A型肉毒素治疗偏侧面部肌张力障碍

目的探讨面部肌张力障碍的临床治疗。方法对A型肉毒素(BTXA)治疗的82例面部肌张力障碍的患者进行回顾性研究，用Cohn量表进行病情评估。结果BTXA治疗后病情好转是显著的，可重复治疗，并能再次取得疗效。结论BTXA局部肌肉注射是治疗面部肌张力障碍的一种安全、有效的治疗方法。     

冠状动脉微循环障碍发病机制研究进展

2013年欧洲心脏病学会指南首次强调了小血管和微血管病变在冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)发病机制中的作用[1]。资料表明,约40%的冠心病患者有缺血性心绞痛,而冠状动脉(冠脉)造影检查未见狭窄存在,其主要原因是存在冠脉微循环障碍(CMD)[2]。经研究表明CMD是远期心血管事件的独立预测因子,与急性心肌梗死的预后密切相关[3],目前已成为了治疗靶点。     

帕金森病相关焦虑障碍的发病机制及治疗研究进展

<正>帕金森病(PD)是一种神经系统退行性疾病,临床上以震颤、运动迟缓、肌张力强直和体位不稳为主要表现。近年来,随着对PD的深入研究,PD患者的非运动症状受到了更为广泛的关注。其中,焦虑障碍是PD患者非运动症状中常见的神经精神病理表现,其出现较早、发生率高,严重影响患者生活质量。然而,目前PD相关焦虑障碍涉及的神经功能复杂,发病机制尚无定论,有效的治疗药物也很有限。因此,本文旨在阐述     

急性胰腺炎微循环障碍发病机制的研究进展

急性胰腺炎（SAP）病程凶险,并发症多,病死率高。研究证实,在SAP的病理生理过程中,存在着以胰腺缺血为主的胰腺微循环障碍,其被认为是SAP的始动、持续和加剧损害的因素,并贯穿于SAP发生发展的整个过程。急性胰腺微循环障碍主要包括血液流变学、血管活性物质和细胞因子改变,三者相互影响,形成恶性循环,     

糖尿病性勃起功能障碍发病机制研究进展

糖尿病性勃起功能障碍（ED）的发病机制尚未完全阐明，除神经病变和血管病变的作用外，糖尿病还通过降低一氧化氮合酶（NOS）活性，糖基化终末产物（AGEs)和氧自由基灭活一氧化氮（NO）等途径引起局部NO水平降低，细胞内cGMP浓度下降，导致海绵体平肌舒张性减弱；还使海绵体内皮素－1浓度升高，平滑肌收缩性增强；同时也引起海绵体勃起组织结构改变，平滑肌数量减少，协同导致糖尿病性ED的发生。另外，糖尿病引起的低雄激素水平可能也在其中起一定作用。     

糖尿病性勃起功能障碍发病机制研究进展

糖尿病性勃起功能障碍 (ED)的发病机制尚未完全阐明 ,除神经病变和血管病变的作用外 ,糖尿病还通过降低一氧化氮合酶 (NOS)活性、糖基化终末产物 (AGEs)和氧自由基灭活一氧化氮 (NO)等途径引起局部NO水平降低 ,细胞内cGMP浓度下降 ,导致海绵体平滑肌舒张性减弱 ;还使海绵体内皮素 1浓度升高 ,平滑肌收缩性增强 ;同时也引起海绵体勃起组织结构改变、平滑肌数量减少 ,协同导致糖尿病性ED的发生。另外 ,糖尿病引起的低雄激素水平可能也在其中起一定作用。     

痉挛性斜颈分级评定及疗效标准

痉挛性斜颈是一种以颈肌扭转或阵挛性倾斜为特征的疾患。以副神经支配区的肌群肌张力障碍为重点。临床表现为起病缓慢,头部不随意的向一侧旋转,颈部向另一侧屈曲,或后仰,或前屈,或侧偏。可因情绪激动而加重,睡眠中完全消失。频繁发作严重影响患者的日常生活和情绪。     

囤积障碍发病机制的研究概况

囤积障碍是一种因为持续性的难丢物品或难与物品分离从而给自身和社会带来一系列问题的心理疾病。对于囤积障碍的发病机制,学界已有大量研究。囤积障碍的发病机制可以从心理认知、神经机制、遗传因素等方面进行阐述,还可能与年龄、性别、压力创伤性事件和肥胖等有一定关联。这些发病机制的探索对囤积障碍的治疗有重要的指导意义。该文结合近年国内外研究对囤积障碍的发病机制进行综述。     

睡眠障碍与脑卒中发病关系研究进展

<正>正常的睡眠分为非快速眼动(NREM)睡眠期和快速眼动(REM)睡眠期,正常睡眠中两期规律交替出现。睡眠开始时先出现的是NREM睡眠1期,随着睡眠程度的加深,逐渐进入NREM睡眠2、3、4期,在80~100 min时进入REM睡眠期,由REM睡眠期和NREM睡眠期组成一个睡眠周期。环境、药物、     

单纯型痉挛性截瘫的遗传学研究进展

遗传性痉挛性截瘫(hereditary spastic paraplegia,HSP)是一组以对称性双下肢进行性肌无力和肌张力增高为主要表现的神经系统遗传变性病。国外HSP估计发病率为9.6/10万,国内尚无其流行病学调查结果。婴儿期至成年期皆可     

标准三联术加斜角肌离断治疗侧弯型痉挛性斜颈(附25例报道)

目的 探讨侧弯型痉挛性斜颈(ST)的手术治疗.方法 华中科技大学同济医学院附属武汉中心医院神经外科自2014年6月至2019年6月收治25例侧弯型ST患者,通过术前肌电图及CT(或MRI)检查判断主要痉挛肌肉,其中23例行标准三联术加斜角肌离断术,2例仅行斜角肌离断,术后6个月评定疗效.结果 痊愈17例(68％),显效...     

HSV-2感染的发病机制及诊疗进展

2型单纯疱疹病毒(HSV-2)感染机体可造成反复发作的终生感染.HSV-2首先感染黏膜上皮细胞,在感染机体的不同阶段激活不同的免疫反应.HSV-2产生免疫逃逸的关键环节在于HSV-2作用于多种DNA受体通路抑制了I型干扰素的表达.HSV-2与HIV-1在感染过程中互相促进,创造了有利于彼此复制的微环境.传统的HSV-2...     

胃肠动力障碍性疾病的发病机制认识及诊治进展

胃肠动力障碍是众多功能性胃肠病如胃食管反流、功能性消化不良(FD)及功能性便秘等共同的病理变化.此外,有些器质性消化道疾病如消化性溃疡、慢性胃炎及胃癌等,可同时伴有胃肠动力障碍.随着生活节奏的加快,精神压力的加重,胃肠动力障碍性疾病发病率剧增,严重影响了患者的生活质量,已成为当今社会一个主要的医疗保健问题[1],引起国内外医学界的广泛关注和重视.当前,不管是现代医学还是中医学,对胃肠动力障碍发病机制的认识及相关疾病的诊治水平皆得到了显著提高,现综述如下.     

肝硬化肌少症的发病机制与诊疗现状

肌少症是肝硬化患者常见的并发症,发病率高达40%～70%,增加肝硬化患者并发症的发生,严重影响患者的生活质量和生存期。肝硬化肌少症发病机制复杂,临床表现易被忽略,诊断标准尚未达成共识,针对性治疗药物较少,亟待临床医生高度重视,并加强其发病机制的研究和治疗药物的研发。     

肿瘤相关肌炎发病机制研究进展

从不同角度对肿瘤相关肌炎的发病机制的研究进展进行概述。通过查阅文献从临床特点、早期筛查、发病机制与基因表达、疾病的生物标志物、生存率及预后等角度进行描述。特发性炎性肌病患者存在肿瘤相关基因位点,可表达肿瘤相关自身抗体[如抗转录中介因子（TIF）1-γ抗体],某些细胞因子在体内高度表达诱发肌炎患者并发肿瘤,对TIF-1γ...     

A型肉毒毒素联合帕罗西汀治疗局限性肌张力障碍的临床研究

目的观察A型肉毒毒素联合帕罗西汀对局限性肌张力障碍患者的治疗效果。方法对191例局限性肌张力障碍患者采用回顾及前瞻相结合的方法 ,部分联合使用帕罗西汀在局部注射A型肉毒毒素后起效的潜伏期、注射剂量、疗效持续时间、有效率、副作用进行评价。结果两组患者在潜伏期、注射剂量、有效率、副作用上差异无统计学意义,而使用帕罗西汀后在持续时间上明显长于单纯注射组(P0.01)。结论 A型肉毒毒素联合帕罗西汀在治疗局限性肌张力障碍可以明显延长持续时间,减少注射A型肉毒毒素次数,改善患者的生活质量。     

肝硬化合并肌少症发病机制的研究进展

肌少症是指骨骼肌力量和质量的损失和体能的下降。肝硬化作为一种慢性高代谢性疾病,肌少症的发病率为30%～70%。“肝-肌轴”的提出表明了肝脏和肌肉之间能够通过一些介质和代谢通路连接起来,相互影响。本文总结肝硬化合并肌少症发病机制的研究进展。有助于研究肝硬化合并肌少症患者的代谢组学差异,给临床提供营养补充的思路,对减少肌少症的发生、改善肝硬化患者的预后有指导意义。     

肌张力障碍的电生理研究进展

肌张力障碍不是单纯的肌肉和神经病变中枢神经系统多个水平的异常参与其发病。本文论述其电生理学方面最新的进展，包括肌肉、脊髓、脑干和大脑皮质等多个水平系统肌电图，诱发电位的表现，揭示其发病机制。     

老年主动脉瓣退行性疾病的发病机制及诊疗研究进展

综述老年退行性主动脉瓣疾病(DAVD)的发病机制、诊断与治疗等研究进展。心血管疾病是目前威胁我国老年人生命健康的主要疾病之一,通常以冠状动脉粥样硬化性心脏病最多见,而近年来发现瓣膜性心脏病的发病率逐年升高,其中DAVD是一种常见的老年退行性心脏瓣膜病,严重威胁我国老年人的生命健康。