不同投氟方式对诱导性骨形成影响的实验研究

本文研究了不同投氟方式(连续、间断摄氟)对大鼠诱导性异位骨形成的影响。组织学及骨形态计量学研究结果显示:间断投予氟化钠(NaF)具有与持续投予 NaF 相同的刺激骨形成的作用,且诱导性骨质的结构为成熟的板层骨。即未观察到持续投氟组所出现的编织骨和类骨质。作者认为氟对骨细胞和骨质结构的影响主要取决于骨中氟积聚的程度。     

糖尿病大鼠骨量及骨形态学变化的研究

采用四氧啼晚制成ＳＤ雄性大鼠糖尿病模型，探讨糖尿病及胰岛素治疗后对骨量及骨形态学影响过程。设正常对照组、糖尿病未治组（按病程分ＤＭ４ｗ、ＤＭｅ”、ＤＭ“ｗ）、糖尿病胰岛素治疗组（按治疗时间分Ｔ４Ｗ、Ｔ８Ｗ、Ｔ１２Ｗ）。应用ＳＰＡ、ＳＥＱＣＴ两种方法对其股骨进行骨量测定，表明糖尿病早期即有股骨干皮质骨密度下降，且随病程进展，干骺端松质骨量也显著减少。光镜观察，糖尿病早期即显示股骨颈处皮质变薄、骨小梁细疏。随胰岛素治疗时间延长，骨量有所恢复，骨组织形态也相应得到改善。     

氟骨症病理学中的若干概念问题

氟骨症这种慢性病程的疾病 ,尸检材料较难得到 ,迄今所看到的人体病理材料多系晚期结局。要了解病变的发生发展过程 ,不得不借助实验病理材料或骨质疏松病人用氟化钠治疗后的髂骨活检材料来补充。在国内外的系统病理学著作中很少记载氟骨症 ,1985年出版的第 8版 Anderon'sPathology[1 ]曾有过一页描述 ,到 1990年第 9版时又取消了。复习文献时我们常常感到 ,在慢性氟中毒的病理和实验病理学中 ,对一些基本科学概念、术语的理解并不完全一致 ,常常由此引起认识上的分歧或混乱。本文拟根据我们所进行的实验病理学观察 ,结合有关文献来探讨这…     

一氧化氮和骨代谢

介绍一氧化氮在骨的产生部位、合成代谢，以及对骨吸收和骨形成中的作用。     

经内踝截骨治疗距骨颈骨折合并距骨体旋转后脱位

1985～1993年,我们采用胫骨下段内踝截骨术治疗6例距骨颈骨折并距骨体后脱位病人,获满意效果。 手术方法:在硬膜外麻醉下,病人取仰卧位,患侧小腿下垫枕,用气囊止血带止血。切口自内踝尖端上方5cm,越过内踝尖端略前弯,向下稍延伸止于舟骨内侧面。显露内踝及距舟韧带,不游离骨膜,用骨刀凿下内踝长约3cm,连同关节囊和韧带向下翻     

转化生长因子 β 与骨

介绍了转化生长因子－β（ＴＧＦ－β）与骨代谢的研究进展。包括ＴＧＦ－β异型、超基因家族成员在骨形成与骨吸收中的双相作用，以及在损伤修复中的应用。     

转化生长因子β与骨

介绍了转化生长因子－β与骨代谢的研究进展，包括ＴＧＦ－β异型、超基因家族成员在骨形成与骨吸收中的双相作用，以及损伤修复中的应用。     

骨填充材料在骨肿瘤缺损修复中的应用研究进展

骨填充材料既要满足骨缺损腔内充分植骨的需要,也要减少对骨膜及骨组织的损伤刺激。传统的自体骨和异体骨填充材料具有较好的临床疗效,但也具有一定的临床局限性。随着科技的不断进步创新,越来越多的骨填充材料被研究应用于骨肿瘤缺损修复。异种骨、生物陶瓷、骨水泥、高分子聚合物、胶原蛋白均是骨填充材料,不同的骨填充材料有着不同的优缺点。该文就骨填充材料在骨肿瘤缺损修复中的应用研究进展作一综述。     

石骨症1例

患者,女,52岁.患者于2006年7月无明显诱因出现黑便,无恶心呕吐,无腹痛腹泻,未予诊治.10余天后出现全身散在淤点,部分融合成片,于当地医院查血常规示血小板为0,输注全血1000 ml,未见好转.     

甲下骨疣33例临床分析

目的为甲下骨疣的临床诊疗提供参考。方法回顾性分析33例甲下骨疣患者的临床资料。结果33例甲下骨疣患者中男14例,女19例,平均年龄(22.5±6.7)岁,其中发生于足趾15例,手指18例。合并感染26例,其中并发甲周炎12例,嵌甲感染10例,鸡眼或跖疣4例;X线显示趾(指)末节骨尖端有骨性肿物。所有病例均行手术治疗,于趾(指)根神经阻滞麻醉下拔甲。术后3个月均长出光滑新甲,32例获随访6个月～3 a,未见复发。结论甲下骨疣易引起甲周炎等并发症,早期手术治疗效果好,临床应注意与嵌甲感染、甲周部血管瘤、鸡眼或跖疣等鉴别,及早排查和诊治。     

石骨症1例

患者，女，52岁。患者于2006年7月无明显诱因出现黑便，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，未予诊治。10余天后出现全身散在淤点，部分融合成片，于当地医院查血常规示血小板为0，输注全血1000ml，未见好转。4d后出现非经期阴道流血，量多，牙龈持续少量渗血，于2006年8月28日来我院就诊。入院体检：一般状态可，消瘦，贫血外观，巩膜无黄染，浅表淋巴结未触及肿大，全身散在淤斑，部分融合成片，双下肢尤重，心肺未见异常，腹平软，无压痛及反跳痛，双下肢无浮肿。     

20例糖尿患者骨代谢部分指标变化

对２０例糖尿病患者分别测定其腰椎骨密度（ＢＭＤ）、血清钙、磷、碱性磷酸酶、骨钙素（ＢＧＰ）、２４小时尿羟脯氨酸（ＨＯＰ）。结果：ＢＭＤ与糖尿病病程、血糖呈负相关；２０￣３９岁的女性和４０￣５９岁的男性患者，其ＢＧＰ低于正常对照组；１４例测定了２４小时尿ＨＯＰ，其中１１例高于正常对照组。提示：糖尿病患者的骨代谢紊乱既有骨矿化的异常，也有骨基质的改变。     

生长激素与骨

本文简介生长激素（ＧＨ）直接或间接地影响骨及软骨的生长、分化及更新等的研究进展。一般认为，当机体ＧＨ水平异常时可引起骨代谢及骨量的改变。临床显示，使用ＧＨ对骨质疏松等有治疗作用。     

大鼠自体微小颗粒骨移植骨诱导活性的实验观察

目的 观察大鼠微小颗粒骨修复骨缺损的过程中骨生长因子的表达。探讨微小颗粒骨的骨诱导活性和成骨机制。方法 取雄性DA大鼠120只，切除双侧前肢桡骨中段4mm骨质，建立大鼠双侧桡骨骨缺损模型。取自体髂骨进行移植，根据移植骨块的大小，分为块状骨组和微小颗粒骨组（直径分别为2mm和300．500μm）。将块状骨植入左侧骨缺损中，微小颗粒骨植入右侧骨缺损中。对照组取出髂骨，不进行骨移植（n=8）。术后1、4天和1、2、4、6、10周进行X线检查，观察骨缺损的修复程度。同时于移植处取骨．光镜下观察组织学改变；RT—PCR观察骨形态发生蛋白-2（BMP-2）、转化生长因子β1（TGF-β1）的表达。结果 术后10周。X线检查块状骨组骨缺损区，可见有骨性连接，但骨髓腔未完全再通；微小颗粒骨组骨缺损已修复，骨髓腔再通完全。光镜下块状骨组骨吸收缓慢，编织骨和新生的骨小梁形成晚；微小颗粒骨组骨吸收早。移植2周时可见大量的成骨细胞、间充质细胞、新生的血管和新生的骨质；术后10周时板层骨形成，骨髓腔再通。微小颗粒骨BMP-2mRNA和TGF-β1mRNA的表达高峰出现早，持续时间长，在术后2周时，微小颗粒骨组为1．380±0216和1．492±0．261，块状骨组为0．793±0．147和1．065±0．121，组间比较差异有统计学意义（t=22．482、7．495。P〈0．05）。结论 微小颗粒骨与块状骨相比具有更强的骨诱导活性和成骨效果。     

2型糖尿病合并慢性并发症骨代谢的变化

目的 探讨2型糖尿病合并慢性并发症的骨代谢改变机制。方法 测定60例2型糖尿病合并慢性并发症病人和60例糖尿病无并发症病人以及与其年龄、体重指数相匹配的60例健康对照组的空腹血糖(FBG)、血钙(Ca)、血磷(P)、血碱性磷酸酶(ALP)、血清骨钙素(BGP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿羟脯氨酸(HOP)、尿脱氧吡啶啉(DPd)和骨密度(BMD)。结果 2型糖尿病合并慢性并发症病人组与无并发症组和对照组相比，血清BGP明显下降、尿HOP、DPd明显升高，BMD下降加快。结论 2型糖尿病病人的骨密度下降，合并慢性并发症病人比无并发症病人BMD下降为快。     

皮质骨骨单位形态研究

目的观察并测量肋骨内外侧皮质骨中骨单位的二维形态,探讨形态差异的可能机制。方法选取成年猎犬10只,取左侧第9肋骨标本制备骨磨片,数字摄像下观察肋骨内外侧皮质骨中骨单位的形态特点和群落密度,测量骨单位的面积、周长、最长径、最短径,计算骨单位的圆形度,比较肋骨内外侧皮质骨中骨单位的形态差异。结果肋骨外侧皮质骨中骨单位形态相对一致,骨单位群落密度高。肋骨内侧皮质骨中骨单位形态差异性大,群落密度低,较多的骨单位矿化程度低。肋骨外侧皮质骨中骨单位的面积、周长、最长径、最短径均小于内侧皮质骨中骨单位的相应数值(P0.05)。外侧皮质骨骨单位圆形度大于内侧(P0.05),即二维结构更接近圆形。结论肋骨骨单位形态在内外侧皮质骨中存在的差异可能与肋骨内外侧皮质骨所受应力性质不同有关,不同的应力性质可能通过影响骨代谢和骨重塑的活性造成骨单位的形态差异。     

骨强度对骨量的影响及在临床上的应用

NIH提出诊断骨质疏松（OP）的必备条件是骨强度下降，健康人中的峰值骨骨强度差异大，明确影响骨强度而非骨质疏松病因的主要因素，并排除这些因素的影响后，有利于提高诊断OP的敏感度和准确度，目前已明确骨大小（骨投影面积和体积）和体重两个主要的影响因素，这两个影响因素标准化BMC后的骨量指标应用效果不同；为了在科研和临床中选择适当的骨量指标，本文对这些指标的几何特征、力学特征、与骨强度的关系和应用效果进行分析。     

糖尿病大鼠早期骨超微结构及生物力学改变的实验研究

目的观察糖尿病大鼠早期骨密度、骨超微结构及骨生物力学改变。方法清洁级健康成年雄性Wistar大鼠30只,随机分为A组(普通饲料对照组)、B组(高脂饲料 链脲佐菌素组)和C组(普通饲料 链脲佐菌素组)。饲养12w后对各组大鼠进行骨密度、光镜观察、扫描电镜观察、骨形态计量及骨生物力学等指标的检测。结果与A组相比,B组骨超微结构及骨生物力学无明显变化;C组骨超微结构及骨生物力学均明显下降(P<0.05)。结论不同的糖尿病大鼠模型早期骨超微结构及骨生物力学改变不完全一致,可能与高胰岛素血症、胰岛素抵抗有关。