六味地黄丸对大鼠生长发育过程中血液代谢的影响

目的:以代谢组学的整体代谢轮廓和生物标记物为指标,研究六味地黄丸对大鼠生长发育过程中血液代谢的影响。方法:利用超高效液相色谱-高清质谱(UPLC-HDMS)联用技术建立血液代谢组学研究方法,表征给药前后不同时间的大鼠血液代谢轮廓;采用模式识别方法整合分析代谢轮廓,寻找与药物作用相关的差异代谢标记物,依托MetPA和京都基因与基因组百科全书(KEGG)等数据库,解析与差异标记物相关的代谢通路,研究六味地黄丸对大鼠生长发育过程中血液代谢的影响。结果:六味地黄丸通过调控苯丙氨酸、酪氨酸、亮氨酸、硫酸高香草酸、溶血性磷脂酰胆碱[16∶1(9Z)]等30个血液代谢标记物及12个相关的靶标代谢通路,显著影响大鼠生长发育过程中血液代谢轮廓,并圈定了硫酸高香草酸、苯丙氨酸、甘氨胆酸等8个代谢标记物为六味地黄丸影响大鼠生长发育的核心代谢标记物。结论:六味地黄丸能够显著调控大鼠生长发育过程中的血液代谢网络,从而影响大鼠的生长发育。     

六味地黄丸的血清药物化学研究

目的：对六味地黄丸的血清药物化学进行研究。方法：建立六味地黄丸及口服六味地黄丸后大鼠血清的HPLC指纹色谱分析方法；分析比较六味地黄丸、缺味处方、单味生药以及各组分给药后所得血清样品，鉴定口服六味地黄丸后大鼠血中移行成分、来源生药及其代谢产物。结果：口服六味地黄丸后从血中发现了11个入血成分，其中4个为新产生的代谢产物；7个成分为六味地黄丸所含成分的原型，其中有一成分虽为地黄中所含成分的原型，但其它两种药材也能代谢产生，对其体内的量变有共同的贡献。结论：血中移行成分及代谢产物将成为六味地黄丸的体内直接作用物质，其来源生药为六味地黄丸的主要药物，对其进行深入的研究，将有助于阐明六味地黄丸的有效成分及作用机理。     

基于中医方证代谢组学技术的六味地黄丸干预脑瘫大鼠模型研究

目的：本研究基于中医方证代谢组学理论和技术平台,研究六味地黄丸（LW）对脑瘫大鼠模型的干预作用。方法：研究采用延迟剖宫产手术方法复制缺氧缺血脑瘫（HICP）大鼠模型,利用经典行为学方法对HICP模型和LW的干预作用进行评价;最后借助中医方证代谢组学技术揭示了HICP模型大鼠尿液的潜在生物标记物与LW干预HICP模型体内显效成分的相关性。结果：研究表明LW通过调节HICP模型大鼠机体的糖类代谢、氨基酸代谢、核苷酸代谢和甾体激素类生物合成四大类代谢途径,进而有效改善HICP模型大鼠的运动能力,并确定LW的入血成分中6-O-甲基梓醇、莫诺苷、丹皮酚原苷、毛蕊花苷、獐牙菜苷脱水的代谢产物为干预HICP大鼠模型的潜在药效物质基础。本证实了中医方证代谢组学技术可以成为阐明中药药效物质基础的有力手段。     

六味地黄丸对大鼠肝微粒体代谢酶P450活性影响的研究

目的:探讨六味地黄丸对大鼠肝微粒体代谢酶P450活性的影响。方法:分别采用生理盐水、六味地黄丸、西咪替丁和苯巴比妥钠给大鼠灌胃。连续7d后,腹腔注射非那西丁。采集不同时间点的血样,用HPLC法测定血浆中探针药物非那西丁的浓度,估算比较其探针药物的t1/2。结果:生理盐水组、西咪替丁组与六味地黄丸组比较,组间差异显著(P<0.01);苯巴比妥钠组与六味地黄丸组比较,组间差异不明显(P>0.05)。结论:大鼠肝微粒体代谢酶P450活性在六味地黄丸作用下会得到一定增强,但对大鼠的实验结果是否适用于人体,尚需进一步研究。     

六味地黄丸对妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的miR-103调控机制研究

目的:探讨六味地黄丸对妊娠期糖尿病(GDM)胰岛素抵抗的miR-103调控机制。方法:随机数字表法将60只雌性大鼠分为对照组、GDM模型组、六味地黄丸低剂量组、六味地黄丸高剂量组,每组各15只,比较四组血糖水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),采用实时定量PCR技术(qRT-PCR)、荧光定量PCR、蛋白质印迹法(Western blot)等方法检测四组miR-103、小窝结构(Caveolae1)-胰岛素受体底物(IRS)-磷酸化蛋白激酶B (p Akt)信号通路相关基因和蛋白表达水平。结果:六味地黄丸高剂量组FBG、INS、HOMA-IR和miR-103表达水平较GDM模型组和六味地黄丸低剂量组明显低,差异显著(P0. 05);六味地黄丸高剂量组Caveolae1、IRS、p Akt相关基因表达水平和其蛋白表达活性较GDM模型组和六味地黄丸低剂量组明显高,差异显著(P0. 05);六味地黄丸高剂量组上述各项指标与对照组相比较差异无统计学意义(P0. 05)。结论:六味地黄丸对GDM临床疗效明确,作用机制可能与其有效下调miR-103水平,从而抑制miR-103调控靶基因Caveolae1、IRS和p Akt有关。     

双(α-呋喃甲酸)氧钒与六味地黄丸联合使用对糖尿病大鼠抗氧化损伤作用的实验研究

目的:观察双(α-呋喃甲酸)氧钒(VO-FA)与六味地黄丸联合使用对糖尿病大鼠抗氧化损伤的作用。方法:用四氧嘧啶诱发糖尿病大鼠模型,分别以高、低剂量VO-FA、六味地黄丸及高、低剂量VO-FA联合六味地黄丸治疗,并设立正常组和模型组作对照,治疗4周后,检测各组大鼠血糖及血清T-SOD、MDA值。结果:VO-FA高剂量组和六味地黄丸组治疗后,大鼠血糖值明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),联合治疗组血糖值明显低于模型组(P<0.01);六味地黄丸组可增强血清T-SOD活性,降低MDA含量(P<0.05),联合治疗组可增强疗效,而VO-FA高、低剂量组对其影响无统计学意义。结论:VO-FA与六味地黄丸联合使用能降低血糖,提高糖尿病大鼠T-SOD活性,降低MDA含量,减轻氧化损伤。     

六味地黄丸协同雷尼替丁对大鼠乙酸胃溃疡的治疗作用研究

目的 探讨六味地黄丸对乙酸胃溃疡的辅助治疗作用及机制.方法 制备乙酸诱发大鼠胃溃疡模型,大鼠随机分为5组(正常对照组、模型对照组、六味地黄丸组、雷尼替丁组、六味地黄丸加雷尼替丁组),运用单向免疫扩散法检测血清IgA、IgG、IgM含量,ELISA法检测血清白细胞介素-2(IL-2)的变化,并通过形态学方法计算溃疡指数和抑制率. 结果在细胞免疫方面:模型对照组IL-2含量显著低于正常对照组,药物治疗的3组IL-2含量显著升高,IL-2的水平,六味地黄丸加雷尼替丁组高于六味地黄丸组高于雷尼替丁组.在体液免疫方面:模型对照组、正常对照组和雷尼替丁组,血清免疫球蛋白IgA,IgG,IgM含量无显著差异,六味地黄丸明显提高IgA,IgM含量,且IgG升高更为显著;在治疗效果方面:药物治疗的3组,溃疡指数明显下降,且六味地黄丸加雷尼替丁组优于雷尼替丁组优于六味地黄丸组.结论 制酸剂在对胃溃疡的治疗作用优于六味地黄丸,但是六味地黄丸通过提高细胞免疫和体液免疫水平,对大鼠乙酸胃溃疡具有治疗作用,在联合抗酸药物治疗胃溃疡中,对于提高疗效有一定的辅助作用.     

地黄丸类方对肾阳虚大鼠HPA轴的影响

目的比较桂附、知柏、六味地黄丸方对肾阳虚大鼠治疗作用的异同以及对下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)的影响。方法取SD大鼠80只,随机分为8组(每组10只):正常组,模型组,六味地黄丸高、低剂量组(4,1 g·kg-1),知柏地黄丸高、低剂量组(4,1 g·kg-1),桂附地黄丸高、低剂量组(4,1 g·kg-1),灌胃给药,连续21 d。采用氢化可的松注射液肌注14 d的方法,制备大鼠肾阳虚模型,观察3种地黄丸方对肾阳虚大鼠的一般状态、体质量、肛温、血浆cAMP、cGMP、CRH、ACTH、血清CORT含量以及血浆cAMP/cGMP水平的影响。结果建模后大鼠体质量、肛温均有显著的降低,血浆cAMP水平无显著性变化,cGMP水平则显著升高,c AMP/c GMP比值显著下降,血浆CRH、ACTH和血清CORT水平均较正常组显著下降(P0.05,P0.01)。给药后,3种地黄丸类方均可显著升高肾阳虚大鼠体质量(P0.05,P0.01);桂附地黄丸表现出显著的升高肛温作用(P0.05),六味地黄丸虽在后期表现出一定升温作用,而知柏地黄丸则未表现出升高肛温的作用(P0.05);桂附地黄丸可显著升高cAMP/cGMP比值和恢复大鼠HPA轴功能(P0.05,P0.01),六味、知柏地黄丸组均无显著性改变。结论 3种地黄丸类方对肾阳虚大鼠生存状态及神经内分泌网络的影响方面存在明显差异,桂附地黄丸可以明显改善肾阳虚大鼠HPA轴抑制的状态;六味地黄丸对于肾阳虚大鼠免疫功能表现出一定的改善作用,知柏地黄丸改善作用不明显。     

六味地黄丸主要血中移行成分对培养大鼠成骨细胞促增殖作用的研究

目的：阐明六味地黄丸主要血中移行成分对培养大鼠成骨细胞促增殖作用。方法：将六味地黄丸主要血中移行成分以适当浓度添加到大鼠成骨细胞培养液中，用MTT法测定细胞的增殖速度。结果：六味地黄丸主要血中移行成分莫诺苷、獐牙菜苷、马钱子苷的混合物各剂量组均明显表现出对大鼠成骨细胞的促增殖作用。结论：初步确定六味地黄丸主要血中移行成分莫诺苷、獐牙菜苷、马钱子苷是其治疗骨质疏松的药效物质基础。     

不同厂家六味地黄丸溶散与释药特性的比较

目的:评价六味地黄丸物质组释放动力学特性、溶散特征及其相关性。方法:选择甲乙丙3个厂家的六味地黄丸,其中甲厂家采集了3个批号的样本,采用中药物质组释放度评价技术与方法,参照2010年版《中国药典》,以桨法测定各时间点释放度,拟合释放曲线,计算释放动力学特征参数;检测各厂家批号六味地黄丸的溶散时间;分析六味地黄丸释药特征参数与其溶散时间的相关性。结果:六味地黄丸具有一定的缓释特征,动力学特征符合Weibull释放模型,计算各Weibull分布参数T50和Td。甲、乙、丙三厂家丸剂的T50分别为107.01,134.33,13.01 min,Td分别为234.11,292.33,37.66 min,均有显著性差异(P0.01);厂家甲3个批号丸剂的T50分别为107.01,125.93,194.44 min,Td分别为234.11,385.42,206.17 min,批次间也有显著差异(P0.01);厂家甲(3个批号)、乙、丙六味地黄丸的溶散时间依次为32,43,37,35,21 min,符合《中国药典》要求,但存在一定差异;六味地黄丸的释药速率参数T50,Td与其溶散时间之间均具有显著的正线性相关关系(P0.05)。结论:六味地黄丸的物质组释放动力学特征存在显著的厂间、批间差异,其释药速率与溶散时间具有相关性。     

野生与家养五灵脂药效学比较研究

目的: 对野生和家养复齿鼯鼠所产五灵脂的活血化瘀及抗炎作用进行比较。 方法: 抗炎实验动物随机分为8组:模型对照组,阳性药组(阿司匹林0.2 g·kg^-1),家养(陕西)五灵脂高、中、低剂量组(生药9,4.5,2.25 g·kg^-1),野生五灵脂高、中、低剂量组(生药 9,4.5,2.25 g·kg^-1),连续口服7 d;活血化瘀实验动物分为9组:空白对照组、模型组,阳性药组(阿司匹林0.05 g·kg^-1)及6个给药组(剂量及疗程同前)。给药后以角叉菜胶致大鼠足肿胀模型,观测30 min,1,2,4,6,24 h足跖肿胀度;利用大鼠血瘀证模型,检测不同切变率下的全血黏度、红细胞压积、血浆黏度、血小板聚集率和血浆纤维蛋白原含量。 结果: 各给药组在给药后1 h作用最强,家养五灵脂作用时间持久,高剂量在6 h仍可以明显降低足跖肿胀度[由(0.141±0.073)mL降至(0.075±0.025)mL]。家养五灵脂对血液流变学指标没有明显影响,野生五灵脂可以降低全血黏度。 结论: 家养五灵脂抗炎作用优于野生五灵脂,但没有显示出活血化瘀作用。     

虎杖与山楂提取物配伍干预颈动脉粥样硬化患者的随机对照临床试验

目的：观察具有解毒作用的中药虎杖提取物配伍活血化瘀中药山楂提取物对颈动脉粥样硬化患者颈动脉内膜-中膜厚度（IMT）、斑块积分及其斑块稳定性相关血清学指标的干预作用,并观察其安全性,为具有解毒活血作用的中药提取物配伍应用于颈动脉粥样硬化及其相关疾病的防治提供依据。方法：按纳入病例标准,选择济南机床二厂社区颈动脉粥样硬化患者64例,随机分为解毒活血治疗组（简称治疗组）32例和对照组32例。治疗组给予虎杖提取物和山楂提取物胶囊（每粒含虎杖提取物160 mg,山楂提取物150 mg）,每次1粒,每日2次（给药剂量为虎杖提取物5.33 mg·kg^-1·d^-1,山楂提取物5.0 mg·kg^-1·d^-1）;对照组给予洛伐他汀片口服,每次1片（20 mg/片）,每日1次（给药剂量为0.33 mg·kg^-1·d^-1）。2组患者均连续治疗6个月,治疗期间避免服用影响血脂代谢和抗AS的其他药物。观察2组患者治疗前后颈动脉IMT、斑块积分及炎症因子超敏C反应蛋白（Hs-CRP）、血清基质金属蛋白酶-1（MMP-1）和基质金属蛋白酶抑制物-1（TIMP-1）水平的变化。结果：治疗过程中,对照组1例患者出现肝功能异常退出试验、1例因为未遵循治疗方案予以剔除,治疗组未发生明显不良反应,最终纳入分析病例为治疗组32例,对照组30例。结果显示连续治疗6个月后,治疗组IMT、斑块积分均较治疗前显著减少（P<0.05,P<0.01）,与对照组比较无统计学差异。治疗后2组血清Hs-CRP,MMP-9水平和MMP-1/TIMP-1显著降低（P<0.05,P<0.01）,TIMP-1水平与治疗前比较无统计学差异,组间比较治疗后治疗组血清Hs-CRP低于对照组（P<0.05）。结论：具有解毒活血作用的虎杖提取物和山楂提取物配伍具有较好的抗动脉粥样硬化、稳定动脉粥样硬化斑块的作用,其机制可能与抗炎和抑制细胞外基质降解有关,值得进一步研究。     

瘤果黑种草子总黄酮抗炎及平喘作用

目的：观察瘤果黑种草子总黄酮（TFNG）的抗炎及平喘作用。方法：选择昆明种小鼠、SD大鼠及健康豚鼠为实验动物,随机分为生理盐水组、阳性药对照组、TFNG低、高剂量组（小鼠100,400 mg·kg^-1,大鼠71.5,286 mg·kg^-1）。采用二甲苯致小鼠耳 廓肿胀、大鼠棉球肉芽肿实验观察总黄酮抗炎作用;采用整体动物小鼠喷雾致喘实验、离体豚鼠肺支气管灌流实验及离体回肠实验考察总黄酮的平喘作用。结果：TFNG 100,400 mg·kg^-1可明显抑制小鼠二甲苯所致的耳廓肿胀度,TFNG 71.5,286 mg·kg^-1可抑制大鼠棉球肉芽肿（P<0.01）;TFNG 100,400 mg·kg^-1可明显延长小鼠哮喘反应的潜伏期（P<0.01）;TFNG 3,6,12 g·L^-1可明显增加豚鼠肺灌流量,降低豚鼠回肠平滑肌收缩张力（P<0.01）。结论：瘤果黑种草子总黄酮具有一定的抗炎及平喘作用。     

藿香正气口服液干预湿困脾胃证大鼠的血清和粪便代谢组学研究

目的从代谢通路角度阐明湿困脾胃证的本质及藿香正气口服液的干预作用。方法采用综合物理造模方法制备湿困脾胃证大鼠模型。测量体质量、体长、尾长、腹围指数等宏观体征指标和自主活动次数。利用核磁共振氢谱(~1H-NMR)技术建立大鼠血清和粪便的代谢物谱图,分析藿香正气口服液给药后湿困脾胃证大鼠相关潜在生物标志物的变化。结果与对照组比较,模型组大鼠体质量降低,体长增长缓慢,腹围指数增加,自主活动次数减少;血清和粪便代谢物组发生显著改变。藿香正气口服液能改善模型大鼠宏观体征和行为学指标。同时,藿香正气口服液能对湿困脾胃证大鼠血清和粪便代谢紊乱产生有效的干预,并分别使血清和粪便中与湿困脾胃证相关的6个和8个潜在生物标志物产生显著地回调。结论藿香正气口服液通过调节肠道菌群及逆转机体能量代谢和氨基酸代谢紊乱来干预大鼠湿困脾胃证。     

正交试验优选银桑降糖颗粒中桑叶的提取工艺

目的: 优选银桑降糖颗粒中桑叶的提取工艺,为该制剂的研发提供参考. 方法: 以芦丁提取量为指标,采用L₉(3⁴)正交试验考察乙醇体积分数及用量、提取时间对桑叶醇提取工艺的影响;以1-脱氧野尻霉素(DNJ)相对提取率为指标,通过L₉(3³)正交试验考察加水量及煎煮时间对桑叶水煎煮工艺的影响.采用HPLC测定芦丁含量,检测波长358 nm,流动相甲醇(A)-0.5%磷酸溶液(B)梯度洗脱(0~5 min,30%A;5~10 min,30%~35% A;10~15 min,35%~40%A;15~18 min,40%~50%A);利用芴甲氧羰酰氯柱前衍生HPLC-UV测定DNJ含量. 结果: 最佳醇提工艺为加20倍量60%乙醇提取1次,提取时间1.5 h;芦丁提取量1.22 mg·g^-1.最佳水煎煮工艺为分别加30,25倍量水煎煮2次,煎煮时间依次为1.0,0.5 h;DNJ相对提取率88.06%. 结论: 优选的提取工艺稳定可行,可兼顾桑叶中黄酮类、生物碱类成分的提取.     

经血宁胶囊正丁醇提取部位抗炎作用研究

目的:研究经血宁胶囊正丁醇提取部位(JXN-C)的抗炎作用.方法:动物随机分为JXN-C高剂量和低剂量组(生药9,4.5 g·kg-1),阳性对照组(地塞米松3 mg· kg-1),空白对照组,均ig给药.复制角叉菜胶致大鼠足肿模型,容积测量法测定足跖肿胀度并计算抑制率,测定致炎大鼠血清炎症因子一氧化氮(NO)水平.复制二甲苯致小鼠耳廓肿胀模型,测定耳廓肿胀度和计算抑制率.腹腔染料渗出法测定腹腔洗出液吸光度(A).结果:JXN-C 4.5 g·kg-1给药后120,180 min对角叉菜胶致炎大鼠足跖肿胀有较明显的抑制作用(P＜0.05),JXN-C 9 g·kg-1可降低角叉菜胶致炎大鼠血清中NO水平(P＜0.05).JXN-C对二甲苯所致的小鼠耳廓肿胀也有较明显的抑制作用(P＜0.05),高、低剂量的抑制率分别为52.12％及45.56％.对冰醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性增加无抑制作用.结论:JXN-C具有较好的抗炎作用,抗炎机制之一可能与其抑制NO参与炎症反应过程有关.     

天山花楸平喘胶囊镇咳、祛痰、平喘、抗炎及免疫作用研究

目的: 研究天山花楸平喘胶囊的镇咳、祛痰、抗炎、平喘及免疫调节作用。 方法: 设立模型对照组、天山花楸平喘胶囊（1,2,4 g·kg^-1）组、阳性药组。采用小鼠氨水引咳和气管酚红排泄法评价天山花楸平喘胶囊的镇咳和祛痰作用,采用2%氯化乙酰胆碱和0.1%磷酸组织胺等容积混合液致大鼠哮喘法,观察对大鼠的哮喘潜伏期;采用小鼠足肿胀法评价抗炎作用;通过碳廓清和血清溶血素的测定评价对小鼠的免疫调节作用。 结果: 天山花楸平喘胶囊能明显延长小鼠咳嗽潜伏期,减少咳嗽次数;能促进小鼠气管酚红排泌;对磷酸组胺引起的大鼠哮喘具有保护作用,使大鼠哮喘潜伏期明显延长;并极显著的抑制小鼠足跖肿胀度（P<0.01）。天山花楸平喘胶囊能显著提高小鼠的碳廓清指数（P<0.05）以及血清溶血素水平（P<0.01）。 结论: 天山花楸平喘胶囊具有良好的镇咳、祛痰、抗炎、平喘及免疫调节作用。     

黑骨藤挥发油乳剂抗炎作用及机制

目的:研究黑骨藤挥发油的抗炎作用,阐明挥发油作为药用活性成分的作用机制。方法:制备挥发油乳剂,采用大鼠佐剂性关节炎药理模型,设正常对照组、模型对照组、黑骨藤挥发油乳剂高、低剂量(以挥发油量计为375μL,94μL.kg-1,给药容积均为15 mL.kg-1)治疗组及阳性药(雷公藤多苷片,6.0 mg.kg-1)对照治疗组,造模后,各用药组于致炎后10 d灌胃给药,1次/d,连续给药11 d,正常组及模型组给予等容量(3 mL)蒸馏水,灌胃给药,采用容积法测定其肿胀度;造模后21d,大鼠眼眶取血,采用丙二醛(MDA)测定试剂盒、一氧化氮(NO)测定试剂盒检测血清中MDA、NO的含量。采用醋酸致小鼠毛细血管通透性实验,设正常对照组、黑骨藤挥发油乳剂高、中、低剂量(500,250,125μL.kg-1,给药容积均为20 mL.kg-1)治疗组及阳性药(地塞米松,4 mg.kg-1),灌胃给药,每天1次,连续给药5 d,研究黑骨藤挥发油的抗炎作用。结果:与模型对照组比较,挥发油高、低剂量组大鼠的足趾肿胀值在18～21 d内均有所降低;与空白组比较,模型组大鼠血清中MDA和NO的含量显著升高(P<0.01),与模型组比较,挥发油高、低剂量组均能降低大鼠血清中的MDA含量,高剂量组大鼠血清中的NO含量明显低于模型组(P<0.05),但与空白对照组并无差异;模型组大鼠血清中的NO含量明显高于空白对照组(P<0.01),对大鼠佐剂性关节炎药理模型有治疗效果,可以明显降低模型大鼠血清中的NO,MDA含量,减轻局部病理反应,起到抗炎作用;黑骨藤挥发油可明显抑制醋酸所致小鼠腹腔毛细血管通透性亢进。结论:黑骨藤挥发油具有抗炎作用。     

化瘀通痹胶囊治疗风湿性关节炎的实验研究

目的:考察化瘀通痹胶囊对风湿性关节炎的治疗作用.方法:给予大鼠Freund's完全佐剂复制佐剂性关节炎模型.实验分为空白对照、模型对照(等容去离子水)、寒湿痹颗粒(3.5 g·kg-1)组与化瘀通痹胶囊高、中、低剂量(生药,1.1,0.55,0.27 g·kg-1)组,ig每天1次,连续14 d,实验期间于造模后第3,6,8,11,14,18,21,24天测量大鼠致炎足踝关节周长,第8,11,14,18,21,24天测量致炎对侧足踝关节周长,并于18,21 d测定致炎足机械性压迫所致的痛阈值;通过蛋清致大鼠足肿胀实验、二甲苯致小鼠耳肿胀实验、小鼠扭体实验,考察受试药物的抗炎、镇痛作用.实验分为空白对照、寒湿痹颗粒组与化瘀通痹胶囊高、中、低剂量组,大鼠给药同佐剂性关节炎实验,小鼠给药为空白对照、寒湿痹颗粒(4.5 g·kg-1)组与化瘀通痹胶囊高、中、低剂量(1.4,0.7,0.35 g·kg-1),每天1次,连续ig7 d.结果:与模型组比较,化瘀通痹胶囊高、中剂量组均改善佐剂性关节炎模型大鼠致炎足18,21 d踝关节周长(P＜0.05),高剂量组可显著提高致炎18,21 d大鼠机械痛阈值(P＜0.05);中剂量组可显著提高致炎21 d大鼠机械痛阈值(P＜0.05);与模型对照组比较,化瘀通痹胶囊高、中剂量组可抑制蛋清致炎后4h大鼠足跖肿胀度(P＜0.05);高剂量组能降低二甲苯致小鼠耳肿胀的程度(P＜0.05);高、中剂量组小鼠扭体反应次数明显减少(P＜0.05).结论:化瘀通痹胶囊具有良好的抗炎、镇痛作用,对风湿性关节炎具有明显的预防和治疗作用.     

染料木素对Iso致心肌肥厚大鼠的抗氧化及抑制炎症反应作用研究

目的:观察染料木素(Gen)对异丙肾上腺素(Iso)所致心肌肥厚大鼠的抗氧化及抑制炎症反应作用.方法:采用背部8c给予Iso 1 mg·kg-1·d-1,连续10 d,建立大鼠心肌肥厚模型.造模第2天,正常对照组及模型组于背部sc给予NS2 mL·kg-·d-1,溶剂对照组给予等体积7％ DMSO,Gen组给予等体积的Gen 0.03,0.1,0.3μmol· kg-1,连续14 d.末次给药后禁食12 h,称体重,麻醉,取静脉血,分离血清,取心脏,称左心室质量,计算左心室质量参数;检测血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;放射免疫学方法检测心肌组织白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)含量.结果:与正常对照组相比,模型组大鼠左心室质量参数明显升高(2.48±0.11) mg·kg-1,P ＜0.001,血清SOD活性明显降低(128.19±11.20)U·mL-1,P＜0.05,血清MDA含量增高(15.81±1.96) mmol·mL-1,P ＜0.05,血清MPO活性提高(12.22±2.34) U·mL-1,P ＜0.05,心肌组织IL-2含量增高(11.41±1.08)pg·mgprot-1,P ＜0.05.染料木素低、中、高剂量明显提高血清SOD活性(160.47±16.01,164.36 ±9.39,172.03±8.42)U·mL-1,P ＜0.01,降低血清MDA含量(11.96±2.17,11.72±0.73,10.93±0.52) mmol·mL-1,P ＜0.05,降低血清MPO活性(9.84±2.03,8.91±2.03,7.51±1.97)U·mL-1,P＜0.01,降低心肌组织IL-2含量(9.70±1.81,5.95±3.39,6.33±1.19)pg· mg prot-1,P ＜0.05.结论:染料木素可通过提高抗氧化能力及抗炎症反应抑制Iso诱导的大鼠心肌肥厚.