慢性萎缩性胃炎胃粘膜肠化生及不典型增生临床分析

目的慢性胃炎主要是由H.Pylori感染所引起的胃粘膜慢性炎症,多数是以胃窦为主的全胃炎.慢性萎缩性胃炎为常见胃粘膜屏障损害疾病,胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生,炎症继续演变则细胞生长不典型,甚至癌变.本文通过病例分析,探讨慢性萎缩性胃炎病例中胃黏膜肠化生及不典型增生与不同年龄组、性别、HP感染等病理变化及相关临床症状,提供临床治疗参考.方法通过对慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃粘膜肠化生及不典型增生病例胃镜检查结果、病理标本分析、症状对照,进行临床分析.结果表明CAG以中老年多见,青中年组中女性多于男性(P<0.01),萎缩程度、肠化生率中老年组尤其是老年组偏高(P<0.01).HP感染时胃粘膜萎缩和肠化生的发生率显著高于无HP感染者(P<0.01和P<0.05),但与胃粘膜不典型增生的发生率无显著差异(P<0.05).     

应用粘液组化和免疫组化方法观察肠化生和胃癌的关系

应用粘液组化和免疫组化方法观察肠化生与胃癌的关系。粘液组化染色发现,胃癌组中Ⅲ型肠化生明显高于胃溃疡组和慢性萎缩性胃炎组(P<0.01),免疫组化染色结果表明,3种不同病变的肠化生粘膜中的90％以上的杯状细胞和64.5％的胃癌组织均与COTA呈阳性反应。肠化生和肠型胃癌在抗原表达上是相同的,两者在组织发生方面有着密切关系。     

粘液组化及PCNA表达在胃粘膜肠化,异型增生和胃癌中的意义

粘液组化及ＰＣＮＡ表达在胃粘膜肠化、异型增生和胃癌中的意义张金玲，张祥盛（齐鲁石化公司中心医院，淄博市２５５４００滨州医学院病理解剖学教研室）关键词粘液组化；胃病变；ＰＣＮＡ；免疫组化胃粘膜肠上皮化生，尤其是大肠型化生，可发生异型增生及癌变。增生过程...     

幽门螺杆菌感染对胃粘膜病变作用的五年随访观察

目的 评价5年随访根除幽门螺杆菌（Hp)感染对胃粘膜病变的作用。方法 采用前瞻性队列研究方法,病例为上海7家企业单位在我院定点体检进行胃镜检查的病人。入选时间为1993年7月至1994年6月,部分病人有中上腹不适,胃镜及病理检查确诊为慢性胃炎的病人作为入选病例。入选时确定Hp感染状态,阳性病人根据自愿原则或采用根除Hp感染治疗,或采用对症治疗。阴性组仅在有消化不良症状时采用对症治疗。全部对象跟踪随访5年。结果 入选时30例Hp阴性,45例Hp阳性。结束随访时,24例阴性无变化（另3例失访,1例变为阳性,2例可疑）,作为对照组,45例Hp阳性。结束随访时,24例阴性无变化（另3例失访,1例变为阳性,2例可疑）,作为对照组。45例阳性病人中,1例失访,16例经抗Hp感染治疗结束4周后转阴,作为Hp阴性观察组;28例仍为Hp阳性,作为Hp阳性观察组。对照组仅17％－33％的病人炎症有进展,Hp阳性观察组,炎症加重的病人占43％－57％,Hp阴性观察组,50％的病人肠化生加重,但50％－67％的病人无明显变化;Hp阳性观察组肠化生加重的病人增至43％－57％,而Hp阴性观察组无一例加重,75％的病人维持原状。结论 根除Hp感染不仅可减轻病人的炎症程度,同时能阻止肠上皮化生的发展。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜良恶性病变的关系

目的：揭示幽门螺杆菌（Ｈｐ）引起胃粘膜病变的可能机制。方法：对胃粘膜良恶性病变的ＨＥ切片，用油镜检测Ｈｐ；并对Ｈｐ阳性病例随机抽样，用聚合酶链反应（ＰＣＲ）法鉴定Ｈｐ。同时用免疫组化（ＬＳＡＢ）法检测增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）的表达。结果：Ｈｐ在慢性浅表性胃炎活动性（ＣＳＧ）组最高（６５％），且与各组间均有差异（Ｐ＜０．０５）；ＰＣＮＡ在正常胃粘膜阳性率最低（３５％），与各组间均有差异（Ｐ＜０．０００５）。且随病变加重，阳性率呈递增趋势。结论：Ｈｐ在ＣＳＧ的发生中，具有病因学价值；Ｈｐ感染导致胃粘膜过度增生，为发展成癌前病变提供条件     

胃粘膜不典型增生细胞表达胃癌相关抗原的研究

本文用胃癌单抗S_4(简称S_4)对慢性萎缩性胃炎伴轻至重度不典型增生的胃粘膜活检组织。胃癌术后大体组织细胞表面胃癌相关抗原的表达情况作了研究。156例不典型增生的胃粘膜组织。35.3%有胃癌单抗S_4相关抗原的表达,其中轻度不典型增生的阳性率为31.4%;中度不典型增生的阳性率为56.3%;而2例重度不典型增生均为阳性。胃癌大体组织S_4检测发现,以癌灶处阳性细胞最多、癌旁次之,远端更少。本文还证实了S_4相关抗原与癌胚抗原(CEA)是二种不同的表面抗原。     

胃粘膜肠上皮化生与胃癌关系的粘液组织化学和免疫组织化学研究

应用AB(PH 1．0)KOH／PAS粘液组织化学和ABC法凝集素标记免疫组织化学方法对190例胃粘膜标本进行观察。结果表明．结肠不完全型肠上皮化生多见于肠型癌及其癌旁组织．在形态学和功能上，显示出一定程度的分化不成熟．两型肠化在弥漫型癌中无显著差导．5种凝集素受体含量和分布的差异与胃癌的组织学类型和分化程度有关．凝集素肠化分型和组织学类型的关系与粘液组化染色基本相符。我们认为不完全型肠化与肠型胃癌的发生关系密切．而完全型肠化可能与弥漫型胃癌有关。应用AB／KOH／PAS染色进行肠化分型和凝集素标记，对于癌前病变的检测和癌的早期诊断部具有一定价值。     

胃癌旁与溃疡旁粘膜组织的胃镜病理分析

胃镜观察并钳取胃癌旁与溃疡旁粘膜组织各60例。胃癌旁组的中、重度萎缩、肠化及不典型增生的检出率较溃疡旁组高,尤其是重度的肠化及不典型增生两组间差异有显著意义(P<0.05)。肠化者经AB_(?)~(2·5)—PAS染色后,两组中79.5％病例AB与PAS均阴性,而AB—PAS均阴性者仅发生在溃疡旁组。     

前列腺素E_2和生长抑素的胃粘膜保护作用与巯基的关系

本工作观察到,酸性乙醇引起胃粘膜损伤时,粘膜内非蛋白巯基(NPSH)含量明显下降,谷胱甘肽还原酶活性受到明显抑制,丙二醛(MDA)水平显著升高。如在酸性乙醇灌胃前,给动物服用保护剂量的前列腺素E_2(PGE_2)或生长抑素(SS)可以不同程度地翻转上述所有指标的变化。     

胃癌与幽门螺杆菌感染关系探讨

本文用细菌学方法对１８２例胃癌、食道癌、胃溃疡及其它胃疾患首胃粘膜组织中的幽门螺杆菌进行检测，其检出结果分析显示：５９例胃癌中幽门螺杆菌阳性２２例（ｘ７％），２４例食道癌阳性８例（３３％），７９例胃溃疡阳性６０例（７６％）。胃癌与胃溃疡间有高度显著性差异（ｘ￣２＝１９．３６），Ｐ＜０．００５），１３例胃窦癌阳性８例（６２％）１３例贲门癌阳性２例（１５％），二者间有显著性差异Ｘ￣２＝４．０６３，Ｐ＜０．０５）。结果表明幽门螺杆菌感染与胃窦癌的发生可能有一定关系。     

幽门螺杆菌vacA及cagA基因型与胃疾病的关系

目的探讨幽门螺杆菌(Hp)vacA、cagA基因型与胃疾病的关系。方法选取105例胃疾病病人,包括慢性浅表性胃炎(CSG)45例,慢性萎缩性胃炎(CAG)48例,胃癌(GC)12例。于胃窦处取3块胃黏膜,分别进行快速尿素酶反应、病理检查和聚合酶链反应(PCR)。提取胃黏膜基因组DNA,用6对引物检测Hp vacA、cagA基因的表达。结果快速尿素酶反应、病理检查均阳性的标本57例,Hp的阳性率为54.2%(57/105)。Hp vacA s1/m2、s1/m1、s2/m1、s2/m2的阳性率分别为53%(30/57)、18%(10/57)、8%(5/57)、21%(12/57);Hp cagA的阳性率为89%(51/57)。vacA、cagA基因型在CSG、CAG和GC之间差异无显著性(P>0.05)。结论Hp菌株的优势基因亚型为Hp cagA、vacA s1/m2;Hp vacA、cagA基因与特定胃疾病间无显著相关性,不能预示Hp感染的临床结果。     

根除反复幽门螺杆菌感染对胃黏膜炎症和肠上皮化生的临床意义

目的探讨根除幽门螺杆菌(H.pylori)慢性感染对胃黏膜炎症和肠上皮化生(IM)的意义。方法随访150例2~6年前H.pylori感染的患者,其中83例行根除H.pylori治疗(治疗组),67例未完成治疗或仅接受对症治疗(对照组),分析对比其前后H.pylori感染情况、胃黏膜炎症及IM的变化情况。结果2~6年后,对照组中52例H.pylori呈阳性(78.8%);治疗组中20例H.pylori呈阳性(23.5%),胃炎活动性检出率明显减少,与对照组持续H.pylori感染者比较,差异有显著性(P<0.01),胃黏膜萎缩和肠化生的程度也显著减轻(P<0.05)。结论H.pylori感染与胃黏膜活动性炎症关系非常密切,根除H.pylori可以减轻胃黏膜的炎症和IM程度。     

门脉高压胃粘膜病变的内镜观察与胃腺细胞超微结构改变

４０例门脉高压（ＰＨＴ）患者胃粘膜内镜观察显示：粘膜充血水肿发生率为９０％；“蛇皮”样改变和樱桃红斑发生率分别为６５％和２２．５％，远高于慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）组。ＰＨＴ组腺细胞超微结构显示腺体萎缩，腺细胞分泌功能降低，而ＣＳＧ组则无此改变。     

十二指肠病变粘膜HP定植与细胞增殖的关系

目的 :探讨十二指肠球粘膜 HP定植与细胞增殖的关系 ,以阐明 HP在粘膜病变中的作用。方法 :检测内镜下诊断的正常球粘膜、球炎、霜斑样病变及溃疡的 HP、炎症和 PCNA。结果 :霜斑处 HP阳性率高于溃疡处 (P<0 .0 5) ;炎症程度与 HP密度正相关 (r=0 .861 3,P<0 .0 5) ;PCNALI与 HP阳性率及炎症程度均不呈平行关系 ;霜斑及溃疡处 PCNALI均高于球炎处 (P<0 .0 5)。结论 :球粘膜炎症程度取决于 HP定植密度 ; 级炎症时隐窝细胞处于“高增殖衰竭”可能导致霜斑样病变 ,也是减少 HP定植的保护机制。     

摘除颌下腺对大鼠胃粘膜DNA和蛋白质合成速率的影响

摘除颌下腺后第3周,取胃粘膜组织进行~3H-胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)和~3H-亮氨酸(~3H-Leucine)参入实验。结果表明,~3H-TdR和~3H-Leucine的参入量均较对照组明显降低,而颌下腺摘除大鼠经口补充外源性表皮生长因子(EGF)后,~3H-TdR和~3H-Leucine的参入量均明显回升。提示,颌下腺对维持胃粘膜DNA和蛋白质合成速率具有重要作用,而这一作用的发挥可能与颌下腺所分泌的EGF有关。     

胃癌患者血清IGF—Ⅱ的表达与幽门螺杆菌感染关系的研究

目的 :探讨胃癌患者血清 IGF- 的含量及与幽门螺杆菌的关系。方法 :应用放射免疫法 (RIA)检测胃癌 35例 ,慢性浅表性胃炎 (CSG) (非萎缩性 ) 76例 ,正常对照 2 0例血清 IGF- 的含量 ,并比较 IGF- 增高与幽门螺杆菌感染与非感染间的关系。结果 :胃癌组血清 IGF- 的含量明显高于慢性浅表性胃炎及正常对照组 (P <0 .0 1) ;低分化腺癌血清 IGF- 含量明显高于高分化腺癌 (P <0 .0 1)。胃癌组与 CSG组幽门螺杆菌感染与非感染间 IGF- 增高率比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :胃癌患者血清 IGF- 呈过度表达 ,与幽门螺杆菌感染无关     

蛋白尿与胃癌生物学行为之间的关系

作者对197例胃癌尿样标本作了分析,并与136例胃良性溃疡病例的尿样标本作了比较研究。发现胃癌患者的蛋白尿阳性率及含量明显较良性胃溃疡为高(P<0.01);蛋白尿与胃癌患者的预后、淋巴结转移、CEA免疫组化标记阳性程度之间无显著相关性(P>0.05)。我们推测胃癌患者蛋白尿产生的原因可能是由多种因素引起。