低氧性肺动脉高压大鼠肺内表皮生长因子受体的表达

低氧性肺血管收缩和肺血管重建是低氧性肺动脉高压发生发展的两个重要环节。近年来研究发现,多种炎症介质和细胞因子参与了低氧性肺动脉高压的发病过程,表皮生长因子受体（EGFR）是细胞生长、分化和存活的重要调节因子。其中EGFR信号传导途径在肿瘤细胞增殖、损伤修复、侵袭及新生血管形成方面起重要作用。EGFR广泛分布于上皮组织中,     

气体信号分子硫化氢血管调节作用的研究进展

硫化氢作为继一氧化碳和一氧化氮之后的第3种内源性气体信号分子,广泛参与人体神经、心血管、消化等各个系统生理功能的调节。在心血管系统中,内源性硫化氢具有舒张血管平滑肌细胞、促进血管新生、抑制血管重构等多种生物学效应,与高血压、动脉粥样硬化、血管钙化、低氧性肺动脉高压、高肺血流性肺动脉高压等多种心血管疾病的发生、发展及转归密切相关。本文就硫化氢对血管的调节作用研究进展作一综述。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺内表皮生长因子受体的表达

(杨艳娟,等.中国现代医学杂志,2012,22(23):8～12.)低氧性肺血管收缩和肺血管重建是低氧性肺动脉高压发生发展的两个重要环节。近年来的研究发现,多种炎症介质和细胞因子参与了低氧性肺动脉高压的发病过程,表皮生长因子受体(EGFR)是细胞生长、分化和存活的重要调节因子。其中EGFR信号传导途径在肿瘤细胞增殖、损伤修复、侵袭及新生血管形成方面起重要作用。EGFR广泛分布于上皮组织中,参与呼吸道上皮细胞膜的修复等生理反应,参与调节正常细胞的生长和分化,在呼吸道炎症发生过程中起重要调节作用。异常表达的EGFR与许多增生性疾病相关,其过表达常常提示疾病的预后不良。本文旨在了解低氧肺动脉高压时肺内表皮生长因子     

米力农对低氧性肺动脉高压患者肺血流动力学及内皮素-1的影响

内皮素 (ＥＴ)是含 2 1个氨基酸残基的多肽 ,研究表明ＥＴ在低氧性肺动脉高压的发生和发展过程中起重要作用。米力农为新一代磷酸二酯酶抑制剂 ,具有增强心肌收缩力、舒张支气管和血管平滑肌的作用。曾有报道低氧性肺动脉高压患者应用米力农治疗后 ,平均肺动脉压和肺血管阻力明显降低。本文旨在通过观察米力农对低氧性肺动脉高压患者肺血流动力学的影响 ,探讨ＥＴ在低氧性肺动脉高压的发生及维持中的作用。作者将研究对象分为两个组 :低氧性肺动脉高压组 ,选取低氧性肺动脉高压患者 1 2名 ,9名男性 ,3名女性 ,年龄 ( 65± 7)岁 ,符合全国肺…     

肺血容量在慢性低氧性肺动脉高压中的可能作用

肺血容量在慢性低氧性肺动脉高压中的可能作用［英］／Ｏｕ　ＬＣ……／／ＪＡｐｐｌＰｈｙｓｉｏｌ．１９９３，７４（６）．３０２０．慢性低氧会引起全血容量增加、肺动脉上升和肺血管改变。为研究低氧时肺血容量的变化和肺血容量在慢性低氧性肺动脉高压发生中的可能作...     

低氧对肺动脉高压大鼠中介素合成和分泌的影响

中介素（IMD）是近年新发现的一种血管活性肽，有研究表明其有扩血管、降血压的作用，且对缺血心肌、肺组织有保护作用。但对其生理病理研究还处于起步阶段，本文旨在通过制备大鼠低氧性肺动脉高压模型，应用放射免疫法检测低氧大鼠血浆中介素含量，探讨低氧对中介素合成、分泌的影响及中介素在低氧性肺动脉高压中的作用和意义。作者选取成年雄性Wistar大鼠68只，     

慢性阻塞性肺病和肺心病早期氧疗的效果及预后

在慢性阻塞性肺病(COPD)中以肺心病(CP)预后更差,由于低氧血管收缩性肺动脉高压是CP的主要原因,作者假设氧疗能使可逆低氧性血管收缩性肺血管高压早期下降,而这种长期家庭氧疗(LTDO_2)病人其肺血管高压的改善较不可逆性肺血管高压病人LTDO_2改善明显。     

辛伐他汀对大鼠实验性高原性肺动脉高压内皮一氧化氮系统的影响

肺动脉高压是高原心脏病的主要成因,同时也是决定其预后的关键因素。低压性缺氧所致的肺血管收缩及重构是慢性高原性肺动脉高压的主要原因。内皮是调节血管壁功能至关重要的结构,其功能的行使有许多需要通过一氧化氮（nitric ox-ide,NO）释放而介导,而NO与肺动脉高压的形成密切相关。肺血管NO主要由内皮一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,e NOS）催化左旋精氨酸生成。他汀类药物近年被发现具有除调脂效应外的抗细胞增殖、免疫调节等作用,对e NOS-NO系统的调节亦为其作用途径之一。     

慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺内肺动脉中尾加压素Ⅱ的变化

为了研究尾加压素Ⅱ (ｕⅡ )在慢性低氧性肺动脉高压及肺血管结构重构形成中的变化 ,作者在大鼠慢性低氧性肺动脉高压模型上 ,采用免疫组化技术对慢性低氧性肺动脉高压大鼠不同节段肺内动脉ｕⅡ蛋白表达进行交位及半交量分析。结果显示 :低氧 1周和 2周组大鼠肺动脉平均压 (ｍＰＡＰ)、右心室肥厚指标Ｒ/(Ｌ +Ｓ)、肺动脉相对中膜面积 (ＲＭＡ)和相对中膜厚度 (ＲＭＴ)均明显高于对照组 (Ｐ <0 .0 0 1 )。低氧 2周组大鼠各节段肺内动脉内皮细胞中ｕⅡ表达较对照组分别下降 2 7.75 %、3 2 .5 0 %、3 9.63 % (Ｐ <0 .0 1 )。相关分析显示 :与…     

译文文摘

高原牦牛对慢性低氧有很好的适应能力,而家牛在低氧环境中却有较强的肺血管收缩反应、较多的肌性肺动脉和发生严重的肺动脉高压。为了研究牦牛肺循环适应慢性低氧的可能机制,对刺激其肺血管收缩和扩张的药物反应性和肺动脉结构作了测定。低氧引起肺血管收缩的反应虽小但很有意义;去甲肾上腺素灌注使肺动脉压增高的反应大于低氧的作用。乙酰胆碱,一种内皮依赖血管扩张剂,不影响肺动脉压但可由心排出量增强而降低肺阻     

灯盏花注射液对大鼠低氧性肺动脉高压作用的实验研究

低氧性肺动脉高压对肺心病的发生发展起着十分重要的作用 ,因此降低肺动脉高压是该病防治的关键环节。作者进行了灯盏花注射液对低氧性肺动脉高压大鼠影响的实验 ,研究发现 :灯盏花组大鼠ｍＰＡＰ(平均肺动脉压 )以及ＲＶ/ (ＬＶ +Ｓ) (分离右心室 /左心室加室间隔 )明显低于低氧组。而灯盏花组ｍＭＴＰＡ(平均肺细小动脉中膜厚度 )、ＭＴ % (血管外径的比值 )、ＷＡ/ＴＡ肺细小动脉管壁面积 /管总面积 )明显低于低氧组 ,ＥＡ/ＴＡ(管腔面积 /管总面积 )明显高于低氧组。而且 ,低氧组大鼠的ｍＭＴＰＡ、ＭＴ %、ＷＡ/ＴＡ明显高于对照组 ,Ｅ…     

移居高原地区后肺动脉高压的葛根素治疗

目的：了解移居高原地区后出现肺动脉高压的葛根素注射液治疗效果。方法：选择移居高原地区5年以上、无高血压病、出凝血障碍及各器官器质性疾病，排除其它原因引起的肺动脉高压、诊断为高原低氧性肺动脉高压患者238例，随机分为葛根素注射液治疗组133例，复方丹参注射液对照组105例，分别于治疗前、治疗后观察肺动脉平均压、肺血管阻力、心输出量的变化及不良反应。结果：两组均降低肺动脉平均压、肺血管阻力，但以葛根素注射液治疗组的效果更明显（P〈0．01），葛根素注射液不减少心输出量，复方丹参注射液减少心输出量（P〈0．05）；葛根素注射液降低肺动脉平均压总有效率达96．99％，明显优于复方丹参注射液的82．86％（P〈0．01）。结论：葛根素注射液能降低高原低氧性肺动高压患者的肺动脉平均压及肺血管阻力，对心输出量无明显影响。是治疗移居高原地区后出现低氧性肺动脉高压的有效药物。     

灯盏花素治疗高原低氧性肺动脉高压的临床分析

目的：了解灯盏花素注射液治疗高原地区低氧血症相关性肺动脉高压的效果。方法：选择确诊为高原低氧血症相关性肺动脉高压的患者222例,随机分为灯盏花素注射液治疗组116例,复方丹参注射液对照组106例,分别于治疗前、治疗后观察肺动脉平均压、肺血管阻力、心输出量、血气分析的变化及不良反应。结果：两组均降低肺动脉平均压、肺血管阻力,但以灯盏花素治疗组的效果更明显（P〈0.01）,灯盏花素不减少心输出量,而复方丹参减少心输出量（P〈0.05）,两组均对血气分析的影响无统计学差别（P〉0.05）。灯盏花素降低肺动脉平均压总有效率达96.55%,明显优于复方丹参的86.79%（P〈0.01）。结论：灯盏花素能降低高原地区低氧血症相关性肺动脉高压患者的肺动脉平均压及肺血管阻力,而不影响心输出量及血气分析,是治疗高原地区低氧性肺动脉高压的有效药物。     

肾上腺髓质素对肺动脉高压大鼠血流动力学及细胞因子的影响

目的观察肾上腺髓质素（adrenomedullin,ADM）治疗对慢性低氧性肺动脉高压大鼠血流动力学指标、肺血管重构及细胞因子表达的影响,探讨ADM对慢性低氧性肺动脉高压的作用及其可能机制。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为对照组（n=10）,低氧组（n=10）和治疗组（n=10）。治疗组大鼠通过微量渗透泵皮下持续给予ADM（300ng／h）2周,低氧组大鼠则用同样的方法给予200μl生理盐水注入。低氧2周后,以右心导管法测定大鼠血流动力学指标,放射免疫法检测血清中醛固酮及ADM水平。处死大鼠,检测右心室与左心室加室间隔比值RV／（IJV＋s）。将肺组织切片进行HE染色,图像分析检测肺血管重构。Western印迹检测重塑的肺血管中转化生长因子-β1（TGF-β1）、内皮素-1（ET—1）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达。结果低氧2周后,与对照组大鼠相比,低氧组大鼠肺动脉收缩压（PASP）、肺动脉舒张压（PADP）、平均肺动脉压（mPAP）及血清醛固酮水平显著升高,RV／（LV＋s）显著增加,肺血管管壁厚度与外径的比值（MT％）及管壁面积与血管总面积的比值（MA％）显著增加,重塑的肺血管中TGF-β1、ET-1和TNF-α的表达显著增加;与低氧组大鼠相比,治疗组大鼠PASP、PADP、mPAP、血清醛固酮水平显著降低,RV／（LV＋S）及重塑的肺血管中MT％和MA％显著下降,同时,重塑的肺血管中TGF-β1、ET-1和TNF—α表达显著降低。结论外源性补充ADM可改善低氧性肺动脉高压大鼠的血流动力学指标及肺血管重构,其机制可能和降低醛固酮水平,抑制肺动脉TGF-β1、ET-1和TNF-α的表达有关。     

继发性肺动脉高压的药物治疗

肺动脉高压是许多慢性呼吸道疾病的常见并发症,并且和慢性肺部疾病的发病和死亡有关.在慢性阻塞性肺疾患(COPD)或肺纤维化,虽然肺动脉高压的发生可能与肺实质基本病变的严重性有关,但目前治疗肺基本病变或改善肺内气体交换的方法,对肺血液动力学状况往往改善甚微,因此有必要对继发性肺动脉高压的治疗做进一步研究.约四十年前,Euler等发现肺泡低氧可引起肺血管主动性收缩,此后其他人证实,酸中毒或高碳酸血症也有这种作用.慢性呼吸道疾病患者,低氧所致肺动脉血管收缩虽然是肺动脉高压发生和持续的主要原因,然而氧疗法对肺血液动力学却几乎没有什么作用.至于其他因素在肺动脉高压发生机制中的作用,目前还不清楚.     

吸入一氧化氮治疗高原肺水肿

吸入一氧化氮治疗高原肺水肿［英］／Ｓｃｈｅｒｒｅｒｕ…／／ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ．１９９６，３３４（１０）．６２４、９．肺动脉高压是高原肺水肿的一种表现，也是其病因。当吸入一氧化氮时，就降低短期低氧所产生的肺血管收缩。本文研究了１８名易患肺水肿和１８名而...     

他汀类药物——治疗高原肺动脉高压的新希望

高原肺动脉高压发病机制是低压缺氧引起肺血管重构,肺动脉中膜增厚,肺血管阻力增加,从而导致肺动脉压升高和右心室衰竭.肺血管重构是高原肺动脉高压的基本病理学特征.多数研究认为,阻遏或逆转肺血管重构应成为治疗肺高压的靶标.本文通过对他汀类药物治疗肺高压的研究进展做一综述,认为他汀类药物应用于临床治疗高原肺动脉高压前景广阔.     

游泳对慢性低氧大鼠肺动脉L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的 :探讨游泳锻炼对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉L -精氨酸 /一氧化氮途径的影响。方法 :采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压的大鼠进行游泳锻炼。将大鼠肺动脉孵育 ,测定其对[3 H]-L -Arg的摄取率、一氧化氮合酶 (NOS)活性与一氧化氮 (NO)含量。结果 :与模型对照组比 :游泳锻炼组的肺动脉平均压 (mPAP)降低 2 9 2 % (P <0 0 1 ) ,血浆NO代谢产物的含量升高 1 72 4% (P <0 0 1 ) ,肺动脉组织cNOS的活性升高 5 4 5 % (P <0 0 1 ) ,离体孵育肺动脉摄取低浓度 (0 2mmol/L)和高浓度 (5 0mmol/L) [3 H]-L -Arg分别升高 3 8 6% (P <0 0 1 )与 40 0 %(P <0 0 1 )。结论 :游泳锻炼有降低慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压 ,增加NO释放的作用 ,其机制可能是提高了L-Arg的跨膜转运与cNOS的活性     

小量一氧化碳(CO)不能缓解离体大鼠肺血管收缩

近期的一些研究证实，吸入低浓度一氧化氛（NO）有扩张肺血管的作用。考虑到CO和NO的理化性质相似，因此我们设想低浓度的CO对大鼠成体肺血管亦有和NO相同的作用。本研究用雄性大鼠高体的经盐水灌注的具有正常肺动脉压（CON）和肺动脉高压（ALT）的肺脏．以确定CO（200和1000PPm）对于由低氧和血管紧张素1导致肺血管收缩有无调节作用。将大鼠暴露于模拟高原（4572m；43（hamH（57．ZkPa），32～48天）造成肺动脉高压，测试低浓度CO对重建的肺血管床的调节作用。肺动脉高压组大鼠的右室肥厚和红细胞增生反映了模拟高原暴露导致的肺…     

吸入一氧化氮治疗肺切除术后的急性呼吸窘迫综合征

急性呼吸窘迫综合征出现的原因包括严重创伤、休克、感染、大手术、中毒、药物过量等，其基本病理改变是肺间质和肺泡水肿以及肺泡不张引起的一系列病理生理变化，如肺泡毛细血管膜的弥散功能减低、肺顺应性降低、肺内分流增加以及通气，血流比率失调等。因此肺水肿是导致急性呼吸窘迫综合征形成的一个重要因素，而肺切除术是引起非心原性肺水肿的主要原因之一。因此，防治肺动脉高压，纠正低氧血症是急性呼吸窘迫综合征治疗的关键。常用的治疗方法包括机械通气、皮质激素、抗生素、利尿剂的使用以及透析等。近年来一氧化氮在治疗急性呼吸窘迫综合征方面已显示了其不可代替的优势。动物实验和临床研究已经证实在肺动脉高压的各种病理状态下，一氧化氮是一种选择性的肺血管扩张剂，而不影响全身血压。吸人一氧化氮可选择性地降低肺动脉压并提高急性呼吸窘迫综合征病人的动脉氧合，并选择性地扩张通气肺泡中的肺血管而增加动脉氧分压，从而提高整个通气，血流比值。