药物对高原人体运动时NO和NOS的影响

目的：探讨药物对高原人体运动时一氧化氮（NO）及其NO合酶（NOS）的影响;方法：对进驻海拔4100m高原20天的50名健康青年随机分为吸入NO组、红景天组、乙酰唑胺组、西氏胶囊组和对照组,每组10人,在安静时、服（吸入）药前后及踏阶运动后分别检测血中NO、NOS含量;结果：5组青年安静时、服（吸入）药前、踏运动后NO和NOS均无显著性差异（P＞0．05）;运动后较安静时NO组、NO组NO和NOS均增高,有显著性意义（P＜0．05或P＜0．01）;乙酰唑胺组、西氏胶囊组NOS增高,有显著性意义（P＜0．05）,NO无统计学意义（P＞0．05）;与对照组比较,NOS均增高显著（P＜0．05或P＜0．01）,NO在吸入NO组和红景天组增高显著（P＜0．05）,乙酰唑胺组、西氏胶囊组NO、NOS均降低显著（P＜0．05或P＜0．01）,红景天组无统计学意义（P＞0．05）;与红景天组比较,乙酰唑胺组、西氏胶囊组NOS降低非常显著（P＜0．01）,NO怃统计学意义（P＞0．05）;乙酰唑胺组与西氏动时NOS活性,增加血中NO含量,但吸入NO和服用红景天效果更明显,这可能是吸入NO扩张血管作用、增加组织供血量和红景天抗缺氧机制。     

急进高原致大鼠空间记忆能力障碍的研究

目的：探讨急进高原对于大鼠空间记忆能力的影响。方法：48只SD大鼠随机分为3组：平原组（对照组）、急进海拔4000m组（4km组）、急进海拔6000m组（6km组）。根据大鼠Morris水迷宫定位导航训练在急进高原饲养之前和之后,将实验分为两部分（每部分实验使用不同的大鼠）,统计分析各实验组大鼠逃避潜伏期、游泳总路程、60s内穿越平台次数和目标象限滞留时间,并分别与对照组进行比较。结果：当大鼠Morris水迷宫定位导航训练在急进高原饲养之前时,急进高原饲养后,6km组大鼠较对照组60s内穿越平台次数显著减少（P〈0.05）,目标象限滞留时间显著缩短（P〈0.01）。当大鼠Morris水迷宫定位导航训练在急进高原饲养之后时,6km组大鼠较对照组第7天平均逃避潜伏期和平均游泳总路程显著缩短（P〈0.01、P〈0.05）;空间探索测试中,6km组大鼠较对照组60s内穿越平台次数显著减少（P〈0.05）,目标象限滞留时间显著缩短（P〈0.01）。结论：急进海拔6000m以上将导致大鼠空间记忆能力障碍。     

海拔5380m居住一年青年睡眠呼吸障碍的特征及药物的调节作用

目的：探讨长期居住海拔5000m以上地区人群睡眠呼吸障碍的特征以及红景天复方和乙酰唑胺的调节作用;方法：对居住海拔5380m高原一年的24名青年随机分为A组（红景天组）、B组（乙酰唑胺组）和C组（红景天＋乙酰唑胺组）,每组8人,在服药前和服药24天后分别进行睡眠结构和睡眠呼吸监测;结果：服药24天后非快动眼睡眠（NREM）Ⅰ、Ⅱ期缩短,Ⅲ、Ⅳ期及快动眼睡眠（REM）期延长,均有非常显著性差异（P＜0．01）;服药后每小时周期性呼吸（PB）和呼吸停（SA）的次数及平均时间减少,均有显著性意义（P＜0．05或P＜0．01）;结论：红景天复方和乙酰唑胺均能明显改善高原睡眠结构和睡眠呼吸紊乱,抑制中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）,但两种药物合用并无明显的协同作用。     

银杏内酯 B 对急进高原致大鼠空间记忆障碍的保护作用

目的探索银杏内酯B对大鼠急性低压低氧所致大脑空间记忆形成与保持能力的影响。方法80只SD大鼠随机分为5组：平原组（对照组,n=16）、急进海拔6000m组（6000m组,n=16）、急进海拔6000In不同剂量银杏内酯B给药组（6000m＋3、6、12mg·kg^-1组,每组n=16）。实验分为两部分,实验Ⅰ：大鼠急进高原损伤在Morris水迷宫定位导航实验与空间探索实验之间,实验Ⅱ：大鼠急进高原损伤之后进行Morris水迷宫定位导航实验和空间探索实验。两部分实验使用不同的大鼠,统计分析各实验组大鼠逃避潜伏期、游泳总路程、60S内穿越平台次数和目标象限滞留时间。结果实验Ⅰ中,预先给予6、12mg·kg^-1银杏内酯B组大鼠较6000m组60s内穿越平台次数显著增多（P〈0．05）,目标象限滞留时间显著增长（P〈0．05、P〈0．01）,而给予3mg·kg^-1剂量组较6000m组无显著性差异（P〉0．05）。实验Ⅱ中,预先给予6、12mg·kg^-1银杏内酯B组大鼠较6000m组第7天平均逃避潜伏期显著缩短（P〈0．05、P〈0．01）,平均游泳总路程显著缩短（P〈0．05、P〈0．01）,60s内穿越平台次数显著增多（P〈0．05、P〈0．01）,目标象限滞留时间显著增长（P〈0．05）,而给予3mg·kg^-1剂量组较6000m组无显著性差异（P〉0．05）。结论银杏内酯B可有效改善急进高原大鼠空间记忆的形成与保持能力。     

三种药物对人在高原运动后血乳酸、肌红蛋白及血氨含量的影响

目的探讨三种药物在高原人体运动中的作用.方法对进驻海拔4100m高原20d的40名健康青年随机分为红景天组、乙酰唑胺组、西氏胶囊组和食用淀粉组,每组10人.在安静时,服药前踏阶运动后及服药后踏阶运动后分别检测血乳酸(BLA)、肌红蛋白(Mb)及血氨(Ammo)含量.结果4组青年安静时及服药前踏阶运动后BLA、Mb及Ammo组间比较差异均无显著性意义(P＞0.05);4组服药前踏阶运动后与安静时比较BLA、Mb、Ammo均增高(P＜0.01);服药后踏阶运动后与安静时比较BLA、Ammo增高(P＜0.01),Mb在食用淀粉组、乙酰唑胺组和西氏胶囊组增高,差异有显著性意义(P＜0.01或P＜0.05),红景天组变化无统计学意义(P＞0.05).服药6d踏阶运动后红景天组、乙酰唑胺组、西氏胶囊组与食用淀粉组比较BLA、Ammo降低(P＜0.05或P＜0.01),Mb在红景天组和乙酰唑胺组降低有显著性意义(P＜0.01或P＜0.05),西氏胶囊组变化无显著性意义(P＞0.05);红景天组与乙酰唑胺组、西氏胶囊组比较BLA、Ammo及Mb降低有显著性意义(P＜0.01或P＜0.05).乙酰唑胺组与西氏胶囊组比较三项指标变化均无显著性意义(P＞0.05).服药后较服药前红景天组BLA、Ammo及Mb均降低(P＜0.01);乙酰唑胺组、西氏胶囊组Ammo和BLA降低(P＜0.01或P＜0.05),Mb变化无显著性意义(P＞0.05).结论红景天、乙酰唑胺及西氏胶囊对提高高原人体运动能力,增强能量代谢和消除疲劳具有良好的作用,以红景天效果更明显.     

呋噻米对急进高原大鼠血气影响

目的探讨急进4300m海拔条件下呋噻米对大鼠血气的影响。方法实验Wistar雄性大鼠40只,分为A组（平原对照组）、B组（高原对照组）、C组（高原呋噻米组）及D组（高原乙酰唑胺组）4组。在各处标准饲养3d后腹主动脉取血测定血气。结果各组血气结果有不同程度的改变。C组与B组相比,Po2、HCT、K^＋、ctHb、CB及ctO2均下降（P〈0．05）;SatO2百分比显著升高（P〈0．05）,机体有一定程度的呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒。结论在4300m海拔低氧低气压条件下机体的血气发生一定程度的改变,应用呋噻米能一定程度改善大鼠缺氧状态。     

美托洛尔对急进4300m高原大鼠心肌及血气的影响

目的探讨在4300 m海拔条件下美托洛尔对大鼠心肌的影响。方法 Wistar雄性大鼠30只,分为A组（空白对照组）、B组（高原对照组）及C组（高原美托洛尔组）3组。在各处标准饲养3日后眼眶采静脉血测定肌酸激酶（CK）;麻醉取动脉血测定血气;取心脏,用比色法测定丙二醛（MDA）,超氧化物岐化酶（SOD）;用细胞化学苏木素-伊红（HE）染色法观察左心室病理结构的改变。结果血气显示：B组较A组PCO2、PO2、BE均降低（P〈0.05）,除PCO2的C组较B组并无显著差异,PO2、BE均明显增加（P〈0.05）。MDA、CK值显示：B组较A组明显增加（P〈0.05）,C组较B组明显减少（P〈0.05）,SOD值显示：B组较A组明显增加（P〈0.05）,C组较B组明显降低（P〈0.05）。病理切片结果显示A组大鼠心肌细胞排列整齐,心肌纤维完整,B组大鼠心肌细胞排列紊乱,肌纤维溶解断裂,C组大鼠心肌细胞排列较整齐。结论在4300m海拔缺氧条件下,大鼠心肌形成氧化损伤,给予美托洛尔后能显著改善损伤,对心肌有保护作用。     

驻高原部队睡眠剥夺及力竭运动后对血液流变学的影响及药物的效应

目的：研究驻高原部队睡眠剥夺及力竭运动后对血液流变学的影响及药物的效应。方法：在海拔3700m对已习服的某部24名男性士兵随机分为3组,每组3人。采用全自动血液流变仪于上午10：00－13：00检测受试者的红细胞压积（HCT）,血液粘度（ηb), 血浆粘度（ηp),红细胞变形系数（TK）,红细胞聚集系数（VAI）和微循环滞留时间（MST）。24h睡眠剥夺后坐位踏车运动直至力竭,静息10min后重复上述检测。然后给3组受试者分别口服三普红景天,乙酰唑胺和炒面胶囊,连服20d,再作第二次实验,方法和时间与第一次相同。结果：实验前和第一次力竭运动后（服药前）3组之间HCT,TK,ηb,ηp,VAI,MST均无显著性差异（P＞0．05）,服药后（第二次力竭运动后）HCT乙酰唑胺组高于红景天组和对照组（P＜0．01）,ηp对照组高于乙酰唑胺组（P＜0．05）,VAI和MST对照组高于红景天组和乙酰唑胺组（P＜0．01）。服药前与实验前比较HCT3组均增高（P＜0．01）,TK和ηb红景天组和乙酰唑胺增高（P＜0．01）,ηp对照组增高（P＜0．05）。服药后与服药前比较TK,ηb,ηp,VAI,MST红景天组和乙酰唑胺组均增高（P＜0．01或P＜0．05）。结论：红景天复方和乙酰唑胺均能改善高原习服青年睡眠剥夺及力竭运动后的血液流变性。     

红景天对高原去势大鼠骨质疏松症的血清IL-6和TNF-α含量的影响

目的：探讨红景天对高原去势大鼠血清白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子（TNF-α）的影响及红景天抗高原组织缺氧和预防高原骨质疏松症的效果。方法：本实验在高原建立了切除卵巢诱发绝经后骨质疏松症Wistar大鼠模型，分为A组（假手术或正常组），B组（切除卵巢组），C组（切除卵巢＋尼尔雌醇组），D组（切除卵巢＋红景天混合饲料组），E组（切除卵巢＋红景天浸液组）。术后置海拔3100m高原饲养3个月后，测定血清IL-6和TNF-α含量，观察红景天对高原去势大鼠骨质疏松症的预防作用。结果：术后3个月，A组、C组、D组和E组IL-6和TNF-α血清含量均显著低于B组。鳍论：红景天能降低体内血清IL-6和TNF-α含量，具有抑制骨吸收促进骨形成的作用。     

红景天黄芪合剂预防大鼠模拟高原缺氧脑损伤的作用

目的 观察红景天黄芪合剂对模拟高原缺氧脑损伤的保护作用并探讨其机理。方法 用成年SD大鼠随机分为常氧对照组,模拟高原缺氧组,红景天黄芪合剂预防组,后两组在密闭减压舱内,模拟海拔8000m维持7h,检测大鼠脑组织含水量、Na^＋,K^＋-ATP酶活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性、脑组织和血清丙二醛（MDA）含量和乳酸含量。结果 脑含水量缺氧组较对照组显著增高,预防组较缺氧组明显下降。脑组织和血清MDA含量缺氧组明显高于对照组,预防组则显著降低。脑组织和血清乳酸含量缺氧组均显著升高,预防组较缺氧组明显下降。结论 红景天黄芪合剂可显著预防模拟高原缺氧的脑损伤作用,该作用与其对抗膜脂质过氧化作用,抑制脑组织和血清中乳酸堆积有一定关系。     

心理应激对模拟高原环境下大鼠肺损伤影响的实验研究

目的：探讨心理应激对模拟高原低压低氧环境下大鼠肺损伤的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为对照组（Con组）、低氧组（Hy组）、心理应激（2次／d）组（Ps1组）、心理应激（2次／d×2d）组（Ps2组）、心理应激（2次／d）＋低氧组（Ps1＋Hy组）和心理应激（2次／d×2d）＋低氧组（Ps2＋Hy组）。通过测定大鼠右肺湿／干比值、全湿肺／体重比值、右肺含水比值、血管“袖套”面积和血管“袖套”面积／血管面积的比值来评定肺损伤的程度。结果：与Con和Hy组比较，Ps2＋Hy组的右肺湿／干比值、肺湿重／体重比值、血管“袖套”面积和血管“袖套”面积／血管面积比值均显著增高（P分别〈0．01，0．05）。结论：心理应激可加重急性低压低氧环境导致的大鼠肺损伤。     

不同量万汶对初进高原失血性休克大鼠的复苏效果

目的：研究不同量的万汶对初进高原失血性休克大鼠的复苏效果。方法：初进高原SD大鼠30只,随机分为3组（n=10）：Ⅰ组为1．5倍失血量乳酸林格氏液复苏组,Ⅱ、Ⅲ组分别为输注0．5、1．0倍失血量的万汶。检测生命体征及动脉气血,观察复苏后6h的存活时间。结果：复苏后MAPI、Ⅲ组较Ⅱ组明显升高,Ⅲ组较Ⅰ组维持时间长（P〈0．05）。PaO2、SaO2、BE和Lac在Ⅲ组明显优于Ⅰ、Ⅱ组（P〈0．05）,Ⅰ组明显优于Ⅱ组（P〈0．05）。pH值及PaCO2在各组间无统计学差异（P〉0．05）。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组实验大鼠6h内存活时间分别为（243±90）min、（199±72）min和（333±40）min,Ⅲ组明显较Ⅰ、Ⅱ组长（P〈0．05）;Ⅰ组存活时间较Ⅱ组长,但无统计学意义（P〉0．05）。结论：1．0倍失血量的万汶对高原失血性休克大鼠抗休克作用明显优于另两组。     

模拟失重大鼠肺组织肺炎链球菌感染的病理改变

目的 建立模拟失重条件下大鼠细菌性肺炎的动物模型,观察模拟失重对大鼠肺组织肺炎链球菌感染的影响. 方法 36只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为失重感染（weightless and infection,WI）组、失重对照（weightlessness and control,WC）组和1G重力感染（1 G gravity and infection,GI）组,每组12只.实验第8天（注入细菌后的第6天）处死各组大鼠,检测血常规、C-反应蛋白（C-reactive protein,CRP）及CD4 T淋巴细胞和CD8 T淋巴细胞的比值（CD4＋/CD8＋）.观察大鼠肺组织病理变化. 结果 各组大鼠白细胞计数差异无统计学意义,中性粒细胞（neutrophils,NEU）计数及NEU比值差异有统计学意义（F=6.12、4.23,P＜0.01、＜0.05）,其中WI组最高;3组大鼠的CRP差异有统计学意义（F=19.49,P＜0.01）,其中WI组最高,WC组最低;各组大鼠外周血中CD4＋/CD8＋差异无统计学意义.WI组肺组织病理改变最严重,炎症反应较重;GI组可见部分肺组织病理改变,炎症反应程度较轻;WC组肺组织病理改变和炎症反应均最轻. 结论 模拟失重（微重力）状态下大鼠机体免疫功能降低,肺炎链球菌肺部感染的病理改变严重,炎症反应较重.     

模拟高原低氧应激环境下大鼠内分泌代谢的变化研究

目的：探索高原低氧应激环境对大鼠糖脂代谢的影响。方法：将大鼠随机分为对照组和低压缺氧应激组,缺氧组大鼠置模拟海拔6 000m低压舱内48h×3次,实验结束后,缺氧组从低压氧舱中取出后立即断头处死,测定血糖,胰岛素,采用稳态模型HOMAβ评估胰岛β细胞功能,测定血脂（TC、TG、LDL-C、HDL-C）,称量脏器重量,测定肝、肌糖原含量。结果：相比较正常组,Hypoxia组大鼠血糖值稍有降低,但胰岛素水平显著升高（P〈0.05）。Hypoxia组大鼠的HOMAβ高于正常对照组。脏器重量结果显示,Hypoxia组大鼠的肾脏重量显著降低（P〈0.05）,脾脏、肝脏重量显著升高（P〈0.01,P〈0.05）,肾上腺重量有下降趋势。与正常对照组相比,Hypoxia组大鼠TC含量显著增高（P〈0.01）;Hypoxia组大鼠肝糖原显著升高（P〈0.05）,而肌糖原显著降低（P〈0.01）;Hypoxia组大鼠TRH、TSH、T3具有下降趋势,仅TSH具有统计学意义（P〈0.01）,而T4显著升高（P〈0.05）。结论：高原低氧应激条件下,大鼠机体呈现血糖降低,胰岛功能增强,肝糖原储备增加,肌糖原储备减少,糖脂代谢紊乱。     

创伤早期未控制性出血非手术疗法的实验研究

目的探讨延迟复苏、低容量液体复苏、脑垂体后叶素复苏对创伤早期重度未控制性失血性休克（UHS）复苏效果的影响。方法成年健康中华田园犬24只,股动脉放血,制作重度UHS模型。采用完全随机法随机分为A组（延迟复苏组）;B组（低容量液体复苏组）;C组（脑垂体后叶素组）。观察各组放血前即刻（TO）、达到目标血压时（T1）、实施三种复苏方法后1h（T2）、复苏平稳后2h（113）各时点的HR、MAP、CVP、血气分析及各组的出血量和72h存活率。结果1、2时点,A组的CVP、MAP明显低于B组和C组（P〈0．05）,B组和C组间差异无统计学意义（P〉0．05）。B组和C组在B时点的血流动力学指标接近TO;在T2时点,A组的PaO：明显低于B组和C组（P〈0．05）,A组中心静脉血乳酸（BL）和碱剩余（BE）均明显高于B组和C组（P〈0．05）,B组BE明显高于C组（P〈0．05）。T3时点,B组和C组的BL和BE均组和明显高于1、0时点（P〈0．01）,低于T1时点（P〈0．01）。三组间的Hot、出血量比较差异无统计学意义（P〉0．05）;A组72h内存活率明显低于B组和C组（P〈0．01）。结论低容量液体复苏能显著提高重度UHS时的存活率;小剂量垂体后叶素的复苏效果优于低容量液体复苏。     

阿托伐他汀对心肌细胞缺氧／复氧损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀保护心肌细胞缺氧／复氧损伤的机制,为临床防治缺血再灌注损伤寻找新思路。方法分离SD乳鼠（出生1～3d）心肌细胞进行原代培养,建立H/R模型,取培养第3d的心肌细胞随机分成3组：正常对照组（CON组）、H,R组、H／R＋ATV组。应用MTS法检测心肌细胞的存活率;化学发光免疫分析法检测心肌细胞特异性损伤指标肌钙蛋白I（cTnI）的含量;采用SYBRGREEN荧光定量PCR检测各组HIF—1a、VEGFmRNA表达水平。结果与CON组比较,H／R组心肌细胞存活率明显降低（P〈0．05）,血清肌钙蛋白I明显升高（P〈O．05）,HIF—1a和VEGFmRNA表达水平显著升高（P〈0．05）;用阿托伐他汀预处理后心肌细胞存活率明显升高（P〈0．05）,血清肌钙蛋白I明显降低（P〈0．05）,HIF-1d和VEGFmRNA表达水平进一步升高（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可能通过上调HIF-1a及VEGF的表达水平进而保护缺氧／复氧损伤的心肌细胞。     

金钠多对缺氧所致内皮细胞内钙离子浓度和线粒体膜电位改变保护作用的研究

目的：观察缺氧对血管内皮细胞[Ca^2＋]i和线粒体膜电位的变化及金钠多的保护作用。方法：血管内皮细胞分为6组，用激光共聚焦显微镜测量各组细胞内[Ca^2＋]i和线粒体膜电位。结果：①单纯缺氧组同对照组比较细胞内[Ca^2＋]i明显升高（P〈0．01）、线粒体膜电位明显降低（P〈0．01）；②缺氧加金钠多组同单纯缺氧组比较[Ca^2＋]i显著降低（P〈0．01）、线粒体膜电位显著升高（P〈0．01）。结论：缺氧可导致血管内皮细胞[Ca^2＋]i升高、线粒体膜电位降低；金钠多对缺氧所致的[Ca^2＋]i和线粒体膜电位的损伤具有保护作用。     

体外培养星形胶质细胞缺氧／复氧后EAAT2、谷氨酰胺合成酶的表达

目的对体外培养的星形胶质细胞（AC）进行缺氧／复氧及亚低温干预。观察兴奋性氨基酸转运体2（EAAT2）、谷氨酰胺合成酶（GS）的表达及亚低温干预对其的影响。方法选用新生大鼠的大脑皮层组织培养的AC。分为对照组（C）、缺氧／复氧组（H／R）、亚低温组（H／M＋R）,缺氧12h后H／R组及H／M＋R组分别于37℃及32℃复氧。每组设复氧2h、4h、8h、12h、24h、48h等时间点。MTT测定细胞活力,Western—blot半定量分析EAAT2、GS的表达情况。结果①MTT法检测细胞活力：H／R组与H／M＋R组的细胞活力均比C组的细胞活力低,而H／M＋R组的细胞活力较H／R组高,差异有统计学意义（P〈0．05）。（2）Western—blot检测结果：H／R组与H／M＋R组的EAAT2表达与C组相比较,均先减少,后随着复氧时间延长逐渐增多,差异有统计学意义（P〈0．05）,H／M＋R组的EAAT2表达与H／R组相比较,表达量下降趋势小,差异有统计学意义（P〈0．05）;H／R组与H／M＋R组的GS表达量随着复氧时间延长。均呈现增高趋势,与C组比较增高显著,差异有统计学意义（P〈0．05）,H／M＋R组的GS表达量与H／R组比较增高趋势更加明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论缺氧／复氧及亚低温干预可引起星形胶质细胞EAAT2、GS表达的改变：32℃～35℃亚低温干预可以抑制缺氧／复氧损伤后兴奋性氨基酸的释放,这可能是脑保护作用的重要机制之一。