自由落体打击装置建立 ,透射电镜观察脑组织形态学变化 ,Griess法检测各组伤后 2 4h、4 8h脑组织及血清中NO含量变化。结果 :脑组织与血清中NO含量变化趋势极其类似。B组伤后 2 4h、4 8h脑组织NO含量为 (2 97.83±6 .2 8) μmol/g及 (381.4 0± 7.12 ) μmol/g ,较A组对应时间点NO含量明显升高 ,而经CsA治疗的C组分别为(2 30 2 7± 6 0 4 ) μmol/g、(30 0 .4 2± 6 .6 1) μmol/g并伴超微结构的显著改善。结论 :环孢素A能够有效抑制NO在脑组织及血清中的表达 ,其发挥脑保护作用可能与减少NO的生成有关。     

大鼠创伤性脑损伤后创伤区CD34+细胞的聚集与脑水肿预后的关系

目的:初步探讨大鼠创伤性脑损伤(TBI)后创伤区CD34+细胞的聚集与血脑屏障通透性及脑水肿的关系。方法:成年健康雄性SD大鼠108只随机分为假手术组(18只)和TBI组(90只),其中TBI组随机分为伤后1、3、5、7、14 d 5个亚组(每组18只)。采用液压打击法(2.14 kPa)制作TBI模型。用干湿重法及伊文思蓝渗透法分别检测脑水肿及血脑屏障通透性改变情况;应用免疫组化法检测伤侧脑皮质CD34+细胞数。结果:与假手术组相比,伤侧伊文思蓝渗透量和脑水含量均于伤后1 d增加,3 d达高峰,随后逐渐下降;伤侧脑皮质CD34+细胞在伤后1 d下降,从第5天开始增加并超过假手术组;TBI后伤侧脑皮质CD34+细胞数与伊文思蓝渗透量呈负相关,与脑水含量呈负相关。结论:大鼠创伤性脑损伤后创伤区CD34+细胞的聚集与脑水含量的降低有关,有助于缓解脑水肿。     

创伤性脑水肿合并海水淹溺大鼠IL-1β和TNF-α表达的变化

目的:观察创伤性脑水肿合并海水淹溺后大鼠血清、脑组织、肺组织IL-1β和TNF-α含量的变化,探讨其变化规律及临床意义.方法:脑侧方液压打击伤加气管内灌注海水建立大鼠创伤性脑水肿合并海水淹溺模型.伤后1、6、12、24及48 h检测大鼠脑、肺组织含水量及脑、肺组织匀浆和血清中IL-1β、TNF-α的含量;观察伤后24 h脑、肺组织病理学变化.以颅脑创伤合并淡水淹溺、单纯颅脑创伤、单纯海水淹溺、假手术大鼠作为对照.结果:脑损伤合并海水淹溺后,大鼠脑组织含水量较单纯脑损伤、单纯海水淹溺以及脑损伤合并淡水淹溺均显著增高(P＜0.05);脑组织、肺组织IL-1β和TNF-α含量有显著变化.脑、肺组织病理学损伤明显.结论:海水的损伤性作用是重要致伤因素之一,炎症反应在创伤性脑水肿合并海水淹溺性肺水肿的病理生理过程中起了重要作用.     

高原急性创伤性脑水肿治疗的实验研究

评价２０％甘露醇，７．５％盐水及综合药物治疗（５０％葡萄糖，速尿，地塞米松）对高原急性创伤性脑水肿的治疗效果，探讨在野战环境下治疗高原创作性脑水肿的可行方案及治疗时机，在减压舱中模拟海拔４０００ｍ高度，制作创伤性脑损伤动物模型，通过测量脑组织水含量，伊文思蓝含量，同时作头颅ＣＴ扫描及光镜观察脑损伤灶的病理变化，以评价脑损伤后不同时间，不同治疗方法对高原创伤性脑水肿的治疗效果，结果表明各治疗组对脑水     

脑疏宁对脑外伤大鼠脑水肿及脑组织AQP4表达的影响

目的 观察脑疏宁对脑外伤大鼠脑组织含水量及水通道蛋白4(AQP4)表达的影响,探讨其治疗创伤性脑水肿的机制.方法 SD大鼠264只,随机分为假手术组(88只)、模型组(88只)和脑疏宁组(88只),建立大鼠创伤性脑损伤模型.分别在6 h,1、3、5 d 4个时间点测定脑组织含水量、伊文思蓝(EB)含量,并采用免疫组化方法检测脑组织AQP4蛋白的表达,电镜观察血脑屏障超微结构改变.结果 模型组大鼠伤后各时间点伤侧脑组织含水量、EB含量及伤灶周围AQP4蛋白表达水平明显高于假手术组(均P<0.001);电镜下内皮细胞紧密连接开放、星形胶质细胞足突肿胀.中药治疗组各时间点脑组织含水量、EB含量及AQP4表达水平均较模型组降低(P<0.05);血脑屏障紧密连接的破坏减少、星形胶质细胞足突肿胀减轻.结论 脑疏宁可改善血脑屏障损伤,减轻创伤后脑水肿.其作用可能与抑制AQP4在损伤脑组织中的表达、减轻星形胶质细胞损害有关.     

大鼠实验性脑损伤血浆NO含量及NOS活性改变及意义

目的:了解创伤性脑损伤(TBI)后血浆中一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性及与脑水肿间关系。方法:36只SD大鼠,随机分为6组:对照组6只、按动物处死6、24、72、120、168h不同时间分为5组,每组6只。上述各组用硝酸还原酶法测定血清中NO、NOS含量,及测定脑组织含水量。结果:(1)TBI后血浆内NO含量、NOS活力即有升高,在伤后6h即有升高,72h明显升高并一直处于较高水平,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)脑组织含水量在外伤后升高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。与血浆中NO含量、NOS活力变化趋势一致。结论:大鼠创伤性脑损伤后NO、NOS的升高与脑水肿发生有关。提示临床处理脑损伤时早期补充外源性NOS清除剂,与脱水剂联合使用,可减轻脑水肿继发性损伤。     

大鼠创伤性脑水肿早期水通道蛋白 AQP-4的表达及意义

目的探讨水通道蛋白4（AQP-4）在大鼠创伤性脑水肿早期的表达及意义。方法按Feeney自由落体撞击法建立大鼠创伤性脑损伤（TBI）模型,用干／湿法测定大鼠TBI后不同时相脑组织含水量,并采用免疫组织化学方法检测脑组织AQP-4蛋白的表达．采用Western Blot方法对AQP-4蛋白进行半定量分析。结果TBI后48小时伤侧脑水肿达高峰,同时水通道蛋白AQP-4在大脑半球表达降低（P〈0．05）,损伤侧大脑半球伤后48小时降低最为明显（P〈0．01）。AQP-4的表达与脑组织水含量呈负相关。结论脑损伤后,AQP-4表达降低与脑水肿的形成密切相关。     

大鼠去骨瓣减压术后水孔蛋白-4表达变化的实验研究

目的：研究去骨瓣减压术对大鼠创伤性脑损伤后脑水肿、水孔蛋白-4（AQP-4）表达的影响。方法：应用改良Feeney’s自由落体脑损伤打击装置制成大鼠创伤性脑损伤模型,分为假手术组（SO组）、对照组（C组）及去骨瓣减压组（DC组）,各组在损伤后再分为6、12、24、72、120 h及168 h等6个时间点断头取脑损伤区组织。分别利用干湿重量法测量脑组织含水量和Western-Blot检测AQP-4蛋白的表达。结果：大鼠去骨瓣减压组脑组织含水量及AQP-4蛋白表达呈现先升高后降低的趋势,于伤后24 h达高峰后逐渐下降。与C组相比,上述指标含量均有所下降：脑组织含水量在24、120、168 h差异有统计学意义（P〈0.05）,72 h差异有高度统计学意义（P〈0.01）;AQP-4蛋白表达在12、120 h时间点有统计学意义（P〈0.05）,24、168 h时有高度统计学意义（P〈0.01）。结论：创伤后大鼠脑组织脑水肿与AQP-4表达上调密切相关;去骨瓣减压术可减轻脑水肿,减缓AQP-4表达。该手术对创伤性脑损伤的保护机制可能与减缓AQP-4蛋白表达,从而减轻脑水肿和继发性脑损伤,保护脑组织有关。     

实验性颅脑损伤后脑组织NO的变化

目的 探讨脑损伤后急性期局部一氧化氮（NO）含量变化及其与脑水肿的关系。方法 采用自由落体法制造大鼠脑损伤后,于相应时间点取出脑组织测定其含水量、NO及Ca^2 浓度。结果 在损伤后急性期脑组织含水量、NO及Ca^2 含量均升高,其中Ca^2 浓度和NO含量分别于损伤后4h、8h达高峰,且Ca^2 升高趋势持续时间长。经检验,NO含量与脑组织含水量呈正相关。结论 NO在脑损伤急性期参与了脑水肿的发生过程。     

Protective Effect of Anisodsmine on Brain Edema Induced by Pertussis Bacilli in Rabbits

ＰｒｏｔｅｃｔｉｖｅＥｆｆｅｃｔｏｆＡｎｉｓｏｄｓｍｉｎｅｏｎＢｒａｉｎＥｄｅｍａＩｎｄｕｃｅｄｂｙＰｅｒｔｕｓｓｉｓＢａｃｉｌｌｉｉｎＲａｂｂｉｔｓ￥ＹＵＥＳｈａｏ－ｊｉｅ；ＹＵＰｅｉ－ｌａｎ；ＹＡＮＧＹｕ－ｊｉａ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＰｅｄｉ...     

硫酸镁对大鼠脑损伤后钙超载的抑制作用

目的探讨硫酸镁对脑损伤的脑保护作用。方法54只SD大鼠随机分为正常对照组、颅脑创伤组及硫酸镁治疗组。对自由落体致颅脑伤的SD大鼠在致伤同时进行腹腔注射硫酸镁治疗，伤后24h测定颅脑创伤组及硫酸镁治疗组大鼠挫伤灶边缘脑皮质含水量、脑皮质及线粒体Ca2 、Mg2 含量，并与正常对照组进行比较。站票与对照组相比，创伤组大鼠脑水肿明显，脑皮质及线粒体Ca2 含量明显上升，Mg2 含量显著下降（P＜0.05）。而与创伤组相比，治疗组大脑水肿程度减轻，脑皮质及线粒体Ca2 含量均较降低，Mg2 含量则明显上升。结哈早期使用硫酸镁可以抑制脑皮质及线粒体内Ca2 的超载，减轻脑水肿。     

地塞米松对家兔内毒素性脑损伤后神经肽表达的调节作用

目的　探讨地塞米松 (DXM)对家兔内毒素性脑损伤后降钙素基因相关肽 (CGRP)、内皮素 (ET)、心房利钠肽 (ANP)、血管紧张素Ⅱ (AⅡ )等 4种神经肽表达及脑水肿的影响。方法　 6 5只新西兰白兔分为内毒素组 (A组 )、内毒素 +DXM组 (B组 )和生理盐水对照组 (C组 ) ,每组 5只。A组于脑池内注射内毒素 10 0 μg/kg体重 ,B组注射内毒素 10 0 μg/kg+DXM 1mg/kg。于注射后 3h、6h、12h、2 4h、48h、72h同时收集血液、脑脊液 (CSF) ,并处死家兔留取脑组织 (海马区 )。放射免疫法测定神经肽含量 ,干燥法测定脑含水量。结果　注射内毒素或内毒素 +DXM后 3～ 72h ,血浆、CSF和脑组织 4种神经肽均呈现时相性显著变化 ,以 12～ 2 4h左右最明显 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。B组神经肽变化幅度均显著低于A组 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。脑组织含水量明显升高 ,2 4h为高峰 ,B组低于A组 (P <0 0 5或P <0 0 1)。结论　在内毒素诱导下 ,CGRP、ET、ANP、AⅡ呈时相性变化并与脑水肿有关。DXM可调控神经肽的变化并减轻脑水肿。     

阻断ERK信号通路降低大鼠脑创伤后MMP-9的表达及减轻脑水肿

目的 观察并探讨阻断ERK通路激活对SD大鼠脑创伤后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达变化及脑水肿形成的影响及意义。方法 取健康成年雄性SD大鼠90只,随机分为：对照组：只在颅骨上做一直径约为4 mm的骨窗,不作脑创伤;脑创伤组：制作改进式Feeney’s创伤性脑损伤模型;ERK抑制组：脑创伤前15 min股静脉注射ERK抑制剂（SCH772984,500 μg/kg）,每组30只/组大鼠。制作改进式Feeney’s 脑创伤模型后,分别在脑创伤后2 h、2 d时断头取脑,Evans Blue法测定血脑屏障通透性变化,干湿比重法测定脑组织含水量,RT-PCR法和Western blotting法检测各组大鼠脑组织ERK磷酸化的水平及MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平。结果（1）与对照组比较,脑创伤组大鼠脑组织中ERK的磷酸化水平在伤后2 h和2 d均出现明显上升（P<0.01）,MMP-9mRNA和蛋白的表达在脑创伤后2 d时表达也出现显著增高（均P<0.01）;与脑创伤组比较,ERK抑制组大鼠脑组织中ERK的磷酸化水平在各时间点均明显下降（P<0.01）,MMP-9 mRNA和蛋白在伤后2 d的过表达水平也较脑创伤组出现明显降低（均P<0.01）;（2）脑创伤组大鼠的血脑屏障通透性较对照组在伤后出现显著升高（P<0.05）,ERK抑制组大鼠的血脑屏障通透性则较脑创伤组出现明显降低（P<0.05）;脑创伤组大鼠的脑含水量在伤后在2 d时出现显著增加（P<0.01）,ERK抑制组大鼠的脑含水量则较脑创伤组有明显降低（P<0.01）。结论 阻断ERK通路过度的活化可显著降低大鼠脑创伤后MMP-9高表达,减轻大鼠血脑屏障破坏及创伤性脑水肿,提示ERK信号通路在脑创伤后的过度活化可通过调节MMP-9的表达在创伤性脑水肿中发挥重要作用。     

水通道蛋白-4在兔脑爆炸伤后脑组织中的表达

目的通过建立兔脑爆炸伤模型,研究爆炸后脑组织水通道蛋白-4(AQP-4)的表达情况,探讨爆炸伤后脑水肿的形成机制。方法将新西兰大白兔80只,随机分为对照组和外伤组,其中对照组10只。用纸雷管爆炸制作兔脑爆炸伤模型。外伤组分别随机分为伤后1 h、6 h、12 h、24 h、72 h、7 d、14 d 7组,每组10只。采用免疫组织化学及Western blotting检测AQP-4的表达。结果各组致伤动物脑组织皮层均有不同程度AQP-4表达,广泛分布于星形胶质细胞膜及周围突起,随着伤后时间的推移,AQP-4阳性表达逐渐增强,3 d后表达最明显,7 d后开始下调,14 d仍有较明显表达,各组对比,差异有统计学意义(P<0.05);外伤组与对照组对比各时相点AQP-4阳性表达,均高于对照组(P<0.05)。结论 AQP-4的表达与爆炸性脑损伤引起的继发性脑水肿密切相关。     

Protective effect of anisodamine on brain edema induced by pertussis bacilli in rabbits

Objective: To observe the effect of 654-2 on brain edema model induced by pertussis bacilli in rabbits.Methods: Brain edema model of 26 rabbits induced by pertussis bacilli was prepared for observation, their brain water content and brain glutamate level were determined before and after treatment.Results: 654-2 could decline the water content of brain and increase the glutamate level in brain tissue of the treatment group as compared with group without treatment.Conclusion: 654-2 has protective effect on brain edema induced by pertussis bacilli.     

异丙酚对脑创伤家兔脑组织钙磷及水含量的影响

目的 :探讨异丙酚的脑保护作用。方法 :70只健康新西兰家兔随机分为对照组和伤后 2 4h组、72h组、1w组以及伤后异丙酚治疗 2 4h组、72h组、1w组。分别取脑组织测定各组钙磷含量和水含量 ,并做脑组织NSE免疫组织化学染色和病理检查。结果 :受伤组伤后 2 4h ,72h ,1w脑组织钙含量显著高于伤前 (P <0 .0 1) ,磷含量伤后 2 4h ,72h明显低于伤前 (P <0 .0 5 ) ;Pro组脑组织钙显著低于同时段对照组 (P <0 .0 1) ,磷与对照组比较无明显差异 (P =0 .0 86 ) ;受伤组和异丙酚治疗组伤后 2 4h ,72h ,1w脑组织含水量均显著高于正常对照组 ,而且受伤侧明显高于对侧 (P <0 .0 5 ) ;异丙酚组显著低于同时段受伤组 (P <0 .0 1) ;脑组织NSE免疫组织化学染色和病理检查 :异丙酚组治疗组受伤脑组织或其周围损伤明显轻于同时段对照组 ,部分神经元细胞NSE表达明显。结论 :异丙酚能显著降低脑创伤家兔脑组织钙和水含量 ,对创伤性脑损害有保护作用。