醛固酮对心室重构的影响及中药干预

近期的研究提示醛固酮介导长期不良刺激引起心室重构。醛固酮促进心肌和血管的纤维化,激活交感神经活性,与其他神经内分泌因子,如血管紧张素、内皮素等共同加剧心室重构的过程。拮抗醛固酮已成为防治心室重构、慢性心功能不全的有效途径。已初步发现有些中药和中药复方具有拮抗醛固酮和防治心室重构的作用,进一步发掘疗效可靠的拮抗醛固酮和防治心室重构的中药及其复方中药具有重要研究价值。     

中医药干预心肌梗死后心室重构的实验研究进展

急性心肌梗死后（AMI）后由于梗死区扩展和非梗死区室壁心肌的反应性肥厚、伸长所致左室进行性扩张和变形,伴心功能降低的过程称为心梗后心室重构（ventricular remolding,VRM）。其基础为细胞重构,包括心肌细胞丧失,心肌细胞适应不良性肥大和细胞外基质纤维化[1]。心室重构可降低AMI患者的左心室功能,而左心室功能损伤的程度是影响AMI预后的最重要因素,也是梗死后心力衰竭、心绞痛、猝死的重要危险因素。因此,早期有效     

急性心肌梗塞后心室重构的研究进展

心室重构 (Ventricular remodeling)是指心脏结构和形态发生了改变 ,它往往是充血性心力衰竭最早的解剖基础 ,并贯穿于整个病程发展过程中。急性心肌梗塞 (Acute my-ocardial infarction,AMI)常导致左室梗塞区和非梗塞区结构和形态改变 ,这种变化严重地影响着病人左室功能和预后 ,因此引起许多临床医师的关注。越来越多的研究力图通过限制左室重构而改善左室功能 ,提高 AMI患者生存率。1　 AMI后心室重构发生机理1.1　梗塞区膨展 (Infarct expansion)　 AMI后数小时内即开始 ,6周 (大多为 2～ 3周 )内结束。梗塞区膨展几乎都发生于透…     

益气活血中药干预OPN对心梗后心衰大鼠心室重构的影响研究

目的:探讨益气活血中药影响心肌梗死后心力衰竭大鼠心肌组织中骨桥蛋白(osteopontin,OPN)水平,改善心室重构的机制研究.方法:准备SPF级SD雄性大鼠40只,保留10只作为空白对照,其余大鼠采用冠状动脉前降支结扎结合减食及力竭式游泳法制备心梗后心衰大鼠模型.空白组和模型组大鼠每日予蒸馏水灌胃,中药组予益气活血...     

高血压心室重构及其干预策略

高血压左心室重构是心脏事件重要的独立危险因素,其发生机制复杂,包括结构重构和功能重构。主要表现为心脏在慢性超负荷的压力、容量作用下发生的病理改变致使左室肥厚组织胶原结构发生改变,导致心肌顺应性降低,舒张功能受到损害;作用于肾素-血管紧张素系统的药物及肾上腺素受体阻滞剂、醛固酮拮抗剂、他汀类药物、内皮素受体拮抗剂、胰激肽原酶、钙通道阻滞剂等药物通过不同途径和机制延缓和(或)逆转左心室重构。     

贝那普利联合螺内酯对大鼠心室重构的干预

目的以内皮素（ET）及一氧化氮（NO）为心室重构观察指标研究贝那普利联合螺内酯应用对心室重构大鼠的影响。方法结扎Wistar雄性大鼠腹主动脉建立压力超负荷性心室重构大鼠模型。48只建模后存活大鼠随机分为4组（每组12只）：贝那普利联合螺内酯组（贝那普利10mg·kg-1.d-1,螺内酯15mg·kg-1.d-1）,贝那普利组（贝那普利20mg·kg-1.d-1）,螺内酯组（螺内酯30mg·kg-1.d-1）,生理盐水组（生理盐水10ml.kg-1.d-1）;不结扎腹主动脉的12只作为假手术组（蒸馏水10ml.kg-1.d-1）;各组每天灌胃给药1次,共6周。给药6周后用放免法测定心肌中ET和血浆中NO含量。结果建模组与假手术组相比,心肌中ET含量明显升高（P〈0.05）,血浆NO水平明显降低（P〈0.05）,表明大鼠心室重构模型建立成功。贝那普利联合螺内酯组及贝那普利、螺内酯单独给药组均能降低心肌ET的含量及升高血浆中NO含量（P〈0.05或P〈0.01）,但贝那普利联合螺内酯组比贝那普利组、螺内酯组作用更明显（P〈0.05）。结论联合应用贝那普利与螺内酯可更有效逆转大鼠心室重构。     

改善心室重构的药物和方法研究进展

心室重构进一步导致心力衰竭,引起心原性死亡.近年来,许多心力衰竭、心原性猝死的研究致力于心室重构的改善和逆转.有的获得了肯定的疗效,有的尚在进一步探讨中.本文对近年来改善心室重构的药物和方法研究进行归纳和总结.     

急性心肌梗死后心室重构危险因素的研究进展

急性心肌梗死（acute myocardial infarction,AMI）后心室重构与心力衰竭（heart failure,HF）发生及疾病预后密切相关。心室重构过程开始迅速,通常在梗死后的最初几个小时内发生,并继续进展。即使是成功接受直接经皮冠状动脉介入治疗（primary percutaneous coronary intervention,PCI）后的患者,发生心室重构的比例依旧偏高。因此,早期降低危险因素并针对高危患者行有效的防治策略,进行早期干预和密切随访成为目前研究的热点之一。本篇文章介绍的是AMI后心室重构危险因素的研究进展。     

改善心室重构的药物及非药物治疗研究进展

心室重构发展导致心力衰竭,进一步引起心源性死亡。近年来,许多关于心力衰竭的研究致力于心室重构的改善和逆转。其中,有些获得了肯定的疗效,有些尚在进一步探讨中。本文就近年来改善心室重构的药物和非药物治疗研究予以综述。     

伴MMP-9升高的心室重构模型制作方法研究进展

心室重构是多种心血管疾病(如:高血压病、心肌梗死、风湿性心脏病、心肌病等)发展为慢性心功能不全的主要病理机制之一.伴基质金属蛋白酶-9(MMP-9)升高的心室重构(以下简称高MMP-9心室重构)是指一类伴有心肌MMP-9高表达的心室重构,可见于多种心血管疾病.高MMP-9心室重构模型对于研究该类心室重构发生发展机制有重要意义.本文对高MMP-9心室重构动物模型的建立进展进行综述.     

中草药抗巨细胞病毒作用的研究进展

巨细胞病毒是一种可在多种组织潜伏感染的疱疹病毒,常引起宫内和产后感染,导致胎儿先天畸形或死亡。此外,免疫力低下者感染巨细胞病毒会引起多器官损害。目前国内外对中草药抗巨细胞病毒作用的研究主要集中在复方制剂、中草药粗提物以及单体成分的作用和作用机制的研究上,取得了一些研究成果,本文就此综述了近年的相关研究进展。     

筋脉通含药血清对高糖培养的Schwann细胞诱导型一氧化氮合酶和NADPH氧化酶p22-phox亚基表达的影响

目的：探讨筋脉通含药血清对高糖培养的Schwann细胞诱导型一氧化氮合酶（inducible nitric oxide synthase,i NOS）蛋白表达及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide adenine dinucleotidephosphate,NADPH）氧化酶p22-phox亚基mRNA表达的影响。方法：雄性Wistar大鼠随机分为3组,分别灌胃筋脉通、维生素C或蒸馏水制备含药血清和对照血清。取新出生大鼠的双侧坐骨神经用于制备Schwann细胞。将体外培养的Schwann细胞分为高糖组、筋脉通组（加入筋脉通含药血清）、维生素C组（加入维生素C含药血清）及正常对照组。培养48h后,采用免疫荧光法检测Schwann细胞内i NOS蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应法检测NADPH氧化酶p22-phox亚基mRNA的表达。结果：高糖培养的Schwann细胞内i NOS蛋白表达及NADPH氧化酶p22-phox亚基mRNA表达均较正常对照组明显升高（P〈0.01）;与高糖组比较,筋脉通组i NOS蛋白表达及NADPH氧化酶p22-phox亚基mRNA表达明显降低（P〈0.01）,且明显优于维生素C组（P〈0.01）。结论：筋脉通含药血清可以下调高糖培养的Schwann细胞i NOS蛋白及NADPH氧化酶p22-phox亚基mRNA的表达。     

心肌尔康对异丙肾上腺素致小鼠心室重构的保护作用及其机制

目的：研究心肌尔康对异丙肾上腺素致小鼠心室重构的保护作用并探讨其机制。方法：采用连续7d皮下注射小剂量异丙肾上腺素的方法诱导小鼠心室重构模型。小鼠随机分为空白对照组,模型组,心肌尔康低、中、高剂量组,心肌尔康萃取水层组,心肌尔康萃取正丁醇组和美托洛尔组,灌胃给药。实验结束时计算小鼠心脏质量指数,观察心肌病理形态学改变,比色法测定心肌组织中羟脯氨酸含量及血清中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量。结果：与空白对照组相比,模型组小鼠心脏质量指数明显升高（P〈0．01）,血清超氧化物歧化酶活性下降,血清丙二醛含量升高（P〈0．01）。与异丙肾上腺素组相比,心肌尔康能明显降低心脏质量指数（P〈0．01）,改善心肌病理学改变,抑制心肌组织中羟脯氨酸含量的增加（P〈0．05）,提高血清超氧化物歧化酶活性,降低血清丙二醛含量（P〈0．01）。水层成分能明显抑制心肌细胞肥大（P〈0．01）,而正丁醇成分对心肌细胞肥大和心肌纤维化均有明显的抑制作用（P〈0．01）。结论：心肌尔康对异丙肾上腺素诱导的小鼠心室重构具有保护作用,其机制可能与清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力有关,而水层组和正丁醇组的药理学效应可能是通过非抗氧化应激途径产生。     

中药及针灸联合中药治疗失眠症295例临床疗效对比观察

近十几年来,由于自然环境的变化和市场经济竞争激烈,失眠症的发病不断增加。临床上虽有不少治疗失眠症的安眠药,如舒乐安定、氯硝安定和思诺思等西药,但效果并不理想,且多有副作用和依赖性。笔者于2003年6月至2006年11月,在上海市中医文献馆和上海市中医医院中医睡眠疾病研究所失眠专科门诊采用中药及中药联合针灸治疗失眠症共295例,并作回顾性疗效对比。     

中药应用于根管消毒的研究进展

根管治疗的步骤包括根管预备（清理根管、根管成形）、根管消毒和根管充填。由于根管解剖系统的复杂性，单纯靠机械性预备根管无法彻底地清除牙本质小管及倒支根管中可能存在的细菌，因此根管消毒在根管治疗中起着不容忽视的作用。     

抗诱变中草药的正交实验

目的：通过正交实验确定抗诱变中草药人参、五加皮、猪苓和甘草保护染色体稳定性的最佳配伍方案。方法：采用徐道觉（Hsu TC）建立的以博来霉素（BLM）为诱变剂的诱变剂敏感性实验方法,将上述4味中草药药量取3个水平：大剂量（常用量2倍）、常用剂量及零水平;把此4味中药随机分组,人参： C、五加皮：D、猪苓：A、甘草：B;分别在培养的人外周血淋巴细胞中加入不同剂量配比的人参、五加皮、猪苓和甘草,比较各剂量配比中草药干预后的染色体断裂率（b/c：每分裂相染色体的断裂数）,观察它们的抗诱变效果。 结果：人参、五加皮、甘草和猪苓的极差分别为16、14、 9和6,配伍中4味中草药主次顺序依次为人参、五加皮、猪苓、甘草;最佳配比A₁B₂C₁D₂。 结论：采用最佳染色体稳定剂配比方案(A₁B₂C₁D₂)进行药物配伍可以最大限度地抵抗诱变剂BLM的作用,增强染色体的稳定性。     

内皮型一氧化氮合酶活性的调节与心血管疾病的研究进展

内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)是合成一氧化氮(nitiric oxide,NO)起主要作用的酶,eNOS和NO在调节血管壁结构和功能中有重要作用,参与心血管疾病的病理生理过程。eNOS活性的改变除了常见的磷酸化途径外,还涉及乙酰化、谷胱甘肽化、蛋白质间的相互作用等机制,笔者将简要阐述eNOS的基本结构和功能、eNOS活性的调节途径及其在心血管疾病中的研究进展。     

一氧化氮和米力农联合应用防治心脏病术后右心衰竭

目的联合应用一氧化氮（NO）与米力农（Mil）防治心脏病术后右心衰竭,降低iNO撤离后反跳率,并初步探讨其机制。方法选择体外循环下行心脏畸形矫治的先天性心脏病合并肺动脉高压患儿32例,随机分为iNO组（iNO10ppm吸入）16例和iNO＋Mil组[iNO10ppm吸入后1h启用米力农0.5μg/（kg.min）静脉维持]16例。比较两组治疗后血流动力学、血气分析、NO吸入时间、呼吸机辅助时间、住ICU时间、术后住院时间及NO撤离的反跳发生率等。结果 iNO＋Mil组中心静脉压（CVP）、跨肺压（TPG）降幅显著高于iNO组（P〈0.05）,动脉收缩压（SAP）、动脉氧饱和度（SaO2）升幅显著高于iNO组（P〈0.05）。NO撤离后反跳率明显降低,并缩短了NO吸入时间、呼吸机辅助时间、住ICU时间、术后住院时间。结论 NO与Mil联合应用可有效防治心脏病术后右心衰竭。     

中药动脉灌注治疗转移性肝癌的临床研究

目的观察中药(康莱特、榄香烯、华蟾素)动脉灌注治疗转移性肝癌的疗效。方法102例转移性肝癌患者,随机分治疗组(中药动脉灌注)52例、对照组(化学药物动脉灌注)50例。结果治疗组有效率(包括完全缓解和部分缓解患者)为25.0%,临床获益率(包括完全缓解、部分缓解和病情稳定患者)为73.1%,与对照组比较无显著性差异;而1年、2年生存率为67.3%、32.6%,明显高于对照组。结论中药动脉灌注既能保护患者的肝脏功能、提高患者的细胞免疫功能、改善患者的生活质量,还无明显的毒副作用。中药动脉灌注治疗转移性肝癌疗效肯定,为中医药治疗恶性肿瘤提供了新的思路和方法。     

复方丹参注射液对缺氧-再修复氧损伤血管内皮细胞的保护作用

[目的]探讨复方丹参注射液对缺氧-再修复氧损伤血管内皮细胞的保护作用及丹参的抗动脉粥样硬化作用机制.[方法]采用新生儿脐静脉血管内皮细胞体外原代培养法,将血管内皮细胞分为3个组,即正常组、丹参组及缺氧-再修复氧组.通过倒置相差显微镜观察并比较各组内皮细胞的形态学变化;用MTT法检测细胞吸光度值及一氧化氮含量.[结果]0.25~12.50 g/L丹参对缺氧-再修复氧后损伤的血管内皮细胞有保护作用.缺氧-再修复氧组的OD值明显降低,正常组和丹参组的OD值明显增高,与缺氧-再修复氧组比较,均有显著性差异;当丹参浓度为12.50 g/L时OD值最高,表现出浓度依赖关系.缺氧-再修复氧组的一氧化氮含量明显降低,正常组和丹参组的一氧化氮含量增高与缺氧-再修复氧组比较,均有显著性差异.[结论]复方丹参注射液通过减轻细胞的脂质过氧化和平衡一氧化氮含量,可达到抗缺氧损伤的目的.