阿尔茨海默病发病中淀粉样β蛋白的神经毒性作用

目的:学习和掌握淀粉样β蛋白的生物学特征,认识其在阿尔茨海默病的发病中的几种可能作用以及以淀粉样β蛋白为靶点的阿尔茨海默病治疗策略的最新进展研究。资料来源:应用计算机检索“Medline1994-01/2004-01”与淀粉样β蛋白相关文献,检索词为“β-amyloid”,限定文章语言种类为English;同时计算机检索“中国期刊网”1994-01/2004-01与淀粉样蛋白相关文献,检索词为“淀粉样蛋白”,二次检索词为“阿尔茨海默病”,限定文章语言种类为汉语。资料选择:就检索到的400余篇文献进行筛选,选择以阿尔茨海默病为研究对象、以淀粉样β蛋白为主要研究内容的文献60多篇,其中研究内容相似的,以近5年且发表在较权威杂志者优先,排除综述类文献。资料提炼:将筛选到的30篇文献按结构、功能和疾病关系分类:其中2篇与淀粉样β蛋白的结构相关,13篇与淀粉样β蛋白神经毒性相关,15篇与淀粉样β蛋白在阿尔茨海默病发病中的作用以其为治疗靶点的研究有关。资料综合:32篇文献包括体内实验和体外实验研究,说明了淀粉样β蛋白的神经毒性作用,它可诱导性活氧产生自由基损伤,诱导细胞凋亡,并刺激中枢神经系统发生炎症反应,故大多数学者认为淀粉样β蛋白在脑组织中的沉积可能是阿尔茨海默病发生、发展的中心环节,因此以阻止或减少脑内淀粉样β蛋白的数量为目标的治疗策略,可能直接作用于阿尔茨海默病的病理过程。结论:淀粉样β蛋白在阿尔茨海默病发病中起关键作用,以淀粉样β蛋白为靶点的阿尔茨海默病防治策略正在被广泛研究和应用。     

阿尔茨海默病中针对β淀粉样蛋白治疗的进展性研究

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)是以进行性智能衰退为特征的中枢神经系统的退行性疾病，其病因和发病机制不清，因而缺乏有效的治疗手段。大量研究认为β淀粉样蛋白(βamyloid protein，Aβ)在AD发病中起着主轴作用，Aβ的神经毒作用是多种因素导致AD发病的共同通路。目前针对Aβ的神经毒作用的防治措施主要有以下几方面：减少Aβ的前体即β淀粉样前体蛋白(βamyloid precursor protein，APP）的量；调节APP的裂解，减少Aβ的产生；促进Aβ的降解和清除；防止Aβ的聚集和沉积；阻断Aβ作用机制的关键环节等。     

淀粉样β蛋白变性与阿尔茨海默病：发病机制与病理现状

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease，AD)的发病机制极为复杂，分子生物学研究发现有4种基因突变与该病有关，它们是：淀粉样β前体蛋白(amyloid beta-protein precursor，APP)基因，早老1基因，早老2基因和载脂蛋白E基因，而AD的病理学改变以脑内聚集大量的老年斑及神经纤维缠结(NFT)为其主要特征，这两者之间有无关系目前还不是十分清楚，但多数学者认为APP基因突变及淀粉样β蛋白在脑组织中的大量沉积是AD病理机制的核心所在。     

阿尔茨海默病发病中淀粉样β蛋白的神经毒性作用

目的：学习和掌握淀粉样β蛋白的生物学特征，认识其在阿尔茨海默病的发病中的几种可能作用以及以淀粉样β蛋白为靶点的阿尔茨海默病治疗策略的最新进展研究。资料来源：应用计算机检索“Medline1994-01／2004-01”与淀粉样β蛋白相关文献，检索词为“β-amyloid”，限定文章语言种类为English；同时计算机检索“中国期刊网”1994-01／2004-01与淀粉样蛋白相关文献，检索词为“淀粉样蛋白”，二次检索词为“阿尔茨海默病”，限定文章语言种类为汉语。资料选择：就检索到的400余篇文献进行筛选，选择以阿尔茨海默病为研究对象、以淀粉样β蛋白为主要研究内容的文献60多篇，其中研究内容相似的，以近5年且发表在较权威杂志者优先，排除综述类文献。资料提炼：将筛选到的30篇文献按结构、功能和疾病关系分类：其中2篇与淀粉样β蛋白的结构相关，13篇与淀粉样β蛋白神经毒性相关，15篇与淀粉样β蛋白在阿尔茨海默病发病中的作用以其为治疗靶点的研究有关。资料综合：32篇文献包括体内实验和体外实验研究，说明了淀粉样β蛋白的神经毒性作用，它可诱导性活氧产生自由基损伤，诱导细胞凋亡，并刺激中枢神经系统发生炎症反应，故大多数学者认为淀粉样β蛋白在脑组织中的沉积可能是阿尔茨海默病发生、发展的中心环节，因此以阻止或减少脑内淀粉样β蛋白的数量为目标的治疗策略，可能直接作用于阿尔茨海默病的病理过程。结论：淀粉样β蛋白在阿尔茨海默病发病中起关键作用，以淀粉样β蛋白为靶点的阿尔茨海默病防治策略正在被广泛研究和应用。     

淀粉样β蛋白沉淀及其神经毒性与阿尔茨海默病

目的：检索近年来国内外有关淀粉样β蛋白的代谢及其神经毒性机制研究的文献，归纳综述淀粉样β蛋白与阿尔茨海默病之间的关系。 资料来源：应用计算机检索Medline 1995-10／2005-10与淀粉样β蛋白和阿尔茨海默病相关文章，检索词“Amyloid beta protein，Alzheimer’s disease”，并限定文章语言种类为“English”。同时计算机检索CNKI 1995—10／2005—10相关的文章，限定文章语言种类为中文，检索词“β淀粉样蛋白，Alzheimer病”。 资料选择；就检索到的400余篇文献进行筛选，选择以淀粉样β蛋白代谢、毒性作用为主要内容的文献19篇，无论观察对象为动物还是患者全部纳入，其中内容相似的，以近3年且发表在较权威杂志者优先。 资料提炼：将筛选到的19篇文献按淀粉样β蛋白沉淀的形成以及毒性作用分类：其中4篇与淀粉样β蛋白沉淀的形成相关，15篇与淀粉样β蛋白沉淀的毒性作用相关。 资料综合：19篇文献说明了淀粉样β蛋白沉淀的形成与淀粉样β蛋白的生成增多、降解减少有关。淀粉样β蛋白可诱导细胞凋亡、触发氧化应激、介导炎症损伤、影响胆碱能神经系统以及导致Ca^2＋超载等，从而触发阿尔茨海默病。 结论：淀粉样β蛋白通过多种途径和机制触发和诱导了神经元的变性，与阿尔茨海默病的发病之间有着密切的关系。     

淀粉样β蛋白变性与阿尔茨海默病:发病机制与病理现状

阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease,AD)的发病机制极为复杂,分子生物学研究发现有4种基因突变与该病有关,它们是:淀粉样β前体蛋白(amyloidbeta-proteinprecursor,APP)基因,早老1基因,早老2基因和载脂蛋白E基因,而AD的病理学改变以脑内聚集大量的老年斑及神经纤维缠结(NFT)为其主要特征,这两者之间有无关系目前还不是十分清楚,但多数学者认为APP基因突变及淀粉样β蛋白在脑组织中的大量沉积是AD病理机制的核心所在。     

沂蒙山区3年32例阿尔茨海默病患者淀粉样β蛋白及其前体基因表达量的相关性分析

背景：淀粉样β蛋白沉积是引致阿尔茨海默病的重要原因，淀粉样β蛋白前体基因过度表达或某部分发生突变，可能与阿尔茨海默病的发生有关。目的：观察沂蒙山区阿尔茨海默病与淀粉样β蛋白及其前体基因的关系。设计：病例-对照分析。单位：临沂市人民医院神经内科。对象：选择临沂医专附属临沂市人民医院神经内科2001-01／2003-12住院阿尔茨海默病患者32例，以性别、年龄相当的非颅脑损伤的外科手术老年人30例为对照组（简易精神状态量表评分〉27分）。方法：应用ELISA法检测脑脊液淀粉样β蛋白水平，应用荧光定量聚合酶链反应技术检测淀粉样β蛋白前体基因表达量。结果：62例全部进入结果分析。①阿尔茨海默病组脑脊液淀粉样β蛋白水平明显高于对照组[（13．63&;#177;9．34），（6．75&;#177;5．37）μg／L，t=3．354,P〈0．01]。②阿尔茨海默病组脑脊液淀粉样B蛋白前体表达量明显高于对照组[（1624&;#177;298），（1275&;#177;269）拷贝／μL。t=4．42，P〈0．01]。③阿尔茨海默病组淀粉样β蛋白水平与淀粉样β蛋白前体基因表达量呈正相关（r=0．44，P〈0．01）。结论：沂蒙山区阿尔茨海默病患者脑脊液中淀粉样β蛋白及其前体基因表达增高，且淀粉样β蛋白水平越高，其前体基因表达越高。痴呆程度越重。提示阿尔茨海默病与淀粉样β蛋白、淀粉样β蛋白前体密切相关。但淀粉样β蛋白前体表达量在阿尔茨海默病诊断中不具特异性。     

淀粉样β蛋白沉淀及其神经毒性与阿尔茨海默病

目的:检索近年来国内外有关淀粉样β蛋白的代谢及其神经毒性机制研究的文献,归纳综述淀粉样β蛋白与阿尔茨海默病之间的关系。资料来源:应用计算机检索Medline1995-10/2005-10与淀粉样β蛋白和阿尔茨海默病相关文章,检索词“Amyloidbetaprotein,Alzheimer’sdisease”,并限定文章语言种类为“English”。同时计算机检索CNKI1995-10/2005-10相关的文章,限定文章语言种类为中文,检索词“β淀粉样蛋白,Alzheimer病”。资料选择:就检索到的400余篇文献进行筛选,选择以淀粉样β蛋白代谢、毒性作用为主要内容的文献19篇,无论观察对象为动物还是患者全部纳入,其中内容相似的,以近3年且发表在较权威杂志者优先。资料提炼:将筛选到的19篇文献按淀粉样β蛋白沉淀的形成以及毒性作用分类:其中4篇与淀粉样β蛋白沉淀的形成相关,15篇与淀粉样β蛋白沉淀的毒性作用相关。资料综合:19篇文献说明了淀粉样β蛋白沉淀的形成与淀粉样β蛋白的生成增多、降解减少有关。淀粉样β蛋白可诱导细胞凋亡、触发氧化应激、介导炎症损伤、影响胆碱能神经系统以及导致Ca2 超载等,从而触发阿尔茨海默病。结论:淀粉样β蛋白通过多种途径和机制触发和诱导了神经元的变性,与阿尔茨海默病的发病之间有着密切的关系。     

沂蒙山区3年32例阿尔茨海默病患者淀粉样β蛋白及其前体基因表达量的相关性分析

背景:淀粉样β蛋白沉积是引致阿尔茨海默病的重要原因,淀粉样β蛋白前体基因过度表达或某部分发生突变,可能与阿尔茨海默病的发生有关。目的:观察沂蒙山区阿尔茨海默病与淀粉样β蛋白及其前体基因的关系。设计:病例-对照分析。单位:临沂市人民医院神经内科。对象:选择临沂医专附属临沂市人民医院神经内科2001-01/2003-12住院阿尔茨海默病患者32例,以性别、年龄相当的非颅脑损伤的外科手术老年人30例为对照组(简易精神状态量表评分>27分)。方法:应用ELISA法检测脑脊液淀粉样β蛋白水平,应用荧光定量聚合酶链反应技术检测淀粉样β蛋白前体基因表达量。结果:62例全部进入结果分析。①阿尔茨海默病组脑脊液淀粉样β蛋白水平明显高于对照组[(13.63±9.34),(6.75±5.37)μg/L,t=3.354,P<0.01]。②阿尔茨海默病组脑脊液淀粉样β蛋白前体表达量明显高于对照组[(1624±298),(1275±269)拷贝/μL,t=4.42,P<0.01]。③阿尔茨海默病组淀粉样β蛋白水平与淀粉样β蛋白前体基因表达量呈正相关(r=0.44,P<0.01)。结论:沂蒙山区阿尔茨海默病患者脑脊液中淀粉样β蛋白及其前体基因表达增高,且淀粉样β蛋白水平越高,其前体基因表达越高,痴呆程度越重。提示阿尔茨海默病与淀粉样β蛋白、淀粉样β蛋白前体密切相关。但淀粉样β蛋白前体表达量在阿尔茨海默病诊断中不具特异性。     

老年性痴呆中β淀粉样肽的研究进展

老年性痴呆(阿尔茨海默病,Alzheimerdisease,AD)患者脑内老年斑的主要成分为β淀粉样肽(β-AmyloidPeptide,Aβ),其生理功能以及合成和代谢的过程中相关基因和酶的作用近年来的研究有了许多新的进展,揭示了Aβ与AD病的内在联系及其在治疗方面的一些新的方法,抑制毒性Aβ的合成聚集是治疗AD的一个新的突破。     

运动对快速老化小鼠海马β-淀粉样蛋白及淀粉样蛋白前体蛋白的影响

目的 研究运动对快速老化小鼠(SAMP)8海马β-淀粉样蛋白(Aβ)及淀粉样蛋白前体蛋白(APP)的影响,以探讨运动改善阿尔茨海默病(AD)学习记忆功能的机制.方法 将40只3月龄SAMP8小鼠采用单纯随机抽样法分为运动组和对照组,运动组进行跑笼运动训练,第1个月每周训练5 d,每天10 min,第2个月每周训练5 d,每天20 min.2个月后采用H-E染色观察2组小鼠海马神经元形态改变;免疫组织化学技术检测海马Aβ免疫阳性细胞的表达;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测海马APP mRNA的表达水平.结果 对照组5月龄SAMP8小鼠海马部分神经元细胞变性、死亡,核浓缩,空泡变性;运动组偶有神经元细胞变性、死亡,大部分细胞形态正常.运动组海马Aβ免疫阳性细胞表达水平为(0.192±0.018),明显低于对照组的(0.274±0.017)(P＜0.05);运动组海马APP mRNA表达水平为(0.168±0.059),明显低于对照组的(0.574±0.115)(P＜0.01).结论 运动可以延缓SAMP8小鼠海马神经元变性,降低海马Aβ及APP的表达,这可能是运动改善AD学习记忆功能的重要机制之一.

Abstract：

Objective To explore the effects of movement on hippocampal β-amyloid protein ( Aβ ) and amyloid precursor protein (APP) in senescence-accelerated and senescence-prone (SAMP8) mice, and the mechanism by which movement improves learning and memory in mice with a model of Alzheimer's disease. Methods Forty 3-month-old SAMP8 mice were divided randomly into a movement group and a control group. The movement group was trained with a running wheel 10 min daily, 5 days a week in the first month, and 20 min daily in the second month. Morphological changes in the hippocampus were observed under the microscope after HE staining. The expression of Aβ in the hippocampus was detected by immumohistochemical methods and APP mRNA expression was detected by RT-PCR two months later. Results HE staining showed neuron degeneration and death, chromatin condensation and vacuolar degeneration in the hippocampus of the 5-mouth-old SAMP8 mice of the control group. The movement group showed less neuron degeneration and death, and the morphology of most cells was normal The expression of Aβ in the hippocampus of the 5-month-old SAMP8 mice in the movement group was significantly lower than that in the control group. APP mRNA expression levels in the movement group were also significantly lower.Conclusions Movement can delay neuron degeneration and down-regulate Aβ and APP mRNA expression levels in the hippocampus of SAMP8 mice. It may be an important mechanism by which movement improves learning and memory in mice with a model of Alzheimer's disease.     

阿尔茨海默病β-淀粉样蛋白清除相关基因的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种以进行性认知功能减退包括记忆障碍和痴呆为特征的神经变性疾病,主要的病理特征包括神经细胞外以β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积为核心形成的老年斑(senile plaque,SP),细胞内以超磷酸化的Tau蛋白为核心形成的神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFT)及神经细胞突触的丢失和脑萎缩.     

早老素1基因突变与阿尔茨海默病病理变化的关系

目的：通过分析早老素1基因突变对淀粉样β蛋白前体代谢的影响，以及对tau蛋白异常修饰及神经元凋亡的作用，探讨早老素1基因突变与阿尔茨海默病病理变化的关系。 资料来源：应用计算机检索Medline1995-01／2005-09与早老素1，基因突变和阿尔茨海默病相关文章，检索词“Prcsenilin 1，mutation．Alzheimer”，并限定文章语言种类为“English”。同时计算机检索CNKI1995-01／2005-09期间的文章，限定文章语言种类为中文，检索词“早老素-1，基因突变，阿尔茨海默病”。 资料选择：就检索到的406篇文献进行筛选，选择以早老素1基因突变为主要研究内容的文献20多篇，无论研究对象为患者还是动物或细胞全部纳入，其中研究内容相似的，以近3年且发表在较权威杂志者优先。 资料提炼：将筛选到的22篇重点文献按早老素1生物学功能、和病理作用分类：其中4篇与早老素1的生物学功能相关，10篇与早老素1和淀粉样β蛋白前体代谢的关系有关，4篇与早老素1和tan蛋白异常修饰的关系有关，4篇与早老素1和神经元凋亡的关系有关。 资料综合：22篇文献综合结果说明早老素1有可能作为γ分泌酶本身或其活性中心来影响淀粉样β蛋白前体代谢，从而使淀粉样β蛋白42的产生增加；早老素1也可通过参与一些重要的信号转导途径调节蛋白激酶和磷酸酶的活性，增加tan蛋白异常磷酸化水平，并且影响神经元对凋亡的敏感性。 结论：早老素1基因突变是家族性阿尔茨海默病的主要致病原因，它可通过多种机制导致阿尔茨海默病的病理变化。     

β-淀粉样蛋白所致神经细胞凋亡在阿尔茨海默病中的作用

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是一种渐进性神经系统的退行性疾病,主要特征是患者智力、记忆力、感觉定向的不可逆的退化,是老年痴呆的最常见原因,迄今尚无有效的治疗方法。我国人口基数大,随着生活水平的提高,人均寿命的增加,人口老龄化加速,今后将有可能面临着严重的AD所导致的社会问题。     

阿尔茨海默病与血管性痴呆血浆和脑脊液β淀粉样蛋白肽比较研究

目的探讨β淀粉样蛋白肽Aβ1-40和Aβ1-42水平在阿尔茨海默病（AD）与血管性痴呆（VD）鉴别诊断中的作用及与认知功能损害的关系。比较AD患者血浆和脑脊液中Aβ1-40与Aβ1-42含量的异同。方法收集AD、VD患者各20例,分别测定血浆Aβ1-40、Aβ1-42含量并进行比较。其中10例AD患者同时检测血浆及脑脊液Aβ1-40、Aβ1-42含量并进行比较。采用简明精神状态量表（MMSE）评定认知功能损害。结果 （1）AD组血浆Aβ1-40含量（69.56±14.15）pg/ml,VD组血浆Aβ1-40含量（78.34±17.24）pg/ml,二者差异无统计学意义（P〉0.05）;AD组血浆Aβ1-42含量（17.61±12.70）pg/ml,VD组血浆Aβ1-42含量（20.23±9.57）pg/ml,二者比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。AD组血浆Aβ1-40是Aβ1-42的（5.21±2.64）倍,VD组血浆Aβ1-40是Aβ1-42的（4.56±1.81）倍,两组Aβ1-40/Aβ1-42比值差异无统计学意义（P〉0.05）。（2）AD组脑脊液Aβ1-40、Aβ1-42含量显著高于血浆,两者比较差异有统计学意义（P〈0.01）。（3）相关性分析显示,AD、VD组血浆Aβ1-40、Aβ1-42含量与认知功能损害、性别、文化程度、病程均无显著相关性（P〉0.05）,AD组Aβ1-40含量与年龄呈显著正相关（r=0.724,P=0.000）,VD组Aβ1-42含量与年龄呈显著负相关（r=-0.606,P=0.005）,与Aβ1-40之间有显著正相关性（r=0.567,P=0.009）。结论外周血中Aβ1-40和Aβ1-42水平不能作为临床诊断AD及与VD鉴别的敏感性和特异性指标,血浆中Aβ1-40的检测灵敏度比Aβ1-42更高。血浆Aβ1-40和Aβ1-42水平与AD、VD发病年龄呈显著相关。     

β淀粉样肽细胞毒作用研究进展

虽然阿尔茨海默病 (Alzheimer’sdisease ,AD)的发病机制不清 ,但越来越多的研究表明 ,β淀粉样蛋白 (β amyloid ,Aβ)的生成、代谢及其毒性作用在AD的发生、发展过程中起了关键作用。1Aβ的形成和代谢淀粉样前体蛋白 (amyliodprecursorprotein ,APP)是Aβ的前体蛋白 ,异常代谢后形成Aβ ,聚集形成老年斑。APP的基因位于第 2 1号染色体的长臂上 ,有 18个外显子和 17个内含子。该基因通过选择性剪辑产生数种APP的异构体 ,主要有APP770、APP75 1、APP6 95。1.1APP的 3种代谢途径1.1.1通过 3种分泌酶水解　APP是一个跨膜糖蛋白 …     

淀粉样β蛋白前体转基因小鼠与正常小鼠脑蛋白质组蛋白质表达差异

目的：以蛋白质组学技术研究淀粉样β蛋白前体转基因小鼠与正常小鼠脑蛋白质表达差异，从蛋白质分子水平探索老年性痴呆发病机制。 方法：实验于2002-03／2003-10在河北医科大学第二医院、解放军总医院老年医学研究所、北京大学蛋白质工程国家重点实验室完成。淀粉样β蛋白前体转基因小鼠4只与正常C57小鼠4只脑组织经蛋白提取后，分别以固相pH梯度等电聚焦为第一向，十二烷基硫酸钠-聚丙烯酰胺凝胶垂直电泳为第二向进行双向电泳。图像分析软件Image Master 2D Elite分析电泳图谱。以MALDI-TOF质谱仪对差异蛋白进行鉴定。 结果：8只小鼠均进入结果分析。11个蛋白点在淀粉样β蛋白前体转基因小鼠与正常小鼠脑组织表达量明显不同。他们分别被鉴定为热休克蛋白86ku-1、神经丝三联体L、氧化还原酶75ku亚单位前体、血清白蛋白前体、甘油-3-磷酸脱氢酶、三磷酸腺苷合酶α亚单位、α-烯醇化酶、γ-烯醇化酶、泛素结合酶E2、肌酸激酶、天冬氨酸氨基转移酶。 结论：通过蛋白质组学技术，寻找并鉴定了淀粉样β蛋白前体转基因小鼠与正常小鼠脑差异表达蛋白质。     

阿尔茨海默病患者脑脊液中β淀粉样蛋白与载脂蛋白E基因表达的关系

目的 检测阿尔茨海默病(AD)患者脑脊液中β淀粉样蛋白(Aβ)40、Aβ42 含量和载脂蛋白 E(ApoE)基因多态性,探讨 AD 患者体内 Aβ代谢异常.方法 AD 患者 48 例,轻度 27 例、中重度 21 例,随机选择同期健康体检者 35 名作为对照组,分别检测其脑脊液中 Aβ40、Aβ42含量和 ApoE 基因多态性,将 AD按轻、中重度和不同 ApoE 基因型分组后与对照组进行比较.结果 AD 组、轻度 AD 组和中重度 AD 组Aβ40 与对照组比较[(12.3±4.6)、(11.7±4.1)、(12.6±4.9)μg/L 与(11.0±3.7)μg/L,t 值分别为1.377、0.705、1.385,P 均＞0.05],差异均无统计学意义;AD 组、轻度 AD 组和中重度 AD 组 Aβ42 较对照组降低[(105.3±25.4)、(110.7±21.7)、(96.9±23.9)ng/L 与(123.5±29.6)ng/L,t 值分别为 3.006、2.832、3.488,P 均＜0.01],差异均有统计学意义;有 ApoEε4 AD 组、无 ApoEε4 AD 组 Aβ40 分别与相应对照组比较[(11.9±5.2)μg/L与(10.5±3.8)μg/L、(12.6±4.5)μg/L与(11.4±3.4)μg/L,t 值分别为0.696、1.008,P 均＞0.05],差异均无统计学意义;无 ApoEε4 AD 组 Aβ42 较对照组降低[(110.4±28.4)ng/L与(129.6±31.0)ng/L,t=2.110,P＜0.05],差异有统计学意义;有ApoEε4 AD组Aβ42与对照组比较[(99.7±23.8)ng/L与(129.6±31.0)ng/L,t=1.632,P＞0.05],差异无统计学意义.结论 AD患者脑脊液中Aβ异常,与疾病的严重程度及ApoE基因型相关.     

β-淀粉样蛋白及其前体蛋白与Alzheimer病的关系

β 淀粉样蛋白（β ＡＰ）及其前体蛋白（ＡＰＰ）与Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ病（ＡＤ）的发病机制关系密切,本文就近年来对β ＡＰ、ＡＰＰ生物学特性与ＡＤ发病关系的研究进展、有关β ＡＰ沉积发生机制的几种假说及ＡＰＰ转基因动物研究近况等方面作一综述。     

阿尔茨海默病患者空腹血糖、真胰岛素、C肽及β淀粉样蛋白的水平

目的探讨阿尔茨海默病（AD）患者胰岛素及β淀粉样蛋白（Aβ）的异常代谢。方法随机选取70名正常人（对照组）、55例AD患者,检验其空腹血糖、真胰岛素、C肽、Aβ40、Aβ42水平。将AD患者按痴呆轻、中重度分组后与对照组进行比较。结果对照组比较,AD患者各组空腹血糖无显著性差异（P〉0.05）,中重度组真胰岛素和C肽升高（P〈0.05）,中重度组Aβ40升高（P〈0.05）,轻度组Aβ42明显升高（P〈0.01）。结论AD患者体内存在胰岛素及β淀粉样蛋白代谢异常,其特征与痴呆的严重程度有关。