炎症因子与阿尔茨海默病的相关性研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是迄今为止最常见的中枢神经系统(CNS)退行性疾病,AD患者的数目预计到2050年将达到11 540万〔1〕,以老年斑(SP)和神经纤维缠结(NFT)的形成及神经元损失等为主要病理特征,临床主要为记忆力减退、认知功能障碍、语言障碍、丧失生活自理能力等神经行为异常。其发病机制复杂,目前尚不明确。一些先天免疫途径的基因已被确定为AD的危险因素和一些小胶质蛋白已被证明在AD脑中被     

老年深静脉血栓形成和转归中炎症因子的作用研究

目的 研究白细胞介素家族中的有关炎症反应因子和C-反应蛋白（CRP）在老年深静脉血栓（DVT）病人中的作用及其发病机理,探讨老年DVT病人的早期诊断和病程转归标志物。方法 选39例老年急性DVT病人。在治疗前2h和治疗后第1、3、7、14天,分别检测IL-2、sIL-2R、IL-4、IL-6、IL-8和CRP。结果 在急性DVT病人中sIL-2R、IL-6、IL-8和CRP在治疗前2h和治疗后第1天高于正常值（P〈0,01）,该两个阶段之间差异无统计学意义（P〉0．05）,与治疗后第3天,第7天和第14天差异有统计学意义（P〈0．01）,IL-2在治疗前后呈现下降趋势（P〈0．01）,IL-4治疗前后差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-8和CRP,可作为老年DVT病人血液中早期炎症标志物的测定,也可以作为反映和病情转归的炎症标志物测定。     

心力衰竭患者血清炎症因子变化与心功能的关系

目的 探讨中老年心力衰竭患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、可溶性肿瘤坏死因子受体I(sTNFRI)、IL-6和IL-10水平变化及其与心功能之间的关系.方法 应用ELISA法测定60例中老年心力衰竭患者及30例健康中老年人的血清TNF-α、IL-6、sTNFRI、IL-10水平,同时采用超声心动图测定左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF).结果 与健康者相比,心力衰竭患者血清TNF-α、IL-6、sTNFRI、IL-10水平及TNF-α/sTNFRI、IL-6/IL-10明显升高,且随着心功能的恶化逐渐升高(P＜0.05或＜0.01);心力衰竭患者血清TNF-α和IL-6水平与LVEF呈负相关,与LVEDD呈显著正相关(P均＜0.05).结论 在中老年心力衰竭患者中,促炎症细胞因子与抗炎症细胞因子的平衡偏移于炎症方向,两者的改变能够反映心功能的变化,促炎症性细胞因子与心功能状态密切相关.     

炎症因子在酒精性肝病发生发展中的作用

酒精性肝病(ALD)是全球范围内引起肝损伤的最常见疾病。炎症反应是引起ALD肝损伤的重要原因。酒精入肠后可使肠源性内毒素经肝肠循环入血增多,进而激活肝脏Kupffer细胞中Toll样受体4引起炎症因子的释放。肿瘤坏死因子α等炎症因子引起肝损伤,而白细胞介素(IL)6、10等通过调节炎症反应起到保护肝脏的作用。其中IL-6通过激活信号转导和转录激活因子(STAT)3通路上调肝细胞中多种抗损伤基因的表达,IL-10通过激活Kupffer细胞中STAT3抑制肝脏炎症反应。促炎因子和抗炎因子的失衡和再平衡的过程就是ALD的发展和转归过程。从炎症反应角度系统的综述了炎症因子在ALD发生发展中的作用。     

老年退行性心脏瓣膜病患者免疫炎症因子的观察

目的:探讨免疫炎症反应在老年退行性心脏瓣膜病(SDHVD)发生发展中的作用.方法:根据彩色超声多普勒检查结果,将63例SDHVD患者分为单纯主动脉瓣钙化(AVC)组、单纯二尖瓣钙化(MVC)组、主动脉瓣钙化合并二尖瓣钙化(AVC+MVC)组,24例无心脏瓣膜钙化的老年患者设为对照组;并同时记录各组左房、左室大小及左室收缩与舒张功能参数.采用放射免疫法测定各组患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的含量,采用微粒子酶免疫分析法(MEIA)检测血清脑钠肽浓度,同时利用透射比浊法测定血清免疫球蛋白(IgG、IgA、IgE)的含量.结果:AVC组、MVC组、AVC+MVC组与对照组相比TNF-α、IL-1β、IL-6、IgE均有明显升高,且与脑钠肽呈正相关,与左室射血分数呈负相关.结论:免疫炎症反应参与了SDHVD的发生与发展,监测血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IgE的浓度有助于SDHVD的早期诊断和探讨新的干预措施.     

低温联合腺苷预处理对脊髓缺血再灌注损伤后炎症因子的影响

目的观察腺苷联合深低温对大鼠脊髓缺血再灌注的保护作用及对炎症因子表达的影响,初步探讨其可能的作用机制。方法将54只Sprague Dawley大鼠按电脑随机数字表法随机分为3组:常温37℃手术对照组(缺血再灌注组,n=18);低温18℃处理组(H组,n=18);腺苷+低温18℃处理组(AH组,n=18),腹主动脉夹闭前10 min尾静脉注射腺苷,用量为0.06 m L/100 g,浓度为5 mg/m L。于缺血再灌注6、12、24 h,各取6只进行行为学评分,分别取L2-L5节段脊髓组织,同时取心腔血2 m L于干燥管中,2 000 r/min离心10 min,取血清-20℃保存待测。动态测定脊髓组织及血浆中白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-8浓度的变化。结果 3组行为学评分早期均有下降,随时间推移评分逐渐升高,缺血再灌注组各时间段评分均低于H及AH组,且AH组评分高于H组,差异有统计学意义(P<0.01)。Western blot法检测结果显示,H及AH组脊髓组织中IL-1β、IL-8比缺血再灌注组表达减少,且AH组低于H组,差异有统计学意义(P<0.05)。ELISA检测结果显示,缺血再灌注组血浆中IL-1β、IL-8表达明显高于H及AH组,AH组低于H组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腺苷联合深低温对大鼠脊髓缺血再灌注有保护作用,且保护效果优于单独运用低温处理,其可能机制是通过抑制炎症因子的表达而发挥保护作用。     

老年甲亢性肝损害患者炎症因子的变化及意义

目的探讨老年甲亢性肝损害患者炎症因子的变化及意义。方法选取40例老年甲亢性肝损害患者(老年组),40例中青年甲亢性肝损害患者(中青年组),40例健康体检老年人组(正常组)作为研究对象。采用化学发光法测定血浆中降钙素原(PCT)水平,放射免疫法测定IL-2、IL-6,ELISA法测定血清TNF-α,电化学发光法测定血清FT3、FT4,全自动生化分析仪测定血清ALT、AST、ALP、γ-GT和TBIL。结果老年组及中青年组IL-2、IL-6、TNF-α、FT3、FT4、ALT、AST、ALP、γ-GT、TBIL水平均高于正常组(P0.05或P0.01),PCT水平较正常组比较偏高但差异无统计学意义(P0.05);老年组IL-2、TNF-α、FT3、FT4水平和中青年组比较无显著差异(P0.05),但老年组IL-6、ALT、AST、ALP水平高于中青年组(P0.05);血清IL-6与TNF-α、ALT、AST、ALP呈正相关(r=0.45,0.32,0.39,0.28,P0.05)。结论老年甲亢易伴发更严重的肝功能损害,IL-6、TNF-α水平升高可能是老年甲亢性肝损害发生的重要机制。     

血清炎症因子的变化与老年颅内动脉狭窄支架成形术后再狭窄的相关性

目的探讨老年颅内动脉狭窄支架成形术后再狭窄及其与血清炎症因子和C反应蛋白(CRP)的相关性。方法选择颅内动脉狭窄并行支架成形术治疗老年患者46例作为研究对象。手术后6~12个月随访再狭窄的情况,根据是否发生再狭窄分为再狭窄组和无再狭窄组。比较两组患者术前、术后3 d和术后6~12个月时血清白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-8和CRP水平。结果 46例患者术后6~12个月随访时发现有9例(19.6%)出现再狭窄。再狭窄组术前、术后3 d血清IL-1、IL-6、IL-8和CRP水平和无再狭窄组比较均无统计学差异(P>0.05);再狭窄组术后6~12个月血清IL-6、IL-8和CRP水平均明显高于无再狭窄组(P<0.05),IL-1低于无再狭窄组,但两组之间比较无统计学差异(P>0.05)。结论血清IL-6、IL-8和CRP水平可能参与了颅内动脉狭窄支架成形术后的再狭窄。     

急性心肌梗死患者血清炎症因子、尿酸水平的变化

目的：观察急性心肌梗死（AMI）患者血清白细胞介素（IL）-6、IL-10、C反应蛋白（CRP）、血尿酸（SUA）浓度的变化,探讨上述因子对AMI的影响。方法：选择AMI患者（AMI组）30例和正常人30例（正常对照组）做对照研究。正常对照组于清晨空腹抽取静脉血,AMI组分别于发病后24h、2周抽取静脉血6ml。检测所有研究对象血清炎症因子,SUA等水平。结果：与正常对照组比较,AMI组发病24h后血清IL-6[（114.66±25.74）pg/ml比（238.11±102.08）pg/ml]、IL-10[（17.68±3.33）ng/ml比（22.84±12.36）ng/ml]、CRP[（3.27±1.25）mg/L比（24.51±19.46）mg/L]、SUA[（252.76±50.70）μmol/L比（379.50±122.90）μmol/L]、IL-6/IL-10比值[（6.70±1.99）比（13.94±10.03）]水平明显升高（P〈0.05～0.01）。结论：急性心肌梗死时血清白细胞介素6、10,C反应蛋白、血尿酸水平明显升高,它们共同参与了急性心肌梗死的发生和发展。     

持续胰岛素皮下输注对2型糖尿病肾病患者体内炎症因子的影响

目的探讨持续胰岛素皮下输注(CSII)对2型糖尿病肾病(DN)患者体内炎症因子白细胞介素(IL)-6、IL-18的影响。方法 120例DN患者按照控制血糖用药不同随机分为强化组和对照组,强化组使用胰岛素泵对患者强化降糖治疗,对照组使用口服降糖药,其他治疗相同;治疗前、治疗2 w后使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者体内炎症因子IL-6、IL-18水平。结果DN患者经过2 w的强化降糖治疗,体内炎症因子IL-6、IL-18明显下降,强化组与同期对照组比较差异具有统计学意义(P0.05);两组血清β2-微球蛋白(MG)、胱抑素(Cys)C、肾小球滤过率(e GFR)差异无统计学意义(P0.05);血清IL-6、IL-18与β2-MG、Cys-C呈正相关(P0.05),与e GFR呈负相关(P0.05);多元线性逐步回归分析,显示β2-MG和Cys C是血清IL-6水平独立相关因素(P0.05)。结论短期CSII治疗可以降低DN患者体内炎症因子水平,从而延缓或者阻止DN的发生和发展。     

氯沙坦对兔动脉粥样硬化炎症因子的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对兔动脉粥样硬化的影响及机制.方法 32只新西兰大白兔适应性喂养1周后随机分为正常对照组、高脂组和氯沙坦组,观察各组药物干预前后体重、血脂、血管紧张素Ⅱ及炎症指标的变化.结果 动脉粥样硬化模型建立后,高脂组和氯沙坦组血脂、白细胞介素6及C反应蛋白水平高于正常对照组(P<0.05),但高脂组和氯沙坦组之间无统计学差异.药物干预8周后,氯沙坦组白细胞介素6和C反应蛋白水平低于高脂组(P<0.05),但氯沙坦组和高脂组血脂、白细胞介素6和C反应蛋白水平高于正常对照组,氯沙坦组与高脂组之间血脂水平无统计学差异.氯沙坦组和高脂组内膜/中膜厚度比值较正常对照组增大,氯沙坦组内膜/中膜厚度比值较高脂组减小(P<0.05).氯沙坦组和高脂组血管紧张素Ⅱ水平较正常对照组增高(P<0.05),但高脂组与氯沙坦组之间无统计学差异.结论 氯沙坦具有抗动脉粥样硬化作用,该作用与脂质代谢无关,与抑制动脉粥样硬化过程中的炎症反应密切相关.     

替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子的影响

目的：观察替米沙坦对原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α（TNF—α）、白细胞介素6（IL-6）和高敏c反应蛋白（hsCRP）的影响。方法：64例原发性高血压患者采用随机数字表法分为替米沙坦组（32例）和硝苯地平组（32例）,治疗12周,于治疗前后分别检测患者血压和血清TNF-α、IL-6及hsCRP含量。结果：治疗后,替米沙坦组血压及血清TNF—α、IL-6和hsCRP水平均较治疗前显著降低（P均〈O．05）,硝苯地平组除血压显著下降外,其余指标无明显变化;与硝苯地平组比较,治疗后替米沙坦组收缩压[（138．3±12．5）mmHg比（129．6±11．4）mmHg]、血清TNF—α[（12．43±3．72）ng／L比（7．36±2．81）ng／L]、IL-6[（26．82±7．12）ng／L比（18．15±6．64）ng／L]和hsCRP[（8．06±1．68）mg／L比（5．83±1．09）mg／L]水平降低更显著（P均〈0．05）。结论：替米沙坦能够降低原发性高血压患者炎症因子肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和高敏C反应蛋白水平,降低炎症反应,从而有益于血压的控制。     

心房颤动患者射频消融术前术后炎症因子IL-6、IL-8与hs-CRP的变化

目的观察心房颤动（AF）患者射频消融术前、术后1年不同时期相关炎症因子的变化,以及此种变化趋势对房颤复发的影响。方法：42名临床诊断AF的患者,于射频消融术前、术后1、3、9和12个月抽取外周血,通过酶联免疫吸附试验测定高敏C反应蛋白（hs-CRP）、白细胞介素（IL）．6和IL-8的浓度。20例同期体检健康人作为正常对照组。结果：射频消融术前,AF患者hs-CRP、IL-6和IL．8水平明显高于正常对照组（P〈0．05）。AF患者hs-CRP水平在术后1个月较术前有明显下降（P〈0．05）,术后3个月趋于稳定。AF组IL-6、IL-8水平在术后3个月明显上升（P〈0．05）,术后9个月均明显下降（P〈0．05）,术后12个月趋于稳定。AF术后3个月内早期复发者与未复发者比较IL-6、IL-8水平前者较后者明显升高（P〈0．05）;88％比例的患者在之后长期随访中未再发生AF。术后12个月晚期复发者与未复发者相比IL-6、IL-8水平无统计学差异。AF复发者与未复发者hs-CRP水平差异未达统计学意义。结论：AF患者较正常健康人炎症因子IL-6、IL-8与hs-CRP水平均明显增高。射频消融术本身短期内可影响炎症因子表达;AF的转归与炎症因子的长期变化有关。     

心肌缺血相关炎症因子的研究进展

炎症在冠状动脉粥样硬化（CAS）引起心肌缺血的过程中起着关键作用,与缺血性心脏病的发生、发展、诊断、治疗和预后密切相关的炎症标志物有C反应蛋白、细胞因子、细胞黏附分子、趋化因子等。心肌缺血病理生理的基础是冠状动脉粥样斑块不稳定,发生破裂继之血栓形成,部分或完全堵塞病变的血管,从而导致不同程度的心肌缺血损伤,引发一系列病理症状。本文就C反应蛋白、白细胞介素、肿瘤坏死因子-α和转化生长因子-β在CAS性心肌缺血的促发、介导以及维持等方面的研究进展和临床意义作一综述。     

瑞舒伐他汀钙对慢性阻塞性肺病急性发作期患者炎症因子的影响

小气道炎性改变及气流阻塞进行性发展是慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病的中心环节。多种炎症细胞和炎症介质共同参与并发挥作用,其中白细胞介素(IL)-8、IL-6、C反应蛋白(CRP)等在COPD的发展过程中起着重要作用〔1〕。瑞舒伐他汀是最新的他汀类降脂药,大量多中心临床试验证明瑞舒伐他汀除具有调脂、抗动脉硬化的作用外,还具有显著的抗炎作用,可以明显降低心血管事件的风险。本研究观察口服瑞舒伐他     

正常人及单纯高脂血症者血清炎症因子与血脂水平的相关性

目的:探讨正常人及单纯高脂血症者血清炎症因子与血脂水平的相关性。方法:选择单纯高脂血症者(单纯高脂血症组)64例,体检正常者(正常对照组)53例,应用酶联免疫吸附测定法检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP),白细胞介素(IL)-6,同时测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)水平。分析高脂血症者血清hs-CRP,IL-6浓度,及其与血脂的相关性。结果:单纯高脂血症组血清hs-CRP浓度(中位数1.45ng/ml),IL-6浓度(中位数0.043ng/ml)分别明显高于正常对照组的(中位数0.52ng/ml,0.013ng/ml,P0.01,0.05)。所有对象的loghs-CRP与人体质量指数(r=0.27,P0.01)、TG(r=0.337,P0.001)及TC(r=0.278,P0.05)呈显著正相关,而与HDL-C(r=-0.264,P0.01)呈显著负相关;logIL-6与TG(r=0.231,P0.05)及TC(r=0.207,P0.05)呈显著正相关;loghs-CRP与logIL-6之间无相关性(r=0.066,P=0.48)。结论:单纯高脂血症者有明显的炎症反应,而且炎症反应与血脂升高程度相关,hs-CRP是其动脉硬化发生发展的独立危险因素,IL-6可能不是诱导合成hs-CRP的因素。     

老年高血压急性脑出血患者炎症因子水平与周围脑组织水肿的相关性

目的探讨老年高血压急性脑出血患者不同时间点炎症因子水平变化及其与周围脑组织水肿的关系。方法选择83例老年高血压急性脑出血患者,分别在急性脑出血6 h、12 h、24 h、3 d、7 d内用酶联免疫法测定患者血清及血肿液中炎症因子的浓度并CT检查动态观察血肿及其周围低密度,分析炎症因子与周围脑组织水肿的关系。同时选取45例健康成年体检者作为正常对照组。结果白细胞介素(IL)-4、IL-6、IL-8浓度均在≥24且<72 h达到峰值,第3~7天开始下降,但其水平均高于正常对照组(P<0.05);而IL-10水平呈持续增高状态,7 d内未观察到峰值,除6 h内差异无统计学意义外,其余时间患者水平均高于正常对照组(P<0.05)。脑出血量与脑水肿量呈正相关,均在≥12且<24 h达峰值,且此时相关系数最高(r=0.698)。与正常对照组比较,高血压脑出血患者血清和血肿液中4种炎症因子水平均较高(P<0.05);而患者血清和血肿液中4种炎症因子水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。IL-4、IL-6、IL-8与水肿量均呈正相关,而IL-10与水肿量呈负相关;四种炎症因子与出血量均无线性相关性(P>0.05)。结论老年高血压脑出血患者血清IL-4、IL-6、IL-8、IL-10水平均增高,并随时间动态变化;四种炎症因子均相互影响,与周围脑组织水肿相关性由强到弱依次为IL-4、IL-10、IL-6、IL-8。     

糖脉康对早期糖尿病肾病患者炎症因子表达的影响

探讨糖脉康（TMK）对早期糖尿病肾病（DN）患者治疗前后血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-a（TNFa）的变化。将40例早期DN患者随机分为对照组（20例）和治疗组（20例）,对照组为常规西药治疗,治疗组在此基础上加用TMK。8周后,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定两组患者治疗前后IL-6、TNF-a表达水平,同时观察尿微量白蛋白MAU等指标的变化。与治疗前比较,两组患者治疗后血清IL-6、TNF-a水平均下降（P〈0.05）,治疗组较对照组下降更为明显（P〈0.05）。TMK可能通过减低血清IL-6、TNF-a的表达,抑制炎症反应,起到对DN的保护作用。     

白细胞介素36与肺部炎症性疾病的相关性研究

白细胞介素36是白细胞介素1家族成员,包括白细胞介素36α、白细胞介素36β、白细胞介素36γ和白细胞介素36受体拮抗剂,其共同受体是白细胞介素36受体.白细胞介素36与白细胞介素1家族具有同源性,可以激活丝裂原激活蛋白激酶、核因子-κB信号通路,参与肺部炎症性疾病的发生和发展过程.现对白细胞介素36的命名、生物学特点...     

胃复春对肿瘤坏死因子诱导人胃上皮GES-1细胞炎症和肠化的影响

[目的]研究胃复春散剂对肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导人胃上皮GES-1细胞炎症及肠化的影响,进而探讨胃复春治疗慢性胃炎的可能机制。[方法]体外培养人胃上皮细胞GES-1,用ELISA法检测白细胞介素(IL)-6、IL-4的表达,用RT-PCR法检测细胞表面肠黏膜标志物黏蛋白2(MUC2)及胃黏膜标志物性别决定区Y框蛋白2(SOX2)mRNA的表达。[结果]胃复春可上调细胞表面IL-4的表达,抑制IL-6的表达,下调细胞中MUC2mRNA的表达,上调SOX2mRNA的表达,且药物治疗组与模型组相比均P<0.05。[结论]胃复春可能通过上调IL-4的表达及抑制IL-6的表达来实现抑制TNF-α诱导GES-1细胞炎症;通过下调MUC2和上调SOX2的表达来实现抑制肠化的过程,这为中药胃复春对慢性胃炎的防治作用提供了新的证据。