ANCA阳性的重症肌无力合并桥本甲状腺炎、周围性面瘫1例

正重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是神经内科常见的自身免疫性疾病,以受累肌肉的无力、易疲劳为主要表现,可以合并Graves病、桥本甲状腺炎、系统性红斑狼疮、吉兰-巴雷综合征等多种自身免疫性疾病。但到目前为止,国内尚无MG合并桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT),同时     

重症肌无力伴发特发性甲状旁腺功能减退症二例

重症肌无力(MG)是自身免疫性疾病,常伴发甲状腺功能亢进、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮、多发性肌炎、多发性硬化等其他自身免疫疾病,而伴发特发性甲状旁腺功能减退症(I HP)的报道较少。作者医院收治的3000余例MG患者中有2例伴有手足搐搦症状,最后均诊断为I HP。     

重症肌无力合并甲状腺异常临床特点分析

重症肌无力(MG)是体液和细胞免疫功能紊乱所致神经肌肉接头传递障碍的一种自身免疫性疾病。由于交叉免疫及共同的遗传背景,MG患者常伴有其他各种自身免疫性疾病,其中以甲状腺受累较常见[1],主要累及神经肌肉接头突触后膜上乙酰胆碱受体[2]。以下对2009年4月～2011年4     

胸腺切除术后重症肌无力复发或疗效不佳的危险因素

重症肌无力(MG)是一类以自身抗体所介导、发生在神经-肌肉接头处、以部分或全部骨骼肌波动性无力为表现的自身免疫性疾病。MG患者大多数合并胸腺异常,包括胸腺增生和胸腺瘤。目前认为异常胸腺是MG患者自身抗体产生的重要场所,切除异常胸腺是治疗MG的有效手段,甚至有报道切除正常的胸腺,也会改善MG患者肌无力症状。然而,关于胸腺切除术后MG复发的报道越来越多,原因尚不明确。目前研究发现患者发病年龄、病程、美国MG基金会(MGFA)分型、胸腺病理类型、Masaoka分级、是否合并其他自身免疫性疾病等因素均可能影响胸腺切除术后MG复发或疗效不佳。     

系统性红斑狼疮并发重症肌无力1例报告

约5%～10%的重症肌无力(myasthenia gravis,MG)患者可并发某些自身免疫性疾病,如甲状腺毒症、类风湿性关节炎、干燥综合征等[1-2],并发系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)较少,现报道1例SLE合并MG。     

药物对重症肌无力的影响

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种主要累及神经肌肉接头突触后膜乙酰胆碱受体的获得性自身免疫性疾病。由于一些药物具有神经-肌肉传导阻滞作用或者可使机体乙酰胆碱浓度减低,当用于MG患者时,可能会引起MG症状的加重。本文就对可能引起MG症状加重的药物做一综述。     

重症肌无力眼外肌易患性

重症肌无力（myasthenia gravis，MG）是一种乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）介导并有补体参与的自身免疫性疾病。约90％左右的MG患者首先选择性累及眼外肌，出现眼外肌无力，其中约15％的患者肌无力症状终身仅局限于眼外肌。为何MG患者往往首先选择性受累眼外肌，其机制迄今不明。我们通过研究，对MG患者眼外肌肌无力易患性介绍如下。     

碘造影剂诱发重症肌无力危象一例

<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种累及神经-肌肉接头突触后膜,引起神经-肌肉接头传递障碍,出现骨骼肌收缩无力的获得性自身免疫性疾病,主要临床表现为骨骼肌无力、易疲劳,活动后加重,休息和应用胆碱酯酶抑制剂后症状明显缓解、减轻[1]。重症肌无力危象(myasthenic crisis,MC)是MG在起病或治疗过程中突然出现的、严重威胁患者生命的并发症,主要由于呼吸肌严重受累,表现呼吸无力或衰竭、低氧血症,需气管插管     

1例重症肌无力伴发炎性肌病及桥本甲状腺炎病例报道

<正>重症肌无力(myasthenia gravis,MG)、炎性肌病(inflammatory myopathy,IM)和自身免疫性甲状腺疾病都是可以引起肌无力的器官特异性自身免疫性疾病,MG伴发甲状腺异常在临床中很常见,MG合并IM的病例也有所报道。但是,1例患者同时合并上述3种疾患则鲜见报道。文中就2013年收治的1例MG伴发IM及桥本甲状腺炎(Hashimoto thyroiditis,HT)患者的临床资料进     

重症肌无力相关认知损害

重症肌无力(myasthenia gravis,MG)是一种自身免疫性疾病,主要受累部位为神经-肌肉接头,临床表现为肌肉无力和易疲劳。目前发现MG患者也可以表现出一些中枢神经系统受损的症状,并且已有研究显示MG患者存在多项认知功能损害。此文对国内外MG认知方面的研究结果及认知功能受损的可能机制进行了综述。