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二甲双胍是治疗2型糖尿病一线用药,主要通过单磷酸腺苷活化蛋白激酶途径来实现其降糖作用。循证医学证据表明,二甲双胍除降血糖外,还具有心血管保护作用。心力衰竭为各种心脏病的严重阶段,作为心力衰竭发生发展的基本机制,心室重塑已成为其治疗一个新的研究方向。二甲双胍可以通过抑制心肌细胞肥大、抑制纤维化、改善内皮功能等机制抑制左心室重塑,从而发挥心血管保护作用。 相似文献
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目的探讨二甲双胍能否降低同型半胱氨酸(Hcy)对血管内皮细胞的损伤及其可能的机制。方法培养人血管内皮细胞株(EC304人血管内皮细胞),分为对照组、Hcy组、二甲双胍组和Hcy+二甲双胍组,采用CCK-8检测细胞活力,采用乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)试剂盒测定内皮细胞LDH、SOD活性及细胞内MDA含量,采用RT-PCR检测SOD1、过氧化氢酶(CAT)和NADPH氧化酶2(NOX2)mRNA的表达,采用Western blot检测AMPKα和p-AMPKα蛋白的表达。结果与对照组相比,Hcy组内皮细胞活力明显下降,LDH活性增加,细胞内MDA含量升高,SOD活性下降,SOD1和CAT mRNA表达水平显著下降,而NOX2 mRNA表达水平则明显升高,二甲双胍能够抑制Hcy引起的细胞活力下降及LDH、MDA增加;二甲双胍增加SOD活性,增加SOD1和CAT mRNA表达水平,减少NOX2 mRNA表达水平。AMPK抑制剂Compoud C则可以逆转二甲双胍对Hcy引起的内皮细胞损伤的保护作用。结论二甲双胍激活AMPK可能通过调控细胞内氧化应激抑制Hcy对内皮细胞的损伤。 相似文献
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目的 探究二甲双胍(Met)通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路调控巨噬细胞表型对小鼠动脉粥样硬化(As)形成的影响。方法 体外培养RAW264.7巨噬细胞,使用脂多糖促进巨噬细胞分化,同时使用Met刺激细胞。流式细胞术检测不同表型(CD86、CD206)巨噬细胞比例。Western blot检测相关信号通路蛋白诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)、AMPK、磷酸化AMPK(pAMPK)、STAT3、磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白表达水平。高脂饲料喂养ApoE-/-小鼠构建As模型。实验组(Met组)小鼠予Met灌胃干预,对照组(CTL组)小鼠给予同体积生理盐水灌胃干预。3个月后,提取小鼠大动脉全长(头臂干至双侧髂动脉)及主动脉根部,分别行油红O染色和免疫荧光染色,评价主动脉脂质沉积情况和脂质斑块内巨噬细胞不同表型比例。提取大动脉蛋白,Western blot验证相关信号通路的AMPK、pAMPK、STAT3、pSTAT3蛋白表达水平。结果 细胞实验表明,Met刺激后M1巨噬细胞比例明显减少,M2巨噬细胞比例明显增加(P<0.05),AMPK活性明显增加,而STAT3活性明显下降。动物实验表明,在造模3个月后,油红O染色示Met组小鼠大动脉全长和主动脉瓣膜处脂质沉积均较CTL组明显减少(P<0.05);免疫荧光染色示Met组脂质斑块内M1巨噬细胞比例较CTL组明显减少,而M2巨噬细胞比例较CTL组明显增多(P<0.05)。Western blot实验显示,与CTL组相比,Met组AMPK活性明显增加,而STAT3活性明显降低(P<0.05)。结论 Met通过激活AMPK抑制STAT3活性,调控斑块内巨噬细胞表型分化,抑制小鼠As形成。 相似文献
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二甲双胍是治疗糖尿病的一线药物,晚近其抗肿瘤效应受到广泛关注.研究发现,服用二甲双胍的2型糖尿病患者分化型甲状腺癌(differentiated thyroid cancer,DTC)的风险降低,其机制可能与一方面通过改善胰岛素抵抗、下调促甲状腺激素(thyroid-stimulating hormone,TSH)和激... 相似文献
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二甲双胍(Metformin,MET),作为一种抗糖尿病药物,已在临床上应用了50年。随着临床上的广泛应用以及一些大型循证医学研究认为,生活方式干预加二甲双胍的治疗是2型糖尿病的一线治疗药物,并应贯穿在治疗的全过程,除非有使用二甲双胍的禁忌证。 相似文献
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二甲双胍因其良好的降糖作用使其成为一线降糖药物,同时一系列研究揭示其具有其他传统降糖药物所无法比拟的心血管保护作用。尤其是在一贯认为二甲双胍的使用禁忌证心力衰竭中,它并没有增加乳酸酸中毒的风险,可以预防糖尿病患者心力衰竭的发生,降低心力衰竭相关死亡及再住院风险,重要的是延长心力衰竭患者2年生存率。它的抗心力衰竭作用与其提高心肌细胞膜葡萄糖转运蛋白1和葡萄糖转运蛋白4的产生,降低脂肪酸的过氧化作用有关,更主要与腺苷环磷酸蛋白激酶的激活有关。因此,鉴于二甲双胍在心力衰竭中使用的安全性,使其在心血管疾病中的广泛应用具有深远意义。 相似文献
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兰志新 《实用心脑肺血管病杂志》2011,19(7):1167-1168
目的 观察二甲双胍治疗糖尿病的疗效.方法 选择120例2型糖尿病患者(观察组)行瑞格列奈+二甲双胍药物治疗,另120例2型糖尿病患者(对照组)行瑞格列奈药物治疗,观察两组疗效.结果 治疗后两组患者的FBS、PBS、HbA1c、TG以及TC指标均低于治疗前;且观察组各指标明显低于对照组.结论 二甲双胍能够改善肥胖糖尿病患者空腹及餐后高血糖及高三酰甘油血症而不致使体质量增加,还能够调节患者的血脂代谢紊乱、改善舒张压、改善胰岛素抵抗及高胰岛素血症,预防糖尿病的发生,达到很好的治疗效果. 相似文献
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二甲双胍是治疗2型糖尿病的一线用药,除发挥降糖作用外,还具有抗乳腺癌等肿瘤细胞的作用,可降低乳腺癌等肿瘤的发病风险和死亡率.其机制主要包括激活AMP活化蛋白激酶(AMPK)通路,改善高胰岛素血症,干扰细胞周期,杀伤乳腺癌干细胞等. 相似文献
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二甲双胍和饮食因素对糖尿病小鼠骨骼肌AMPK活性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
将2型糖尿病KK-Ay小鼠分为二甲双胍/高脂饮食、二甲双胍/低脂饮食、高脂饮食和低脂饮食4组,通过测定骨骼肌中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)活性,发现二甲双胍和低脂饮食均可使AMPK活性增加,二者不存在累加效应。 相似文献
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二甲双胍是常见的降糖药物,大量研究表明其可能有抗肿瘤作用,机制包括:(1)激活细胞内的AMP活化蛋白激酶(AMPK)信号通路.(2)抗炎作用.慢性炎性反应与肿瘤的发生可能有关,二甲双胍能更有效减少炎性因子及C反应蛋白的水平.(3)提高T细胞的记忆,增强免疫系统对癌细胞和病毒感染的反应能力.(4)调控相关细胞凋亡因子.(... 相似文献
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目前2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率增加,二甲双胍为一线控制血糖药物,可通过改善线粒体途径、改善内质网应激、激活自噬通路、调节脂肪因子和细胞因子、改善肠道菌群、减少肿瘤坏死因子表达等途径改善肝脏脂肪变性.二甲双胍影响NAFLD的可能机制将为治疗T2DM合并NAFLD提供依据.本文现对二... 相似文献
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母义明 纪立农 宁光 李光伟 单忠艳 李焱 孙子林 李延兵 赵家军 王卫庆 朱大龙 洪天配 童南伟 周智广 邹大进 刘超 李强 郭立新 彭永德 陈璐璐 肖新华 余学锋 王佑民 姬秋和 李启富 李春霖 时立新 李益明 石勇铨 赵志刚 杨婉花 纪立伟 赵荣生 吴久鸿 《中华糖尿病杂志》2014,(8):673-681
二甲双胍自1957年问世,应用于临床已有50多年的历史,是当前全球应用最广泛的口服降糖药之一.近年来有多种新型降糖药物上市,但二甲双胍仍是在全球使用量迅速增加的经典口服降糖药物.二甲双胍具有良好的单药/联合治疗的疗效和安全性证据,以及良好的卫生经济学效益证据.无论对于血糖控制,还是糖尿病心血管并发症的预防,其都有明确的临床证据.因此,该药已成为全球控制糖尿病的核心药物. 相似文献
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作母义明 纪立农 宁光 李光伟 单忠艳 李焱 孙子林 李延兵 赵家军 王卫庆 朱大龙 洪天配 童南伟 周智广 邹大进 刘超 李强 郭立新 彭永德 陈璐璐 肖新华 余学锋 王佑民 姬秋和 李启富 李春霖 时立新 李益明 石勇铨 赵志刚 杨婉花 纪立伟 赵荣生 吴久鸿 《中国实用内科杂志》2014,34(10):974
二甲双胍自1957年问世,应用于临床已有50多年的历史,是当前全球应用最广泛的口服降糖药之一。近年来,虽然有多个新型降糖药物上市,但二甲双胍仍是全球使用量迅速增加的经典口服降糖药。具有良好的单药或联合用药降糖疗效和安全性证据,以及良好的卫生经济学效益。无论对于血糖控制,还是糖尿病心血管并发症的预防,其有明确的临床证据。因此,该药已经成为全球控制糖尿病的核心药物。 相似文献
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众多最新临床研究资料表明,二甲双胍是一个疗效好,安全性强,使用方便的药物。二甲双胍的治疗益处应尽可能的用于所有适用的广大人群。 相似文献