运动应激状态下的心肌热休克蛋白表达

背景：热休克蛋白因其具有特殊的生物学特性,在运动应激下探讨此类蛋白质在心肌的表达情况具有重要的研究价值。目的：了解国内外有关运动应激状态下心肌热休克蛋白表达的研究情况,对不同运动应激下心肌热休克蛋白的表达特点及意义进行分析。方法：以＂heat shock protein;myocardium;exercise stress＂为英文检索词;以＂热休克蛋白;心肌;运动应激＂为中文检索词,检索1991年1月至2014年1月检索PubMed数据库及万方数据库与热休克蛋白的产生、分类及功能有关、与运动应激下心肌热休克蛋白的表达相关、与运动应激下心肌热休克蛋白表达的机制相关及运动应激下心肌热休克蛋白表达的意义相关的文献。最终选择48篇进行归纳总结。结果与结论：热休克蛋白具有免疫协同作用。研究报道,运动训练能引起心肌热休克蛋白的表达。急性运动应激能使机体发生许多的生理、生化变化,心肌热休克蛋白会做出相对应的表达,对心肌细胞进行保护。低强度运动能够诱导增加热休克蛋白72基因的表达,抑制心肌细胞凋亡。大强度运动减少了热休克蛋白72基因的表达,不能有效抑制心肌细胞凋亡,不利于心肌的保护作用。中等运动强度下,热休克蛋白在不同运动时间的表达情况存在异议。运动诱导热休克蛋白表达对运动所致损伤的防护是有可能的,适量的运动活动在增强心肌功能、预防心肌在各种应激情况下的损伤具有重要作用。     

运动诱导的骨骼肌信号机制

背景：运动可通过增强骨骼肌葡萄糖转运及胰岛素活动,来调节葡萄糖内环境。明确这些复杂过程的分子机制将无疑为治疗提供更多的靶向,也为认识这些复杂的生理过程提供最基本的知识。目的：综述运动诱导骨骼肌葡萄糖转运的分子信号机制。方法：以＂骨骼肌,运动,腺苷酸活化蛋白激酶,葡萄糖摄取,葡萄糖运载体4＂为中文检索词,以＂skeletal muscle,exercise,AMPK,glucose uptake,GLUT4＂为英文检索词。应用计算机检索PubMed数据库和中文期刊全文数据库2011年11月前发表有关运动诱导骨骼肌信号机制的研究文献,排除重复性研究及Meta分析类文章。共保留39篇文献进行综述。结果与结论：运动/收缩和胰岛素是骨骼肌葡萄糖转运的最有效的和生理相关的刺激,运动诱导的信号机制代表着糖尿病治疗药物学靶点发展的一个重要步骤。运动是通过增加骨骼肌葡萄糖摄取来改善葡萄糖内环境的,而运动诱导的葡萄糖摄取是有多种信号途径来介导的,包括腺苷酸活化蛋白激酶、非典型蛋白激酶C、钙调节依赖蛋白激酶及相对分子质量为160000的Akt底物等。这些骨骼肌信号机制通过刺激葡萄糖运载体4活动增加来调节葡萄糖的转运。     

骨骼肌细胞与热休克蛋白

背景：骨骼肌含有多种热休克蛋白,可能具有重要的生理功能。目的：综述骨骼肌热休克蛋白的特性,以及骨骼肌热休克蛋白在生理及病理情况下表达的意义。方法：以＂热休克蛋白,骨骼肌,运动,缺血再灌注＂为中文检索词,以＂heat shock proteins,skeletal muscle,exercise,ischemia-reperfusion＂为英文检索词,应用计算机检索Pubmed数据库和中文期刊全文数据库2010-06前发表的相关文章。纳入与骨骼肌细胞热休克蛋白研究相关的文献,排除重复性研究。结果与结论：共检索到197篇文献,排除无关重复的文献,保留35篇文献进行综述。目前研究证实骨骼肌含有多种热休克蛋白,主要有小热休克蛋白,热休克蛋白70,热休克蛋白60和热休克蛋白90等。热休克蛋白作为应激的指标,可以反映运动时细胞内发生的变化,对监控过度训练有重要意义。同时热休克蛋白在过度训练或肌肉损伤时对保持肌肉功能起重要作用。     

运动性骨骼肌和心肌损伤与肌钙蛋白的关系

目的：肌钙蛋白是横纹肌收缩的重要调节蛋白，存在于心肌和骨骼肌中，由3种亚基组成：肌钙蛋白C，肌钙蛋白I和肌钙蛋白T。运动性骨骼肌和心肌损伤后，骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基和心肌肌钙蛋白会发生特异性变化，因此相对于血浆肌酸激酶活性以及血浆肌红蛋白，肌球蛋白重链和肌酸激酶同工酶，骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基和心肌肌钙蛋白分别是反映运动性骨骼肌和心肌损伤的特异性敏感标志。为此，探讨运动性骨骼肌和心肌损伤与肌钙蛋白的关系。资料来源：应用计算机检索Medline数据库1990-01／2005-05期间的相关文章，检索词为“troponin”和“exercise、skeletal muscle damage，myocardial damage”，限定文章语言种类为英文：同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01／2005—05期间的相关文章，检索浏“肌钙蛋白”和“运动，骨骼肌损伤，心肌损伤”，限定文章语言种类为中文：资料选择：对资料进行初审，所选文献应符合以下标准：①肌钙蛋白研究文献。②有关运动性骨骼肌和心肌损伤的研究。③运动与骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基和心肌肌钙蛋白关系的研究。资料提炼：共收集到40篇相关文献，其中符合标准的有33篇．包括16篇中文文献和17篇英文文献资料综合：部分文献重点介绍了肌钙蛋白，部分文献着重研究骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基与运动性骨骼肌损伤的诊断及其释放机制，其他文献则侧重于心肌肌钙蛋白及其在心肌损伤诊断中的应用。结论：运动性骨骼肌和心肌损伤后，骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基和心肌肌钙蛋白会发生特异性变化，它们分别是反映运动性骨骼肌和心肌损伤的特异性敏感标志。测定运动后血液中肌钙蛋白浓度，可以为较早的发现和判断运动导致的骨骼肌和心肌的早期损伤提供依据。     

骨骼肌细胞中热休克蛋白72表达与运动及肌肉损伤

背景:运动应激诱导的骨骼肌细胞中热休克蛋白72的表达与肌肉损伤程度大小有关.目的:综述骨骼肌细胞中热休克蛋白72在运动中的表达及其与运动的相互关系,并对其在运动医学领域中潜在的研究价值进行了探讨.方法:应用计算机检索国家科技文献图书中心1990-01/2009-10的相关文献,检索词"heat shock protein 72, skeletal muscle",限定文章语言种类为"English";同时计算机检索万方数据库1994-01/2009-10的相关文献,检索词"热休克蛋白72,骨骼肌",限定文章语言种类为中文.并通过手工检索相关文献.纳入具有原创性,论点论据可靠,观点明确,分析全面,文献主题内容与此论文联系密切的文章.排除实验设计不合理的文章及观点模糊的综述.结果与结论:热休克蛋白广泛存在于生物界,对机体具有保护作用.运动应激诱导骨骼肌细胞中热休克蛋白72mRNA的表达及热休克蛋白72的合成与运动负荷量、运动强度和持续时间密切相关,尤其是运动强度.热休克蛋白72在骨骼肌细胞受到过强应激时,其合成量非但没有减弱相反明显增加.作为肌肉应激指标,热休克蛋白72提供了运动引起的骨骼肌细胞功能变化的重要信息,对预防过度训练和确定随后的训练计划可能是一个很好的量化指标.     

运动与机体各器官系统一氧化氮的表达

目的：就运动对机体各器官系统一氧化氮表达的影响进行阐述，为运动训练提供参考。资料来源：应用机算计检索http：//www．Gssiweb．com 1997-01／2003-10的文章，检索词为“exercise；nitric oxide；nitric oxide synthase”，限定文章语言种类为English；同时检索万方数据库1998／2003的相关文章，检索词为“运动，一氧化氮，一氧化氮合酶”，限定文章语言为中文。资料选择：纳入标准：①运动与一氧化氮的研究。②一氧化氮与机体各器官系统的研究。③运动与机体各器官系统的研究。资料提炼：共收集到89篇运动对机体器官系统一氧化氮表达影响的相关文献，其中15篇符合纳人标准，排除的74篇文章系同一类重复性研究和综述文献。资料综合：①适量的运动训练可以提高人体心血管系统的功能、调节骨骼肌的收缩、促进骨骼肌葡萄糖的吸收。②适量的运动训练还可以改善神经系统的功能；过度训练导致机体一氧化氮含量的大量增高，使机体在运动后的恢复速度减慢，甚至导致运动性疲劳等不利于运动的症状发生。结论：适量有规律的运动产生的一氧化氮一般可以改善机体各器官系统的功能。使机体对运动应激产生良好的保护作用，这些变化有利于机体运动能力的提高；过度训练引起一氧化氮产生过多，不利于机体的连续运动和运动后运动员身体功能的恢复。     

骨骼肌细胞与热休克蛋白

背景:骨骼肌含有多种热休克蛋白,可能具有重要的生理功能.目的:综述骨骼肌热休克蛋白的特性,以及骨骼肌热休克蛋白在生理及病理情况下表达的意义.方法:以"热休克蛋白,骨骼肌,运动,缺血再灌注"为中文检索词,以"heat shock proteins,skeletal muscle,exercise,ischemia-reperfusion"为英文检索词,应用计算机检索Pubmed数据库和中文期刊全文数据库2010-06前发表的相关文章.纳入与骨骼肌细胞热休克蛋白研究相关的文献,排除重复性研究.结果与结论:共检索到197篇文献,排除无关重复的文献,保留35篇文献进行综述.目前研究证实骨骼肌含有多种热休克蛋白,主要有小热休克蛋白,热休克蛋白70,热休克蛋白60和热休克蛋白90等.热休克蛋白作为应激的指标,可以反映运动时细胞内发生的变化,对监控过度训练有重要意义.同时热休克蛋白在过度训练或肌肉损伤时对保持肌肉功能起重要作用.     

一氧化氮的双重作用及在运动中的效应

目的：分析近几年来有关一氧化氮双重作用以及在运动中效应的研究结论，阐述了一氧化氮在人体生理病理以及运动能力中的重要作用。 资料来源：应用计算机检索Medline 1994／2006与一氧化氮相关的文献，检索词“Nitric Oxide’s,Double Effects，Adoption in Sports”，并限定文献语种为英文。同时检索CNKI数据库1999／2006相关文献，检索词“NO的双重作用，NO在运动中的效应”，并限定文献语种为中文。 资料选择：主要纳取有关一氧化氮双重作用及一氧化氮在运动中效应的相关文章，排除综述和重复文献。 资料提炼：共提炼出22篇文献进行综述，其中4篇中文，18篇英文。 资料综合：由于一氧化氮在机体中浓度的不同积累，通过不同的作用方式，发挥着生理、病理效应，影响着机体的生理活动。在运动中，运动能促进一氧化氮的合成，适量的一氧化氮会提高运动能力，也有利于身体健康；过高或过低的则加速运动疲劳的产生，影响着机体的运动能力。 结论：一氧化氮的双重作用影响着人体生理病理以及运动能力，其作用机制还有待于进一步研究。     

运动员心脏与运动

目的：长期的运动训练可以使机体发生生理和生化上的适应，心输出量增加，动静脉氧差增大，分析运动诱导心脏血流动力学的变化和心肌肥大有助于区分病理性心肌肥大，为运动健身提供依据：资料来源：应用计算机检索Medline 1989—01／2005—03关于运动员心脏的相关文献、检索词“exercise，athlete’s heart”，并限定语言种类为英文。同时检索中国期刊全文数据库http：／／www．cnki．net 1989—01／2005—03关于运动员心脏的相关文献，检索词“运动员心脏和运动”，限定语言种类为中文．资料选择：对资料进行初审，选取与运动员心脏相关文献：并查找全文，排除重复性研究及经验和个案报告文献。资料提炼：在检索85篇文献中有31篇文献是关于运动员心脏与运动，运动心脏与血流动力学的变化等研究的文献。删除6篇重复性研究；对25篇进行资料整理，选用其中16篇作为参考文献。资料综合：在持续性运动期间运动诱导心肌肥大是心输出量增加的生理基础。超声的研究结果表明大部分的运动员具有中等程度的心肌肥大，但有一小部分运动员显示出较大程度上的心肌肥大。影响左室肥厚的因素包括遗传特征、性别、年龄、种族以及运动项目、结论：除受运动训练影响外，运动员不同程度上心肌肥大的变化表明基因、内分泌以及生物化学的方面的因素同样影响心脏的大小。     

运动性骨骼肌和心肌损伤与肌钙蛋白的关系

目的:肌钙蛋白是横纹肌收缩的重要调节蛋白,存在于心肌和骨骼肌中,由3种亚基组成:肌钙蛋白C,肌钙蛋白I和肌钙蛋白T。运动性骨骼肌和心肌损伤后,骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基和心肌肌钙蛋白会发生特异性变化,因此相对于血浆肌酸激酶活性以及血浆肌红蛋白,肌球蛋白重链和肌酸激酶同工酶,骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基和心肌肌钙蛋白分别是反映运动性骨骼肌和心肌损伤的特异性敏感标志。为此,探讨运动性骨骼肌和心肌损伤与肌钙蛋白的关系。资料来源:应用计算机检索Medline数据库1990-01/2005-05期间的相关文章,检索词为“troponin”和“exercise,skeletalmuscledamage,myocar-dialdamage”,限定文章语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库1990-01/2005-05期间的相关文章,检索词“肌钙蛋白”和“运动,骨骼肌损伤,心肌损伤”,限定文章语言种类为中文。资料选择:对资料进行初审,所选文献应符合以下标准:①肌钙蛋白研究文献。②有关运动性骨骼肌和心肌损伤的研究。③运动与骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基和心肌肌钙蛋白关系的研究。资料提炼:共收集到40篇相关文献,其中符合标准的有33篇,包括16篇中文文献和17篇英文文献。资料综合:部分文献重点介绍了肌钙蛋白,部分文献着重研究骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基与运动性骨骼肌损伤的诊断及其释放机制,其他文献则侧重于心肌肌钙蛋白及其在心肌损伤诊断中的应用。结论:运动性骨骼肌和心肌损伤后,骨骼肌肌钙蛋白抑制亚基和心肌肌钙蛋白会发生特异性变化,它们分别是反映运动性骨骼肌和心肌损伤的特异性敏感标志。测定运动后血液中肌钙蛋白浓度,可以为较早的发现和判断运动导致的骨骼肌和心肌的早期损伤提供依据。     

运动诱导骨骼肌线粒体生成中沉默信息调节因子1的作用

背景：沉默信息调节因子 1 是新近受到体育科学领域关注的能量代谢调节因子,在运动骨骼肌线粒体生成中与其他信号分子一起发挥作用。目的：综述沉默信息调节因子 1 在运动诱导骨骼肌线粒体生物合成中的作用及机制。方法：应用计算机检索 PubMed 和 Highwire 数据库 2000 年 1 月至 2013 年 1 月有关运动、沉默信息调节因子 1、骨骼肌线粒体生物合成的文献,检索词为 SIRT1,AMPK,PGC-1α,mitochondrial biogenesis,skeletalmuscle, exercise,限定文章语言为 English。对资料进行初审,选取沉默信息调节因子 1 与运动诱导骨骼肌线粒体生物合成有关的文献,排除重复研究。结果与结论：共收集相关文献 165 篇,排除重复研究,纳入 62 篇。沉默信息调节因子 1 作为一种 NAD＋依赖的去乙酰化酶,在运动中被激活,通过上调过氧化物酶体增殖物激活受体辅激活因子表达而诱导骨骼肌线粒体生物合成,其分子机制涉及一磷酸腺苷激活的蛋白激酶、低氧诱导因子 2α等信号分子。但近年来的一些研究对沉默信息调节因子 1 在骨骼肌线粒体生物合成中的作用提出了质疑,认为其并非为运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成所必需。沉默信息调节因子 1 在运动诱导的骨骼肌线粒体生物合成中发挥重要调控作用,但采用蛋白和活性等不同检测方法,在实验结果上可能会造成较大差异。     

Endogenous adenosine mediates coronary vasodilation during exercise after K(ATP)+ channel blockade.

The mechanism of coronary vasodilation produced by exercise is not understood completely. Recently, we reported that blockade of vascular smooth muscle K(ATP)+ channels decreased coronary blood flow at rest, but did not attenuate the increments in coronary flow produced by exercise. Adenosine is not mandatory for maintaining basal coronary flow, or the increase in flow produced by exercise during normal arterial inflow, but does contribute to coronary vasodilation in hypoperfused myocardium. Therefore, we investigated whether adenosine opposed the hypoperfusion produced by K(ATP)+ channel blockade, thereby contributing to coronary vasodilation during exercise. 11 dogs were studied at rest and during exercise under control conditions, during intracoronary infusion of the K(ATP)+ channel blocker glibenclamide (50 micrograms/kg per min), and during intracoronary glibenclamide in the presence of adenosine receptor blockade. Glibenclamide decreased resting coronary blood flow from 45 +/- 5 to 35 +/- 4 ml/min (P < 0.05), but did not prevent exercise-induced increases of coronary flow. Glibenclamide caused an increase in myocardial oxygen extraction at the highest level of exercise with a decrease in coronary venous oxygen tension from 15.5 +/- 0.7 to 13.6 +/- 0.8 mmHg (P < 0.05). The addition of the adenosine receptor antagonist 8-phenyltheophylline (5 mg/kg intravenous) to K(ATP)+ channel blockade did not further decrease resting coronary blood flow but did attenuate the increase in coronary flow produced by exercise. This was accompanied by a further decrease of coronary venous oxygen tension to 10.1 +/- 0.7 mmHg (P < 0.05), indicating aggravation of the mismatch between oxygen demand and supply. These findings are compatible with the hypothesis that K+ATP channels modulate coronary vasomotor tone both under resting conditions and during exercise. However, when K(ATP)+ channels are blocked, adenosine released from the hypoperfused myocardium provides an alternate mechanism to mediate coronary vasodilation in response to increases in oxygen demand produced by exercise.     

运动与不同组织细胞凋亡

背景:细胞凋亡程序可被运动刺激诱发启动造成细胞死亡。目的:分析运动训练对不同组织细胞凋亡的影响,探讨运动训练引起的不同组织细胞凋亡与运动性疲劳,运动损伤,运动心脏重塑,运动性心肌微损伤,运动性免疫抑制的关系。方法:应用计算机检索Medline数据库1990-01/2010-05期间运动训练与细胞凋亡关系的文章,检索词为"apoptosis"。同时检索Ginii数据库2000-01/2010-06期间运动训练与细胞凋亡关系的文章,检索词为"アポトーシス,運動"奔?算机检索中国期刊全文数据库2000-01/2010-05期间运动训练与细胞凋亡相关的文章,检索词为"细胞凋亡,运动训练,骨骼肌,心肌,淋巴细胞,肝肾细胞"。结果与结论:无论是单次运动还是系统运动训练,都可以对骨骼肌、心肌、肝肾及淋巴细胞的凋亡产生影响,并呈现细胞凋亡水平随运动强度的提高而提高,因此细胞凋亡与运动性骨骼肌微损伤,运动心脏重塑,运动性心肌微损伤,运动性免疫抑制的关系密切。     

ATP-sensitive potassium channels mediate contraction-induced attenuation of sympathetic vasoconstriction in rat skeletal muscle.

Sympathetic vasoconstriction is sensitive to inhibition by metabolic events in contracting rat and human skeletal muscle, but the underlying cellular mechanisms are unknown. In rats, this inhibition involves mainly alpha2-adrenergic vasoconstriction, which relies heavily on Ca2+ influx through voltage-dependent Ca2+ channels. We therefore hypothesized that contraction-induced inhibition of sympathetic vasoconstriction is mediated by ATP-sensitive potassium (KATP) channels, a hyperpolarizing vasodilator mechanism that could be activated by some metabolic product(s) of skeletal muscle contraction. We tested this hypothesis in anesthetized rats by measuring femoral artery blood flow responses to lumbar sympathetic nerve stimulation or intraarterial hindlimb infusion of the specific alpha2-adrenergic agonist UK 14,304 during KATP channel activation with diazoxide in resting hindlimb and during KATP channel block with glibenclamide in contracting hindlimb. The major new findings are twofold. First, like muscle contraction, pharmacologic activation of KATP channels with diazoxide in resting hindlimb dose dependently attenuated the vasoconstrictor responses to either sympathetic nerve stimulation or intraarterial UK 14,304. Second, the large contraction-induced attenuation in sympathetic vasoconstriction elicited by nerve stimulation or UK 14,304 was partially reversed when the physiologic activation of KATP channels produced by muscle contraction was prevented with glibenclamide. We conclude that contraction-induced activation of KATP channels is a major mechanism underlying metabolic inhibition of sympathetic vasoconstriction in exercising skeletal muscle.     

Role of K+ ATP channels and adenosine in the regulation of coronary blood flow during exercise with normal and restricted coronary blood flow.

Regulation of coronary vasomotor tone during exercise is incompletely understood. We investigated the contributions of K+ ATP channels and adenosine to the coronary vasodilation that occurs during exercise in the normal heart and in the presence of a coronary artery stenosis. Dogs that were chronically instrumented with a Doppler flow probe, hydraulic occluder, and indwelling catheter on the left anterior descending coronary artery were exercised on a treadmill to produce heart rates of approximately 200 beats/min. By graded inflation of the occluder to produce a wide range of coronary stenosis severities, we determined the coronary pressure-flow relation. K+ atp channel blockade with intracoronary glibenclamide (10-50 microgram/kg per min) decreased coronary blood flow during exercise at coronary pressures within and below the autoregulatory range, indicating that coronary K+ ATP channel activation is critical for producing coronary vasodilation with either normal arterial inflow or when flow is restricted by a coronary artery stenosis. Adenosine receptor blockade with intravenous 8-phenyltheophylline (5 mg/kg) had no effect on coronary flow at pressures within the autoregulatory range but decreased flow at pressures < 55 mmHg. In contrast, in the presence of K+ ATP channel blockade, the addition of adenosine receptor blockade further decreased coronary flow even at coronary pressures in the autoregulatory range, indicating increased importance of the vasodilator influence of endogenous adenosine during exercise when K+ atp channels are blocked. Intracoronary adenosine (50 microgram/kg per min) increased coronary flow at perfusion pressures both within and below the autoregulatory range. In contrast, selective K+ ATP channel activation with intracoronary pinacidil (0.2-5.0 microgram/kg per min) increased flow at normal but not at lower coronary pressures (< 55 mmHg). This finding demonstrates that not all K+ ATP channels are activated during exercise at pressures in the autoregulatory range, but that most K+ ATP channels are recruited as pressures approach the lower end of the autoregulatory plateau. Thus, K+ ATP channels and endogenous adenosine play a synergistic role in maintaining vasodilation during exercise in normal hearts and distal to a coronary artery stenosis that results in myocardial hypoperfusion during exercise.     

Impairment of skeletal muscle adenosine triphosphate-sensitive K+ channels in patients with hypokalemic periodic paralysis

The adenosine triphosphate (ATP)-sensitive K+ (KATP) channel is the most abundant K+ channel active in the skeletal muscle fibers of humans and animals. In the present work, we demonstrate the involvement of the muscular KATP channel in a skeletal muscle disorder known as hypokalemic periodic paralysis (HOPP), which is caused by mutations of the dihydropyridine receptor of the Ca2+ channel. Muscle biopsies excised from three patients with HOPP carrying the R528H mutation of the dihydropyridine receptor showed a reduced sarcolemma KATP current that was not stimulated by magnesium adenosine diphosphate (MgADP; 50-100 microM) and was partially restored by cromakalim. In contrast, large KATP currents stimulated by MgADP were recorded in the healthy subjects. At channel level, an abnormal KATP channel showing several subconductance states was detected in the patients with HOPP. None of these were surveyed in the healthy subjects. Transitions of the KATP channel between subconductance states were also observed after in vitro incubation of the rat muscle with low-K+ solution. The lack of the sarcolemma KATP current observed in these patients explains the symptoms of the disease, i.e., hypokalemia, depolarization of the fibers, and possibly the paralysis following insulin administration.     

骨骼肌的运动适应机制

背景：骨骼肌运动适应机制的研究对提高运动成绩,预防和治疗一些代谢紊乱性疾病具有重要意义。目的：探讨骨骼肌运动适应的机制。方法：应用计算机检索PubMed数据库和中文期刊全文数据库2011-03前发表的相关文章,检索词分别为＂skeletal muscle,exercise,adaptation,cytoskeleton,dystrophin＂和＂骨骼肌,运动,适应,骨架蛋白,肌营养不良蛋白＂,共检索到56篇文献,纳入所述内容与骨骼肌运动适应机制相关的文献,排除重复性研究,保留31篇进行综述。结果与结论：激烈的运动使肌肉结构和细胞代谢产生应激反应,包括肌肉损伤和氧化应激反应。高强度的离心运动可造成肌肉超微结构损伤,但运动性肌损伤后存在肌肉再重建反应。运动训练可促进健康的个体对一氧化氮系统产生各种各样的适应,通过各种机制增强骨骼肌的生物学有效性,这些适应性变化可有效增加运动能力,对心血管系统具有保护作用。目前,大多数人类骨骼肌运动适应机制还没有被发现。     

阿托伐他汀抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制研究

目的：研究阿托伐他汀（ATV）在对心肌缺血再灌注损伤（IRI）的保护效应中,两种ATP依赖的K^＋（KATP）通道的作用。方法：将32只实验家兔随机分为对照组、ATV组、ATV＋5-HD（A1组）、ATV＋HMR1883（A2组）。通过结扎和放松冠状动脉左前降支,分别进行30min的心肌缺血和再灌注。实验中持续监测左室舒张末期压（LVEDP）、左心室压最大变化速率（±dp／dtmax）的变化。结果：与对照组相比：ATV组及A2组各项心功能指标在再灌注30min后明显改善（P〈0．05）,而A1组差异无显著性（P〉0．05）。结论：ATV的抗心肌IRI保护效应可能与线粒体KATP通道有关。     

运动状态下脂肪氧化的调节

背景：传递到工作肌群血浆中的脂肪酸主要来自于储存在脂肪组织中的三酰甘油的分解。在大强度运动时,脂肪酸氧化不能支持能量的需要,可能是骨骼肌氧化脂肪酸能力受限。目的：综述运动时脂肪氧化调节机制方面的研究,提出目前脂肪氧化调节机制方面亟待解决的问题。方法：以＂exercise,fatty acid oxidation,intensity,carnitine,acetylcarnitine,mitochondria＂为检索词,检索PubMed数据库1995至2012年发表的相关文章,文献语种限制为英文。纳入与运动时脂肪氧化调节机制相关的内容,排除重复性研究。结果与结论：计算机初检得到94篇文献,排除无关重复的文献,保留56篇进行综述。运动时脂肪酸氧化存在多种可能调节的步骤,从脂肪组织脂肪分解到骨骼肌线粒体的代谢。目前,最有吸引力的脂肪酸氧化调节候选剂是肌肉代谢物肉碱。它是肉毒碱棕榈酰转移酶1调节和脂肪酸氧化的基本。大强度运动时,糖酵解迅速增加,为线粒体提供过多乙酰辅酶A,并被肉碱缓冲,生成乙酰肉碱。相应地,肌肉自由肉碱下降,降低肉毒碱棕榈酰转移酶1活性,从而降低运输脂肪酸进入线粒体的能力,也降低脂肪酸氧化率。因此,糖原迅速分解和糖酵解对抑制脂肪酸的氧化产生主要影响。     

心肌梗死模型大鼠运动诱导后的缓激肽表达

背景：运动促进冠状动脉侧支循环生成涉及众多的促血管生成相关因子,单纯对一个因子的研究很难明确侧支循环生成的信号通路和传导途径,许多促血管生长因子都与激肽释放酶-激肽系统相关,而运动对该系统的影响目前未见报道。 目的：观察运动诱导对心肌梗死大鼠缓激肽表达的影响。 方法：健康Wistar大鼠30只,随机分为对照组、心肌梗死组及运动组。对照组只开胸,缝扎点穿线,不进行冠状动脉结扎;其余2组制备心肌梗死模型。运动组在成功造模后给予跑台运动,30 min/d,运动4周。实验终点时取血以ELISA法检测大鼠血清缓激肽水平,采用左心房注射微球法取大鼠心肌组织测定相对血流量。 结果与结论：实验结束时运动组缓激肽水平显著高于心肌梗死组（P 〈 0.001）,心肌梗死组缓激肽水平显著高于对照组（P 〈 0.05）。心肌相对血流量实验结束时心肌梗死组、运动组均显著高于同组实验开始前（P 〈 0.05,P 〈 0.001）,实验结束时运动组心肌相对血流量显著高于心肌梗死组（P 〈 0.01）。各组大鼠血清缓激肽含量与心肌相对血流量存在显著相关性。提示运动可以刺激缓激肽表达水平显著升高,使心肌血流量明显增加,说明激肽释放酶激肽系统在运动诱导的血管新生中发挥作用。