微小RNA与卒中

微小RNA（microRNA,miRNA）是由18～25个核苷酸组成的内源性非编码RNA,可通过完全或部分结合到靶基因mRNA互补序列并使之降解或阻止其翻译而发挥基因调控作用。miRNA在缺血性卒中的发病和病理生理学过程中发挥重要作用。文章对miRNA在缺血性卒中病因学和卒中后病理生理学机制中的作用进行了综述,并对miRNA的应用前景进行了展望。     

微小RNA与卒中

微小RNA(microRNA,miRNA)是由18 ～ 25个核苷酸组成的内源性非编码RNA,可通过完全或部分结合到靶基因mRNA互补序列并使之降解或阻止其翻译而发挥基因调控作用.miRNA在缺血性卒中的发病和病理生理学过程中发挥重要作用.文章对miRNA在缺血性卒中病因学和卒中后病理生理学机制中的作用进行了综述,并对...     

缺血性卒中的神经保护药:现状与挑战

作为缺血性卒中的一种治疗策略,神经保护药被用于拮抗脑缺血时的一系列有害分子生物学事件.文章综述了神经保护药治疗急性缺血性卒中的现状,以及从临床前研究证据向临床试验转化所面临的挑战.应将血管内皮细胞-胶质细胞-神经元作为一个整体进行研究.     

星形胶质细胞与缺血性卒中

缺血性卒中时,作为“神经血管单元”的重要组成成分,星形胶质细胞可通过摄取过量兴奋性氨基酸、提供能量物质、维持胞外K+和水的平衡、清除氧自由基以及分泌神经营养因子等方式对神经元提供保护作用.文章就近年来星形胶质细胞参与缺血性卒中的机制进行了阐述.     

微小RNA:缺血性卒中的治疗靶点

微小RNA(microRNA,miRNA)是一类长度为21～25nt的非编码小RNA,可与其靶基因的3’端非编码区互补结合,直接降解靶基因或抑制其编码蛋白质的翻译,广泛参与发育、代谢、凋亡以及多种疾病过程.研究表明,miRNA在缺血性卒中的发生和发展过程中发挥着重要作用,并参与了卒中后的保护和修复机制的调控.     

谷氨酸与缺血性卒中早期神经功能恶化

缺血性卒中早期神经功能恶化(early neurological deterioration,END)的机制尚不明确,也缺乏可靠的预测因素和有效的防治措施.谷氨酸介导的兴奋性毒性机制在缺血事件级联反应中发挥着很重要的作用.血浆谷氨酸水平增高是END的重要预测因素之一.研究表明,兴奋性氨基酸转运体-2基因启动子区多态性是个体对END易感性的潜在原因.一些拮抗谷氨酸能通路的治疗策略可作为干预END的策略.     

血液生物学标记物与急性缺血性卒中患者的神经功能转归

急性缺血性卒中具有高发病率、高致死率和高致残率等特点,严重影响着中老年人群的健康,寻找影响急性缺血性卒中患者神经功能转归的相关因素,并对其干预是该领域的研究热点之一.近年来的研究显示,基质金属蛋白酶-9、神经元特异性烯醇化酶、S-100B蛋白、脑利钠肽、和肽素、血脂、血糖等血液学指标均可能与急性缺血性卒中患者的神经功能转归有关.     

微小RNA miR-124在脑缺血中的作用

微小RNA(microRNA,miRNA)是一类高度保守的单链非编码小RNA,通过对mRNA的降解和(或)抑制翻译参与对目标基因的调控.作为在中枢神经系统中含量最丰富的miRNA,miR-124近来受到普遍关注.最近的研究表明,miR-124与缺血性脑损伤密切相关,但其具体调控机制尚不明确.文章对miR-124在缺血性脑损伤中的作用进行了综述.     

妊娠血浆蛋白-A与缺血性卒中

妊娠相关血浆蛋白(pregnancy-associated plasma protein,PAPP)-A是一种高分子锌结合基质金属蛋白酶,在破裂的动脉粥样硬化斑块中高度表达.在急性冠状动脉综合征患者中,PAPP-A可作为不稳定斑块和心血管事件的新型血清生物学标记物.然而,PAPP-A在缺血性卒中的作用尚不明确.文章对PAPP-A预测缺血性卒中事件风险的价值做了综述.     

缺血性卒中早期神经功能恶化的血清生物学标记物

急性缺血性卒中的早期神经功能恶化,其发病率高,临床预后较差,尚无有效的预防和治疗措施.如能通过血清生物学标记对其早期预测,积极处理,有可能改善预后.文章对急性缺血性卒中早期神经功能恶化的血清生物学标记进行了综述.     

胞磷胆碱对缺血性卒中的神经保护作用

最近的实验性缺血性卒中研究证实,胞磷胆碱既具有神经保护作用,又可通过增高外周血内皮祖细胞数量、促进血管和神经发生、增强神经元可塑性发挥神经修复作用.尽管迄今样本量最大的多中心随机安慰剂对照试验——国际胞磷胆碱治疗急性卒中试验(International Citicoline Trial on Acute Stroke,ICTAS)得出了中性结果,但亚组分析显示胞磷胆碱治疗较未接受rtPA溶栓治疗的安慰剂治疗有效,而且无明显不良反应.因此,将其应用于急性缺血性卒中患者,尤其是未能接受溶栓治疗的患者是合理的.     

米诺环素对缺血性卒中的神经保护作用

米诺环素为第2代半合成四环素类抗生素,多种动物实验模型和临床试验表明其具有神经保护作用,其机制与抑制凋亡、减轻炎性反应、缩小梗死体积和减轻血管损伤有关.文章对急性缺血性卒中临床前期和早期临床试验中米诺环素的神经保护作用进行了综述.     

选择性5-羟色胺再摄取抑制药治疗缺血性卒中

选择性5-羟色胺再摄取抑制药(selective serotonin reuptake inhibitor,SSRI)是新一代抗抑郁药,目前临床上主要用于治疗情感障碍.近年来的研究显示,SSRI能促进脑缺血后神经发生和神经血管重建,有利于神经功能恢复;提高组织对缺血的耐受力,发挥抗炎和抗氧化特性,减轻血脑屏障损伤,抑制兴奋性氨基酸毒性,从而发挥神经保护作用.文章对SSRI与缺血性卒中的相关研究进展进行了综述.     

格列本脲预防缺血性卒中患者脑水肿和出血性转化

脑水肿和出血性转化（hemorrhagictransformation,HT）是缺血性卒中的常见并发症。缺血性脑水肿是大面积脑梗死患者死亡的主要原因。磺脲类受体1（sulfonylurea receptor 1, Sur1）-瞬时受体电位通道M4型（transient receptor potential melastatin 4, Trpm4）通道在局灶性脑缺血中起着重要作用。动物实验和临床研究均显示，Sur1选择性抑制剂格列本脲可为缺血性卒中提供神经保护，包括缩小梗死体积和改善神经功能，特别是减轻脑水肿和降低HT 发生率。文章对格列本脲预防缺血性卒中患者脑水肿和HT的研究进展进行了综述。     

缺血性卒中的神经内分泌生物学标记物

卒中以高发病率、高致残率和高死亡率成为严重危害人类生命及生活质量的疾病之一。因此,需要寻找更有效的指标来判断病情和转归,并指导治疗。近年来的研究表明,生物学标记物对于指导卒中的治疗具有重要的临床价值。