危重新生儿低钠血症28例临床分析

目的　探讨低钠血症在危重新生儿中的意义。方法　对 73例危重新生儿进行常规血清K+ ,Na+ ,Cl-,Ca2 + 检查 ,发现 2 8例有低钠血症 ,其中失钠性低钠血症 11例 ,稀释性低钠血症 12例 ,同时分析了其原因及治疗。结果　低钠血症发病率 :38.49% ,治愈 2 6例 ,2例因原发病恶化而死亡。结论　危重新生儿中低钠血症的发病率较高 ,及时、正确的诊治直接影响患儿预后。     

婴幼儿重症肺炎并低钠血症48例

目的探讨婴幼儿重症肺炎并低钠血症的临床表现及治疗。方法对临床确诊为重症肺炎并低钠血症48例患儿进行临床分析。结果各系统临床表现均于2～3d减轻或消失，治愈36例，好转8例，放弃治疗或自动出院4例。结论重症肺炎并低钠血症的临床表现缺乏特异性，在重症肺炎治疗过程中，若出现原发病不能解释的临床表现时，需及时作血钠测定，做到及时诊断，及时治疗。     

两种特殊的脑性低钠血症

多种疾病、尤其是颅内疾病均可伴有低钠血症。目前已认识到脑性低钠血症主要与抗利尿激素 (ADH)及心房利钠肽 (ANP)的分泌异常有关。我们结合近年来的文献 ,概要介绍抗利尿激素分泌不当综合征 (syndromeofinappropriatesecretionofhormone ,SIADH)、脑性耗盐综合征 (cerebralsaltwastingsyndrome ,CSWS)的历史、发病机制、诊断及鉴别诊断与治疗。SIADH一、历史1957年 ,Schwartz首先提出SIADH ,并报道了 2例合并稀释性低钠血症的支气管肺癌患者 ,其中 1例存在高血容量 ,经限制液体后可矫正其低钠血症。虽当时尚不能检测ADH ,但Sc…     

重症肺炎合并低钠血症25例分析

重症肺炎合并低钠血症在临床上并不少见,但往往由于注重肺外主要脏器功能衰竭的诊断与治疗,而忽视了低钠血症的处理,致使部分患儿一直疗效欠佳。现将我院1995年1月到2001年12月间收住的重症肺炎合并低钠血症25例报告如下。     

川崎病低钠血症诊治分析

目的 探讨川崎病(KD)低钠血症的临床特征及影响因素.方法 温州医学院育英儿童医院儿内科2002年1月至2006年12月收治的KD患儿132例,根据入院后的血钠值,分为低钠血症组(血钠<135mmol/L)和非低钠血症组(血钠≥135mmol/L),并对以下临床及实验室资料进行比较,临床特征包括患儿的年龄、性别、发热时间、住院时有否腹泻、冠状动脉损害及尿常规异常;实验室资料包括血白细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、钠、钾、氯、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、尿素氮、肌酐、白蛋白、C-反应蛋白、血管内皮生长因子、白介素-6等指标.结果 54例(41%)KD患儿有低钠血症,急性期过后恢复正常,8例(6%)患儿血钠<130mmol/L.最低血钠121mmol/L.与非低钠血症组比较,低钠血症的KD患儿有更长的发热时间、较高尿常规异常和冠脉损害发生率(P<0.01或P<0.05);而年龄、性别及腹泻发生率无统计学意义(P0.05).与非低钠血症组比较.低钠血症的KD患儿血钾、氧和白蛋白明显降低(P<0.01或P<0.05);血C-反应蛋白、丙氨酸转氨酶、血管内皮生长因子及白介素-6明显升高(P<0.01 或 P<0.05);而血细胞计数、血天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、尿素氮和肌酐无统计学意义(P0.05).结论 川崎病低钠血症的发生率高,低钠血症的发生与血管炎症严重程度相关,进一步研究川崎病低钠血症发生的确切机制十分必要.     

重症患儿的血糖管理

危重患儿在很多情况下会出现糖代谢异常, 表现为高血糖或低血糖, 甚至糖代谢危象以及脑水肿等严重并发症。临床上应加强对危重患儿的血糖监测, 将其血糖控制在合理范围内, 及时处理, 减少并发症。该文将从血糖异常的诊断、血糖的监测方法、目标血糖值以及血糖异常的处理方法等方面进行综述, 以期为危重患儿的血糖管理提供参考。     

危重症患儿应激性高血糖的研究进展

危重症患儿在应激状态下可出现应激性高血糖,而持续的高血糖可以引起一系列的有害后果.目前认为应激性高血糖的机制与危重症患儿在应激时神经内分泌的改变有关.危重疾病时发生胰岛素抵抗可能与胰岛素受体功能异常、受体后信号转导、葡萄糖转运及细胞内代谢障碍等因素有关.应激性高血糖治疗原则为积极治疗原发病,同时应通过严格控制补液以控制高糖性高渗状态.     

系统性红斑狼疮患儿低钠血症诊治分析

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患儿低钠血症的临床特征及影响因素。方法回顾分析自2011年1月至2019年1月收治的83例SLE患儿的临床资料,并根据其血钠水平分为低钠血症组和非低钠血症组,比较两组患儿的临床表现及实验室检查结果。结果与非低钠血症组相比,低钠血症组患儿有较高的肾脏病变发生率,血沉、C-反应蛋白、白介素-6(IL-6)、IL-1、SLE疾病活动指数(SLEDAI)明显升高,血氯、白蛋白和补体C3水平降低,差异均有统计学意义(P均0.05);而白细胞计数、血天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、尿素氮和肌酐的差异无统计学意义(P均0.05)。结论 SLE 合并低钠血症患儿更容易出现肾脏病变,低钠血症可能与严重炎症反应有关。     

新生儿术后低钠血症与抗利尿激素异常分泌

对１６例新生儿手术前后血钠、血渗透压、尿渗透压及血浆抗利尿激素（ＡＤＨ）监测：①大手术组患儿术后血钠、血渗透压平均值下降，尿钠、尿渗透压平均值升高，７／１０例发生低钠血症。②４／１６例术后出现抗利尿激素异常分泌综合征，其中隔疝２例，膈膨升１例，肠闭锁１例。③大手术组术后血浆ＡＤＨ明显升高。并且结合文献对新生儿术后低钠血症及ＡＤＨ分泌异常进行讨论。     

新生儿细菌性脑膜炎合并低钠血症20例临床探讨

目的探讨新生儿细菌性脑膜炎合并低钠血症的原因及干预方法。方法回顾性分析20例新生儿细菌性脑膜炎合并低钠血症的临床资料。结果患儿均表现为血钠下降，尿钠升高，血浆平均渗透压下降。其中12例有脱水、低血容量表现者，在综合治疗的基础上输液、补钠治疗；8例无脱水、低血容量表现者，予限制液体入量、限钠治疗。全部病例1～3d血钠恢复正常，治愈12例，好转6例，死亡2例。结论新生儿细菌性脑膜炎合并低钠血症系脑性耗盐综合征和抗利尿激素分泌异常综合征所致，治疗应具有针对性。早期纠正低钠血症在脑水肿的治疗中具有重要意义。     

危重患儿神经系统异常回顾分析

目的 了解神经系统异常在儿科危重2患儿中的发病情况及其预后的关系。方法 对PICU113例危重患儿神经系统异常的病因、预后及临床表现特点进行回顾性分析。结果 神经系统异常发生率54%,其中原发病为神经系统疾病者占63.8%,非神经系统疾病发生神经系统合并症者占36.1%;有神经系统异常者病死率（36.1%)明显高于无神经系统异常者（5.8%),而原发病为神经系统疾病患儿病死率（33.0%)与非神经系统疾病发生神经合并症者患儿病死率（40.9%)比较,差异无显著性。结论 神经系统异常是影响儿科危重病预后的一个重要因素。     

在儿童颅内感染性疾病中低钠血症发生率的统计与分析

本文地２３６例化脓性脑膜炎（化脑）、乙型脑炎（乙脑）和结核性脑膜炎（结脑）患儿的低钠血症发生率进行统计，结果三者的差异有显著意义。结脑的发生率明显高于化脑和乙脑。通过乙脑各型低钠血症的比较发现病情愈重，发生率愈高，并易死亡。发生的原因主要是抗利尿激素异常分泌综合征引起，补液的量及张力尤应慎重。     

低钠血症对心力衰竭患儿预后的影响

目的探讨低钠血症与心力衰竭患儿病情严重程度及预后的关系。方法回顾分析171例心力衰竭患儿的血清钠水平、临床特征及预后。结果 171例患儿中男90例、女81例,平均年龄(3.0±1.1)岁。轻、中、重度心力衰竭患儿分别为72例、54例、45例。171例患儿中发生低钠血症103例(60.23%)。轻、中、重度心力衰竭患儿低钠血症的发生率分别为48.61%、55.56%、84.44%,差异有统计学意义(P0.001);三组间血清钠水平的差异也有统计学意义(P0.001),随心力衰竭程度逐步降低。轻、中、重度心力衰竭合并低钠血症患儿的病死率分别为2.86%、20.00%、71.05%,差异有统计学意义(P0.001)。血清钠水平与心力衰竭严重程度之间存在显著负相关(r=-0.28,P0.001)。经logistic回归分析发现,血钠水平越低(OR=0.16,95%CI:0.06～0.44),患儿死亡风险越大。结论低钠血症与心力衰竭患儿病情严重程度及预后密切相关。     

危重患儿血清细胞因子C反应蛋白乳酸测定及临床意义

目的研究危重患儿血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNFα-)、C反应蛋白(CRP)、乳酸(LAC)的变化。方法检测48例危重患儿,20例非危重患儿血清IL-1β、IL-6、TNFα-、CRP、LAC的水平。结果危重患儿血清IL-1β、IL-6、TNFα-、CRP、LAC的水平明显高于非危重患儿,且危重患儿中SIRS组明显高于非SIRS组、感染组明显高于非感染组,差异有显著性。结论血中IL-1β、IL-6、TNFα-、CRP、LAC参与危重病的发生发展过程,可作为危重病发生多器官功能不全的警示参数及诊断指标,并可预测危重患儿的预后及转归。     

儿童颅咽管瘤切除术后水钠代谢紊乱的诊断治疗

目的 探讨儿童颅咽管瘤切除术后水钠代谢紊乱的原因、诊断和治疗.方法 回顾性分析颅咽管瘤切除33例患儿资料,根据临床症状、实验室检查、中心静脉压确定水钠代谢紊乱的类型并进行相应处理.结果 术后29例患儿出现尿崩症,出院时13例尿量恢复正常,7例尿量接近正常,9例尿量仍多.24例患儿发生钠代谢紊乱,其中15例低钠血症,3例高钠血症,6例高钠低钠交替.除1例患儿死于癫痫持续状态外,其余23例钠代谢紊乱得到良好纠正.结论 处理尿崩症要合理使用抗利尿制剂.引起低钠的原因有脑性盐耗综合征和抗利尿激素异常分泌综合征,脑性盐耗综合征要补液、补盐;抗利尿激素异常分泌综合征要适当限水、利尿.高钠血症要限钠、补液并给予抗利尿制剂.     

小儿危重病例测定血清β2微球蛋白的临床意义

目的 探讨小儿危重病例血清β2微球蛋白(β2-MG)的变化及意义.方法 采用免疫比浊法对35例小儿危重病例入院第1天、第7天及20例健康儿童进行血清β2-MG、血清尿素氮(BUN)测定,并进行比较分析.结果 极危重组、危重组血清β2-MG浓度均高于正常对照组,且极危重组高于危重组,极危重组血清BUN水平高于危重组及对照组,而危重组与对照比较,差异无显著性;危重病例血清β2-MG异常发生率高于BNU异常发生率.结论 β2-MG异常早于BUN,血清β2-MG是早期反映小儿危重病例肾功能损害的敏感指标,同时可评价病情,对指导临床治疗具有重要意义.     

不同病因危重症小儿心肌酶谱变化特点

血清心肌酶谱主要用于评价心脏疾病及非心脏疾病中心肌受累的程度,为了探讨非心脏原发疾病的危重症患儿心肌酶谱的情况以及与疾病的预后关系,对我院儿科2000年1月至2005年4月收治的65例危重患儿进行血清心肌酶谱的检测,分析不同病因危重患儿血清心肌酶谱的特点以及心肌酶谱的变化与病情预后的关系。     

2006至2010年广东省信宜人民医院儿科住院危重患儿病因分析

目的 分析2006至2010年广东省信宜人民医院儿科住院危重患儿病因,为制定儿童保健服务策略提供科学依据.方法 对2006至2010年我院收治儿科住院患儿资料进行回顾性分析.结果 2006至2010年我院收治儿科住院患儿20755例,其中危重患儿2265例(危重病例1 651例,极危重病例614例).儿科住院危重患儿病因前8位为:新生儿疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、循环系统疾病、神经系统疾病、先天畸形、损伤与中毒、肿瘤.我院儿科住院患儿危重病例随着住院患儿的增加而明显增加,而极危重疾病发生率与病死率呈现逐渐下降趋势.结论 目前仍然存在很多可以避免的因素威胁儿童的健康,需加强预防干预,促进儿童健康成长.     

儿科危重患儿心肌肌钙蛋白-Ⅰ测定的意义

目的　 探讨儿科危重患儿外周血心肌肌钙蛋白 Ⅰ测定的意义。 方法 　对 87例危重患儿同时行血清心肌钙蛋白 Ⅰ (CTnI)及肌酸磷酸激酶同工酶 (CK MB)的检测。 结果 　 3 9例患儿CTnⅠ单独或同时合并CK MB增高。 结论 　全身严重缺氧或重症感染患儿 ,即使临床上无明显心衰的表现及心电图异常 ,其外周血中CTnⅠ值升高 ,提示心肌细胞已经存在不同程度的损伤。CTnⅠ的阳性率高于CK MB ,窗口期也更长     

小儿危重心律失常的识别判断与治疗对策

心律失常对个体是否构成危重或急诊取决于患儿的心功能状况、频率快速或缓慢的程度、持续的时间、对血压和心肌灌注的影响、年龄和精神状态等因素.正确识别和判断心律失常的危重性,并选择合理、及时的治疗措施,是挽救危重心律失常患儿生命的关键.