胶原蛋白水解酶对背根神经节细胞亚细胞结构急性损伤的实验

目的:观察胶原蛋白水解酶(胶原酶)对大鼠脊神经背根神经节细胞亚细胞结构急性损伤的影响,以期探讨胶原酶应用的安全性,并进一步论证经皮椎间盘胶原蛋白水解酶化学髓核溶解术(胶原酶髓核溶解术)治疗方法的安全性。方法:实验于2002-07/09在中山大学基础医学院完成。SD健康雄性大鼠28只。随机分为3组:正常组9只;胶原酶急性实验组9只、急性假手术组10只。急性实验组和急性假手术组大鼠经腹腔注射戊巴比妥钠(45mg/kg)麻醉后,分离并辨认大鼠背根神经节,实验组局部滴注胶原酶1mL(4mL含1200U),急性假手术组局部滴注生理盐水1mL。于注药后1h行各组大鼠背根神经节细胞亚细胞结构的电镜检测。结果:各组大鼠背根神经节的神经元细胞、节内神经纤维检测结果:急性实验组背根神经节观测细胞种类、细胞数量、细胞大体形态、胞膜情况、节内神经纤维情况(有髓神经纤维有无肿胀,脱髓鞘,髓鞘松解等改变)、血管等情况与正常组、急性假手术组比较均无明显变化和差别。急性实验组背根神经节细胞亚细胞结构与正常组和急性假手术组比较均有明显变化和差别:①核仁部分偏向一侧。②线粒体大量肿胀,部分嵴断裂、空泡形成。各组均未见节细胞成群细胞坏死、细胞膜早期破裂、凋亡小体形成等节细胞凋亡相关表现和节细胞坏死相关表现。结论:临床应用于胶原酶髓核溶解术治疗浓度的胶原酶对背根神经节细胞是有损伤的。掌握胶原酶的用量和浓度,使胶原酶作用于精确合适的部位,才能提高胶原酶应用的安全性。     

胶原蛋白水解酶对背根神经节细胞亚细胞结构急性损伤的实验

目的：观察胶原蛋白水解酶（胶原酶）对大鼠脊神经背根神经节细胞亚细胞结构急性损伤的影响，以期探讨胶原酶应用的安全性，并进一步论证经皮椎间盘胶原蛋白水解酶化学髓核溶解术（胶原酶髓核溶解术）治疗方法的安全性。方法：实验于2002—07／09在中山大学基础医学院完成。SD健康雄性大鼠28只。随机分为3组：正常组9只；胶原酶急性实验组9只、急性假手术组10只。急性实验组和急性假手术组大鼠经腹腔注射戊巴比妥钠（45mg／kg）麻醉后，分离并辨认大鼠背根神经节，实验组局部滴注胶原酶1mL（4mL含1200U），急性假手术组局部滴注生理盐水1mL。于注药后1h行各组大鼠背根神经节细胞亚细胞结构的电镜检测。结果：各组大鼠背根神经节的神经元细胞、节内神经纤维检测结果：急性实验组背根神经节观测细胞种类、细胞数量、细胞大体形态、胞膜情况、节内神经纤维情况（有髓神经纤维有无肿胀，脱髓鞘，髓鞘松解等改变）、血管等情况与正常组、急性假手术组比较均无明显变化和差别。急性实验组背根神经节细胞亚细胞结构与正常组和急性假手术组比较均有明显变化和差别：①核仁部分偏向一侧。②线粒体大量肿胀，部分嵴断裂、空泡形成。各组均未见节细胞成群细胞坏死、细胞膜早期破裂、凋亡小体形成等节细胞凋亡相关表现和节细胞坏死相关表现。结论：临床应用于胶原酶髓核溶解术治疗浓度的胶原酶对背根神经节细胞是有损伤的。掌握胶原酶的用量和浓度，使胶原酶作用于精确合适的部位，才能提高胶原酶应用的安全性。     

胶原酶对大鼠背根神经节亚急性损伤的病理研究

目的研究胶原酶对大鼠脊神经背根神经节(DRG)超微结构亚急性损伤的影响,以期探讨胶原酶应用的安全性,进一步论证经皮椎间盘胶原酶化学髓核溶解术(PCCN)这项治疗方法的安全性。方法SD健康雄性大鼠27只。按随机配伍原则进行分组:正常组9只;DRG胶原酶亚急性实验模型组9只、亚急性假手术组9只。各组大鼠经腹腔注射戊巴比妥钠(45mg/kg)麻醉后,分离并辨认DRG,实验组局部滴注胶原酶1ml(1200单位/4ml),假手术组局部滴注生理盐水1ml。于注药后7～9d行DRG超微结构的电镜检测。结果实验组背根神经节观测细胞种类、细胞数量、细胞大体形态、胞膜情况、节内神经纤维情况(有髓神经纤维有无肿胀,脱髓鞘,髓鞘松解等改变)、血管等情况与正常组、假手术组比较均无明显变化和差别。实验组背根神经节细胞超微结构与正常组、相应假手术组比较均有明显变化和差别:①核仁部分偏向一侧;②线粒体大量肿胀,部分嵴断裂、空泡形成。各组均未见节细胞成群细胞坏死、细胞膜早期破裂、凋亡小体形成等节细胞凋亡相关表现和节细胞坏死相关表现。结论临床应用于PCCN治疗浓度的胶原酶对背根神经节细胞是有损伤的。要慎用胶原酶的用量和浓度,使胶原酶作用于精确合适的部位,提高胶原酶应用安全性。     

复方倍他米松局部注射后自体髓核移植模型大鼠脊髓及背根神经节中P物质和降钙素基因相关肽变化

背景：复方倍他米松注射液治疗椎间盘突出症临床应用广泛,但其具体作用机制尚不明确。目的：探讨局部注射复方倍他米松对自体髓核移植模型大鼠脊髓及背根神经节中P物质和降钙素基因相关肽的影响。方法：36只SD大鼠随机分为4组,即：空白组、模型组、假手术组、西药组,每组9只。模型组和西药组适应性喂养1周后手术制作大鼠自体髓核移植模型。于术后第3,7,12天,模型组和假手术组给予128.25μL生理盐水,西药组给予复方倍他米松注射液13.5μL＋2%利多卡因注射液67.5μL。末次给药12 h取L4-6节段脊髓及背根神经节,采用免疫荧光染色方法测定两种组织中P物质和降钙素基因相关肽的含量。结果与结论：各组大鼠脊髓、背根神经节中P物质和降钙素基因相关肽平均荧光强度比较,差异有显著性意义（P 〈0.01）,进一步两两比较：与空白组、假手术组相比较,模型组大鼠脊髓、背根神经节中P物质和降钙素基因相关肽含量显著性增高（P 〈0.01）,证明模型复制可靠;与模型组、假手术组相比较,西药组大鼠脊髓、背根神经节中P物质和降钙素基因相关肽含量显著性降低（P 〈0.01）。结果表明复方倍他米松治疗腰椎间盘突出症的作用机制,可能是通过抑制背根神经节神经元合成和分泌P物质,清除背根神经节中P物质和降钙素基因相关肽,减少其向脊髓传递,从而抑制和缓解疼痛。     

钠离子通道阻滞剂预防慢性疼痛症状发生的观察

背景慢性痛包括痛觉过敏和痛觉感觉异常,是患者感到难以忍受和临床缺乏治疗手段的一种病理现象.目的探讨神经损伤即刻给予钠离子通道阻滞剂(布比卡因)对慢性痛症状产生的预防作用.设计随机对照观察.单位广州医学院病理教研室.材料实验于2002-07在协和医学院基础研究所生理实验室完成.选用成年SD大鼠57只.方法将慢性压迫性神经损伤(坐骨神经轻度结扎)模型大鼠随机分为对照组(14只)和实验组(43只).实验组在坐骨神经轻度结扎后即刻于神经损伤区周围包埋布比卡因粉剂或腔深齐而对照组不给药.观察两组大鼠在行为学、电生理学和组织形态学上的差异.主要观察指标①两组大鼠行为学实验结果.②两组大鼠电生理结果.③两组大鼠背根神经节荧光染色切片、摄片结果.结果纳入大鼠57只,所有动物均存活到实验结束,均进入结果分析.①行为学测定实验组大鼠始终未出现热痛过敏症状,而对照组大鼠出现了持续的热痛过敏症状.②电生理实验实验组大鼠坐骨神经中枢端的神经纤维自发放电百分数显著低于对照组(6.79%,46 7%).③背根神经节切片荧光染色结果实验组6只大鼠损伤侧L4-5的全部背根神经节切片中看不到明显的交感节后神经纤维芽生,没找到篮状细胞,而在对照组2只大鼠损伤侧L4-5的全部背根神经节切片中可看到明显的交感节后神经纤维芽生,共找到篮状细胞41只.结论神经损伤后即刻在损伤区给予钠离子通道阻滞剂布比卡因可降低损伤神经纤维的异位放电,并抑制损伤侧背根神经节内的交感芽生,通过这两方面的共同作用最终可预防慢性痛症状的发生.     

硬膜外腔植入髓核对大鼠脊髓背根神经节TNF-α和IL-1表达的影响

目的：观察硬膜外腔植入异体髓核对大鼠L6-S1脊髓背根神经节细胞TNF-α和IL-1表达的影响,以期为椎间盘源性疼痛发病机制提供细胞生物学基础。方法：雄性SD大鼠（体重260—280g）随机分为4组：脂肪＋生理盐水组（FS组）、脂肪＋胶原酶组（FE）、髓核＋生理盐水组（NS）、髓核＋胶原酶组（NE组）,每组6只。术后第15天取L6-S1脊髓背根神经节,采用免疫组织化学染色方法观察髓核对背根神经节细胞炎性介质TNF-α和IL-1表达的影响。结果：术后15天FE组大鼠与FS组相比,背根神经节细胞TNF-α表达差异没有显著性意义（P〉0.05）;NS组与FE组相比背根神经节细胞TNF-α表达显著增加（P〈0.05）;NE组与NS组相比背根神经节细胞TNF-α表达显著降低（P〈0.05）,接近于FS组水平（P〉0.05）。IL-1在各组大鼠背根神经节中未染色。结论：硬膜外腔植入异体髓核可引起背根神经节细胞TNF-α表达增加。     

脊髓损伤大鼠组织形态学变化与不同时点的Netrin-1表达

目的:Netrin-1蛋白可能具有轴突引导作用,观察其在大鼠急性脊髓损伤后不同时点的表达及损伤脊髓组织形态学的变化。方法:实验于2002-10/2003-10在中国医科大学实验动物中心完成,选取Wistar大鼠40只,随机分为损伤组20只,假手术组15只,正常对照组5只。制作大鼠脊髓半横断损伤模型,并于术后1,3,5,7,14d分别选择损伤组大鼠4只,假手术组3只,正常对照组1只,麻醉下取出T10节段脊髓经过处理制成切片,行苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织形态改变。经苏木精-伊红染色和常规卵白素-生物素-过氧化物酶复合物染色,电镜检测Netrin-1阳性反应物的表达。各组每只分别选取9张组化切片,分别从灰质前角至后角取8个高倍镜视野,测定其阳性反应物的平均灰度值,通过对平均灰度值的分析,测定Netrin-1的表达量。结果:在整个实验过程中,40只大鼠无死亡。实验切片360张,所取视野的平均灰度值均达到统计学分析要求。①3组苏木精-伊红染色组织形态学改变:假手术组与正常对照组脊髓均为正常结构。损伤组脊髓损伤后第1天灰质内出现片状出血、中央区碎裂,轴突断裂及脱髓鞘改变;第3天神经元肿胀,逐渐形成空洞,胶质细胞减少;第5,7天残存神经元减少,胶质细胞增生;第14天神经元胞浆内尼氏体染色呈虎斑状,提示生理功能逐渐恢复②3组Netrin-1表     

MKP-1蛋白在急性脊髓损伤中的作用

目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶(MKP-1))在大鼠脊髓损伤后表达的变化及其意义.方法 20只SD大鼠随机分为实验组及假手术对照组.实验组采用改良Allen'S打击法制作脊髓损伤动物模型,假手术对照组同法暴露脊髓,但不损伤脊髓.两组大鼠术后24 h取手术段脊髓,用苏木精一伊红染色观察损伤脊髓组织病理变化和检测脊髓标本损伤段的MKP-1蛋白的表达的差异.结果 实验组脊髓HE染色显示存在大量出血坏死后形成的囊腔,组织和神经细胞水肿以及神经纤维溶解消失.免疫组化结果 发现,术后第24h实验组MKP-1阳性细胞数为(5.12±0.81)个/m2,阳性细胞密度为(104.58±6.32),MKP-1的表达量明显低于假手术对照组,差异均有统计学意义(t分别=17.24、8.75,P均＜0.05).结论 脊髓组织受重物打击后可下调MKP-1蛋白的表达,而这可能是脊髓损伤的机制之一.     

脊髓损伤大鼠组织形态学变化与不同时点的Netrin-1表达

目的:Netrin-1蛋白可能具有轴突引导作用,观察其在大鼠急性脊髓损伤后不同时点的表达及损伤脊髓组织形态学的变化.方法:实验于2002-10/2003-10在中国医科大学实验动物中心完成,选取Wistar大鼠40只,随机分为损伤组20只,假手术组15只,正常对照组5只.制作大鼠脊髓半横断损伤模型,并于术后1,3,5,7,14 d分别选择损伤组大鼠4只,假手术组3只,正常对照组1只,麻醉下取出T10节段脊髓经过处理制成切片,行苏木精-伊红染色观察损伤脊髓组织形态改变.经苏木精-伊红染色和常规卵白素-生物素-过氧化物酶复合物染色,电镜检测Netrin-1阳性反应物的表达.各组每只分别选取9张组化切片,分别从灰质前角至后角取8个高倍镜视野,测定其阳性反应物的平均灰度值,通过对平均灰度值的分析,测定Netrin-1的表达量.结果:在整个实验过程中,40只大鼠无死亡.实验切片360张,所取视野的平均灰度值均达到统计学分析要求.①3组苏木精-伊红染色组织形态学改变:假手术组与正常对照组脊髓均为正常结构.损伤组脊髓损伤后第1天灰质内出现片状出血、中央区碎裂,轴突断裂及脱髓鞘改变;第3天神经元肿胀,逐渐形成空洞,胶质细胞减少;第5,7天残存神经元减少,胶质细胞增生;第14天神经元胞浆内尼氏体染色呈虎斑状,提示生理功能逐渐恢复②3组Netrin-1表达:损伤组大鼠脊髓损伤后第1天于胶质细胞上可检测到Netrin-1的表达,第3天在神经元胞质内出现,表达逐渐升高,第5天表达量较假手术组增加26.3%,组间有差异x^2=0.023,P＜0.05.第7天达到高峰并趋于稳定,第14天开始逐渐下降.正常对照组仅少量表达,假手术组与正常组之间差异比较P＞0.05.结论:在脊髓损伤后轴突导向分子Netrin-1呈一过性表达,其表达变化与苏木精-伊红染色损伤组脊髓修复程度均具有时序性.     

孕酮对大鼠急性高眼压模型的视神经保护作用

目的 通过建立大鼠急性高眼压模型,检测孕酮(PROG)对急性高眼压下大鼠视网膜神经节细胞的保护作用.方法 选取健康Wistar大鼠35只,分3组,Ⅰ组即正常组5只(10眼),Ⅱ组即孕酮腹腔注射组15只和Ⅲ组即生理盐水腹腔注射组15只,Ⅱ、Ⅲ组左眼采用前房加压灌注法制成急性高眼压模型,右眼为自身对照眼,最终弃去不符合标准的眼球,每组取10只眼球固定后行石蜡切片,做HE染色及Thy-1.1免疫组化、TUNEL原位凋亡检测.结果 Ⅱ、Ⅲ组模型眼的视网膜神经节细胞数均较I组和自身对照眼明显减少(P＜0.05);但Ⅱ组模型眼视网膜神经节细胞数多于Ⅲ组模型眼(P＜0.05);Thy-1.1阳性细胞数Ⅱ、Ⅲ组模型眼均低于对照眼(P＜0.05);但Ⅱ组模型眼Thy-1.1阳性细胞数多于Ⅲ组模型眼(P＜0.05).TUNEL染色阳性细胞数Ⅱ、Ⅲ组模型眼均高于对照眼(P＜0.05),Ⅱ组模型眼TUNEL染色阳性细胞数少于Ⅲ组模型眼(P＜0.05).结论 孕酮对大鼠急性高眼压模型的视网膜神经节细胞有保护作用.     

马尾神经综合征实验模型的建立及其形成机制(英文)

目的:建立马尾神经综合征的实验模型,进一步探讨马尾神经综合征形成的机制。方法:将纯种健康雄性封闭群清洁级新西兰兔80只随机分为3组:对照组、模型1加压组、模型2加压组,应用改良的EirenToh马尾神经实验压迫模型,进入椎管矢状径的1/9,2/9,1/2,造成马尾神经压迫产生神经症状,对症状、骶神经功能检测,并进行定量分析、马尾神经、神经根、骶髓做组织病理学和免疫组织化学的研究,并进行定性分析。结果:模型2较模型1同等条件下,易导致马尾神经损害;各实验组马尾神经综合征发病1/2d,其马尾神经组织均出现广泛的炎性反应,骶髓前角细胞出现凋亡;骶神经功能综合测定,A1,A2,A3(1.8±0.9,2.0±1.6,6.3±2.1),B1,B2,B3(4.3±1.9,6.4±3.0,9.6±2.7)同对照组和其他时间段比较,差异有显著性差异意义(P<0.05)。结论:压迫马尾神经导致马尾神经损害,双节段压迫比单节段压迫更易出现广泛马尾神经损害;马尾神经压迫点的病理改变向头、尾两端扩散,形成广泛病理损害;骶髓前角细胞出现凋亡,且骶神经损伤症状出现1/2d时达到高峰。     

慢性胰腺炎模型大鼠转化生长因子β1/Smads通路被秋水仙碱的抑制

背景：胰腺星状细胞内转化生长因子β1/Smads信号通路活化可能是导致胰腺组织纤维化的主要分子学机制。如能阻断这一通路,就可能抑制慢性胰腺炎组织的纤维化进程。目的：探讨秋水仙碱对慢性胰腺炎模型大鼠转化生长因子β1/Smads通路的抑制作用。方法：健康雄性 SD 大鼠随机分为慢性胰腺炎组及秋水仙碱干预组,慢性胰腺炎造模成功后,秋水仙碱干预组大鼠每日腹腔内注射秋水仙碱150μg/ kg,慢性胰腺炎组则每日腹腔内注射等体积的生理盐水。3个月后取胰腺组织,苏木精-伊红染色观察胰腺组织的病理学改变,免疫组化观察胰腺组织转化生长因子β1表达, Western blot法测定胰腺星形细胞内P-Smad2、P-Smad3、α-SMA蛋白表达水平。结果与结论：苏木精-伊红染色结果显示：与秋水仙碱干预组相比,慢性胰腺炎组胰腺组织内腺体组织减少,而纤维结缔组织、炎细胞明显增多并取代胰腺腺体组织。免疫组化结果显示：秋水仙碱干预组胰腺组织内转化生长因子β1阳性表达级别和阳性细胞指数显著低于慢性胰腺炎组（P 〈0.05）。Western blot结果显示：慢性胰腺炎组胰腺星形细胞内 P-Smad2/β-actin、P-Smad3/β-actin、α-SMA/β-actin 表达明显低于秋水仙碱干预组（P 〈0.05）。结果提示秋水仙碱可以抑制慢性胰腺炎大鼠转化生长因子β1/Smads信号通路及胰腺组织纤维化。因此,秋水仙碱可作为治疗慢性胰腺炎纤维化的一种新的候选方案。     

实验性腰椎椎管狭窄的神经功能及组织学变化

目的:旨在建立一组与临床相关联的腰椎椎管狭窄动物实验模型,探讨不同程度腰椎椎管狭窄动物神经功能(包括神经行为和脊髓诱发电位)及组织学的改变及其意义。方法:以家犬建立腰椎椎管狭窄的动物模型。实验分为A组:正常组;B组:对照组;C组:25％狭窄组;D组:50％狭窄组等4组,每组5只。分别检测各组神经功能及组织学变化。结果:50％狭窄能引起马尾神经功能改变,尤以感觉诱发电位变化更加明显。不同程度狭窄均能造成马尾神经组织学变化。结论:脊髓诱发电位和神经行为能敏感地显示马尾神经的功能改变。50％狭窄是腰椎椎管狭窄引起一系列临床表现的临界点。     

马尾神经损害导致鞍区感觉障碍的病理机制

目的初步探讨马尾神经损害导致马尾神经综合征,引以感觉障碍的原因.方法纯种健康雄性新西兰兔40只,按随机数字表法分为3组,非手术对照组10只,手术不加压对照组10只,模型组30只;模型组再根据加压螺丝进入椎管矢状径的深度分为进入1/9,2/9,1/2.模型组加压装置置于S2-3压迫马尾神经组.取不同时间段的马尾神经综合征的模型的神经根的后根节,作HE染色对其内正常感觉神经元细胞记数.结果临床出现马尾神经综合征1/2 d,将导致双侧后根节缺血水肿,节内神经元细胞坏死.后根节的正常细胞记数3,7,30 d时非手术对照组左侧为(32.2±4.2),(32.2±4.3),(32.2±4.3)/mm2;手术不加压对照组左侧为(32.2±2.3),(32.2±4.3),(32.2±3.1)/mm2;实验组左侧为(17.2±3.3),(14.2±3.2),(14.1±2.3)/mm2;差异有显著性意义(P＜0.05).结论背根结内的感觉神经元极敏感,极易坏死,是马尾神经损害顺行溃变的重要病理变化之一,是导致鞍区麻木、感觉障碍,难以恢复的重要原因.     

海藻纤维膜片促进大鼠损伤坐骨神经的再生

背景：课题组和青岛大学高分子材料研究所合作研制的海藻纤维生物膜,具有优良的生物相容性,常被用作制备各种复合材料。目的：观察海藻纤维膜片包绕覆盖神经断端吻合口对大鼠坐骨神经损伤后再生的影响。方法：切断36只雄性Wistar大鼠右侧坐骨神经,随机分组：对照组行神经外膜端端吻合;实验组行神经外膜端端缝合,将海藻纤维膜片包绕并覆盖神经吻合口远近端各约0.5 cm,形成封闭再生室。术后观察海藻纤维膜片降解吸收规律及缝合处粘连情况,组织学切片行苏木精-伊红染色、锇酸染色、白细胞介素2及白细胞介素4免疫组织化学染色。结果与结论：术后4-6周,实验组海藻纤维膜片逐渐被降解吸收,与周围组织粘连较少,炎性细胞浸润程度较轻,纤维组织增生较少。两组术后1,7,14 d的白细胞介素2及白细胞介素4含量比较差异无显著性意义。实验组术后6周再生神经纤维分布规则且大小较为均一,其神经纤维数量、轴突大小及髓鞘厚度等指标均显著优于对照组（P 〈0.05）。表明海藻纤维膜片具有良好的生物降解性和组织相容性,其包绕覆盖坐骨神经形成的神经再生密闭室可促进大鼠损伤坐骨神经再生。     

不同浓度许旺细胞与聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物修复损伤周围神经的比较

背景：有研究表明,许旺细胞神经移植复合体具有极强修复自体神经缺损作用,并且许旺细胞在神经再生过程中发挥至关重要的作用。目的：比较不同浓度许旺细胞神经移植复合体修复自体神经缺损时周围神经的再生效果。方法：建立坐骨神经缺损模型大鼠。原代培养大鼠许旺细胞,构建聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物管-细胞外基质凝胶-许旺细胞神经移植复合体修复坐骨神经缺损模型大鼠。按许旺细胞浓度的不同分为105,106,107,108,109 L-1结果与结论：建模后3,6和12周,含许旺细胞各浓度的神经移植复合体组各时间点神经传导速率均高于对照组（P 〈0.01）,其中10浓度组,对照组不含许旺细胞。分别于建模后3,6和12周,行运动神经传导速度的测定。建模后12周各组胫骨前肌湿质量测量和组织学观察。8 L-1组运动神经传导速度优于其他各浓度组（P 〈0.05）。建模后12周,大鼠胫骨前肌苏木精-伊红染色显示,各浓度许旺细胞神经移植复合体组正常肌纤维数均多于对照组（P 〈0.05）。其中许旺细胞浓度108,109 L-1浓度组胫骨前肌形态恢复较好,肌纤维细条样、波浪状,同向而行,长短、粗细及疏密大致一致。结果证实,108 L-1许旺细胞神经聚乳酸-聚羟基乙酸共聚物移植复合体对缺损坐骨神经再生的促进作用较好。     

外科干预改善马尾神经综合征患者下肢功能和缓解腰腿痛

目的根据马尾神经综合征发病机制的临床研究和临床治疗现状,观察外科干预术式改善马尾神经综合征患者的下肢功能,缓解腰腿痛的效果。方法对长征医院31例(男22例,女9例)马尾神经综合征患者的临床资料进行分析。结果常规术式效果:优(A)7例,良(B)4例,好转(C)3例,差(D)6例;改良术式效果:优(A)3例,良(B)2例,好转(C)4例,差(D)5例。结论马尾神经综合征的改良术式能有效地改善患者下肢功能,缓解腰腿痛。     

不同程度腰椎椎管狭窄对脊髓背角神经肽的影响

目的:探讨不同程度的腰椎椎管狭窄时,相应节段脊髓背角中P物质(SP)和血管活性肠多肽(VIP)等神经肽含量和分布的变化特点,以及该变化的临床意义。方法:以家犬建立腰椎椎管狭窄的动物模型。实验分为A组:正常组;B组:对照组;C组:25%狭窄组;D组:50%狭窄组等4组,每组6只。分别检测各组脊髓背角SP、VIP的表达及含量变化。结果:脊髓背角中SP含量25%狭窄组各时相点差异无显著性意义(P>0.05)。50%狭窄组各时相点均非常显著升高(P<0.01)。脊髓背角中VIP含量25%狭窄组术后1,4周时较正常组、对照组有显著升高(P<0.05)。50%狭窄组在各时相点均显著(P<0.05)或非常显著(P<0.01)升高。结论:椎管狭窄造成的马尾神经压迫性损害可引起脊髓背角SP、VIP显著升高;脊髓背角中SP含量的升高随狭窄程度的增加而增加。VIP含量的升高不随狭窄程度的增加而增加。SP、VIP等神经肽类物质在腰椎椎管狭窄引起的下腰部和下肢疼痛的机制中扮演了重要的角色。     

微球化人脐带 Wharton 胶间充质干细胞移植裸鼠皮下构建异位软骨简

背景：软骨细胞外基质具有众多的信号分子蛋白和因子,其成分和特性最接近天然软骨组织,因而其很可能是构建组织工程软骨的最理想原料。 目的：探讨海藻酸钙-软骨细胞外基质混合凝胶微球复合人脐带Wharton胶间充质干细胞在裸鼠皮下异位构建组织工程软骨的可行性。 方法：制备软骨细胞外基质微丝悬液,将人脐带Wharton胶间充质干细胞接种于海藻酸钙-软骨细胞外基质混合凝胶微球中体外培养后植入裸鼠背部皮下（实验组）,以人脐带 Wharton 胶间充质干细胞混合于单纯藻酸盐凝胶微球作为对照组,于4周后取材进行大体和组织学苏木精-伊红、甲苯胺蓝、番红O及Ⅱ型胶原免疫组化观察。结果与结论：体外培养时微球中干细胞呈球形软骨细胞样形态,生长、增殖情况良好;实验组术后第4周取材可见外形呈类软骨样组织块,甲苯胺蓝、番红O及Ⅱ型胶原免疫组化染色阳性,镜下观察可见大量类软骨样细胞及类软骨陷窝样结构,植入的混合凝胶微球周围组织无明显炎症反应;对照组显示微球部分降解,周围仅有少量炎症细胞及淋巴细胞。结果可见海藻酸钙-软骨细胞外基质具有良好的组织相容性,复合干细胞形成的微球植入裸鼠皮下可以构建为类软骨样组织。     

An atypical ballistic traumatic cauda equina syndrome with a positive evolution. Focus on prognostic factors

IntroductionTraumatic cauda equina syndromes due to projectile wounds often have a poor prognosis. We report on an unusual ballistic cauda equina traumatism with a good functional outcome.Clinical caseA 44-year-old man was admitted to emergency room for an incomplete cauda equina syndrome after trying to kill himself by means of a pneumatic nail gun. The nail had gone right through the third lumbar vertebra. Because of the stability of the fracture, orthopaedic surgery was not indicated. Neurological recovery was progressive. At 6 months, there was still a partial L5–S1 motor deficit on the left side but the patient could walk without crutches, and within an unlimited walking distance.DiscussionInitial imaging displayed a projectile trajectory focused on the spinal canal on level L3, which could have been considered as bad prognosis. The positive analytic and functional outcome correlates with the limited neurological tissue damage, probably explained by the ballistic properties of the projectile.ConclusionApart from the influence of a possible surgical act, the neurological and functional prognosis of a traumatic cauda equina syndrome caused by a projectile also depends on its physical characteristics.