MIP及其受体在自身免疫性疾病发病机制中的作用

通过对MIP及其受体的分子结构、产生来源、生物学功能等分析 ,初步阐述MIP及其受体在自身免疫性疾病发病机制中的作用     

Toll样受体9与自身免疫性疾病

Toll样受体9(TLR9)可识别细菌和病毒DNA中未甲基化的胞嘧啶-磷酸-鸟嘌呤(CpG DNA)序列,激活固有免疫应答和适应性免疫应答,促进宿主抵抗感染性疾病.近年的研究显示,TLR9活化在自身免疫性疾病发生发展中起重要作用,干预或操控TLR9介导的免疫反应有望成为治疗自身免疫性疾病的新策略.     

白细胞介素6及其受体与自身免疫性疾病

白细胞介素６的异常表达与多种自身免疫性疾病相关。本文简要综述了近年来ＩＬ－６及其受体在类风湿性关节炎和多发性骨髓瘤发生发展中作用的研究进展。     

自身基因与自身免疫性疾病

自身免疫性疾病与自身免疫不同，后者是由于年龄等因素造成的正常情况，一般来讲是可逆的或是生理性的。而前者是由于基因、病毒、激素和神经内分泌免疫调节因素的改变造成的对机体正常功能的损伤。自身基因的概念把自身免疫性疾病的成因，归结到了免疫反应调节基因的水平，从最根本上，提出了了解和控制自身免疫性疾病的新途径。本文拟从目前已经明确的自身基因（如Ｆａｓ和ｂｃｌ－２）入手，通过分析这些基因与细胞凋亡的关系，说     

MIP及其受体在自身免疫性疾病发病机制中的作用

通过对MIP及其受体的分子结构、产生来源、生物学功能等分析，初步阐述MIP及其受体在自身免疫性疾病发病机制中的作用。     

Toll样受体3与自身免疫性疾病

TLR3属于TLR家族中的一个重要成员,是dsRNA病毒的模式识别受体,与配体结合后,通过其信号转导通路引起炎症反应,在宿主抗病毒免疫中具有重要作用。研究表明TLR3分子的表达异常与多种自身免疫性疾病的发生关系密切。     

超抗原与自身免疫性疾病

超抗原是指一些细菌外毒素和逆转录病毒的基因产物，包括Ｔ细胞超抗原（Ｔ－ＳＡｇ）和Ｂ细胞超抗原（Ｂ－ＳＡｇ）。它与自身免疫性疾病密切相关，参与免疫性疾病的致病过程。这为自身免疫性疾病发病机制的研究提供了新途径。     

转录因子FOXP3与自身免疫性疾病

Foxp3是Forkhead/winged helix家族的新成员,定位于X染色体上,通过forkhead结构域与DNA特定位点结合,调节目的基因的活化与表达。其编码产物为scurfin蛋白,可能是CD4 CD25 调节性T细胞(简称CD4 CD25 Treg)特异性标志,对CD4 CD25 Treg的增殖分化及功能发挥起重要作用。CD4 CD25 Treg同时表达CD4和CD25,介导机体特异性免疫耐受,抑制机体自身免疫性疾病、肿瘤、病毒感染及器官移植免疫等。Foxp3基因突变或缺失可引起风湿、类风湿、系统性红斑狼疮、X-相关综合征等疾病;Foxp3基因过表达可诱导机体对肿瘤、病毒及器官移植等产生免疫耐受。Foxp3表达上调,可维持免疫耐受、抑制排斥反应和自身免疫性疾病;Foxp3表达下调,降低机体免疫耐受,可治疗肿瘤、器官移植及慢性病毒感染。     

雌激素受体免疫电镜研究

利用免疫金技术对24例乳癌进行了雌激素受体免疫电镜研究。发现雌激素受体主要分布于乳癌细胞核常染色质内、核膜上、胞浆无定形基质中,但在核仁中未发现雌激素受体。     

巨噬细胞活化与自身免疫病

巨噬细胞“活化”在免疫反应、机体自稳、疾病的发生发展与预后中发挥重要作用,与多种自身免疫病的发生发展密切相关.但目前对其活化的定义、分类、鉴定等尚未有统一的标准,因此研究巨噬细胞活化的定义、分类、表面标记的改变、更清楚地了解巨噬细胞活化在自身免疫病中发挥的重要作用很有必要.     

CXCR3及其配体与自身免疫病的相关研究

趋化因子是一种小分子量蛋白,参与T细胞分化、白细胞迁移、血管再生、肥大细胞脱颗粒等多种免疫功能.趋化因子受体为一种7次跨膜G蛋白耦联受体,趋化因子受体与趋化因子密切联系,共同构成生理及病理情况下复杂的网络系统,参与多种炎症性疾病以及自身免疫性疾病的发生与发展.趋化因子受体CXCR3及其配体,在系统性红斑狼疮(SLE)、...     

Th22细胞在自身免疫性疾病中作用的研究进展

Th22细胞为新近发现的一群不同于Th1、Th2及Th17细胞的CI4+T细胞亚群,其表型为CCR6+CCR4+CCR10+,主要分泌IL-22,但不生成IL-17和IFN-γ.Th22细胞有其独特的基因表达谱及功能谱,协同其它淋巴细胞亚群构成机体错综复杂的免疫调控网络,以维持机体稳态.新近文献报道,Th22细胞及其效应分子IL-22在自身免疫性疾病发生与发展中扮演重要角色,深入探讨Th22细胞生物学特性及其介导的自身免疫性疾病有助于阐明相关疾病病理生理机制,亦为其治疗提供坚实的理论基础.     

组蛋白修饰在自身免疫性疾病中的作用

组蛋白修饰是表观遗传修饰的重要方式,在基因表达的调控中扮演重要角色.常见的组蛋白修饰包括组蛋白乙酰化和甲基化.自身免疫性疾病是以机体对自身抗原发生免疫应答而导致自身组织损害为特点的一类疾病.有研究证实,组蛋白修饰参与了多种自身免疫性疾病的发生和发展,如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、系统性硬化.因而阐明组蛋白修饰的机制可为自身免疫性疾病的治疗提供新的思路.     

Th9细胞与自身免疫性疾病

Th1、Th2、Th17和调节性T细胞（Treg）亚群是CD4＋T细胞亚群中的重要成员,其参与了人类及动物自身免疫性疾病的发病过程.既往认为,IL-9是由CD4＋Th2细胞分泌的细胞因子,是机体免疫应答中重要的调节因子.最近研究表明,机体内可能存在着一群新型的具有分泌IL-9和IL-10能力的CD4＋Th细胞亚群,称之为＂Th9＂细胞.该细胞亚群与自身免疫性疾病的相关性尚不清楚.     

自身免疫性疾病的基因治疗研究进展

自身免疫性疾病是危害人类健康的重要疾病。随着基因转移技术的发展,基因治疗在自身免疫性疾病中的研究取得了一定进展。通过选择合适的载体转导免疫调节分子、缺陷基因、激活因子、细胞凋亡受体以及诱导免疫耐受等方式来达到治疗目的。与传统的治疗方法相比,基因治疗具有高效性、靶向性、副作用小等优点。近几年来自身免疫性疾病的基因治疗在临床前实验和临床实验阶段取得了很多成果。     

Does human liver contain estrogen receptors?

Summary A comparative study of specific estrogen-binding components in human and rat liver cytosol was performed. Similar to rat liver, human liver was found to contain high-affinity-low-capacity cytoplasmic estrogen binders. The apparent dissociation constants (K_DS) of the [³H]estradiol-17-binder complexes were calculated from Scatchard plots and found to be in the range of 0.3–4.3 × 10^–9 mol/l and 1.0–3.8 × 10^–9 mol/l for rat and human liver cytosol, respectively. For female rat liver cytosol, maximal estrogen-binding capacities (MBCs) of 33–54 fmol/mg protein were calculated. In contrast, cytoplasmic MBCs in human liver were found to be significantly lower (2.0–14.5 fmol/mg protein). In both species, specificity studies of the hepatic 17-estradiol binders clearly indicated a requirement for estrogens. Similar to estrogen receptors of well-known target organs, the molecular species preferentially binding estrogens in rat and human liver cytosol was found to be a heat-labile protein. The estrogen binders of both species migrated to the anodic receptor region of agar gels. In contrast to rat liver cytosol, the anodic estrogen binding of which is exclusively specific, human liver cytosol exhibits only a small proportion of receptorlike binding drafted on a high background of nonspecific hormone cytosol interactions. In low-salt sucrose gradients, the estrophilic entities of rat and human liver sedimented at 4–5 S and 8–9 S. However, the ratio of 4–5S and 8–9S binding is reversed in the two species. Whereas in man the estrophilic macromolecules predominantly sediment at 4–5S, in the female rat 8–9S binding is favored. Sodium molybdate, an inhibitor of receptor degradation, failed to improve 8–9S estrogen binding in human liver cytosol. In mixed-cytosol experiments (human liver/calf uterus) it could be demonstrated that steroid degradation by hepatic cytosol is not responsible for the low estrogen binding capacities of human liver. It may be concluded that human liver contains estrogen binding components, which in some aspects resemble estrogen receptors. The low concentration of these binding entities does not seem to favor the hypothesis of an important direct regulatory control of estrogens on human liver by the classic receptor-mediated mechanism.     

蠕虫感染与过敏性疾病和自身免疫病

随着居住环境的清洁度越来越高,疫苗及抗生素的广泛运用,人类所患传染性及感染性疾病不断下降。但与此同时,过敏性疾病与自身免疫性疾病的发病率却在不断上升。20世纪末期由英国科学家提出的“卫生假说”被广泛用来解释这一反向相关的联系。     

白细胞介素-37与自身免疫性疾病

白细胞介素(interleukin,IL)-37是新近发现的IL-1家族细胞因子,对固有免疫和适应性免疫均有抑制作用.IL-37主要表达于中性粒细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、单核细胞、组织上皮细胞、角质形成细胞和树突状细胞.最近大量研究显示,IL-37在许多自身免疫性疾病患者或动物模型中表达异常并发挥关键作用,如系统性红斑狼疮、炎症性肠病、强直性脊柱炎、支气管哮喘、银屑病、Graves病以及类风湿性关节炎等.深入研究IL-37的生物学功能、信号转导途径及作用机制将为IL-37在自身免疫性疾病的治疗提供新思路和靶点.