镉作业工人尿γ—GT同功酶变化的研究

调查５８例镉（Ｃｄ）作业工人尿中γ－ＧＴ同功酶的变化，结果发现，所有Ｃｄ作业工人尿中γ－ＧＴ，γ－ＧＴ，γ－ＧＴⅡ均超出正常值上限。无肾损伤组的工人尿γ－ＧＴ，γ－ＧＴＩ，γ－ＧＴⅡ明显地高于对照组，而γ－ＧＴＩ／γ－ＧＴⅡ值无明显变化，重度贤损伤组，尿γ－ＧＴ，γ－ＧＴＩ水平高于无肾损伤和轻度肾损伤组，而尿γ－ＧＴＩ／γ－ＧＴⅡ则呈下降趋势，结果提示，尿γ－ＧＴ可能作为Ｃｄ接触者健康监测的一个敏     

镉作业工人早期损害指标研究

目的：探讨镉接触剂量与肾损害指标之间的剂量－反应关系，寻找较敏感和稳定的镉损害的早期诊断指标。方法：以某镉镍电池厂镉作业工人３３９人为调查对象。选择同地区无镉接触史的食品工业工人、郊区农民４６０名为对照。收集晨尿分析尿镉、尿β２－微球蛋白（β２－ＭＧ）、尿Ｎ－乙酰－Ｂ－Ｄ－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ）、尿钙、尿γ－谷氨酰转肽酶（γ－ＧＴ）、尿总蛋白。结果：镉作业工人尿镉、尿β２－ＭＧ、尿ＮＡＧ、尿钙、尿γ－ＧＴ、尿总蛋白均显著高于对照组，β２－ＭＧ和尿ΝＡＧ与工龄的相关系数分别为０．２５８９（Ｐ＜０．０１）和０．１６０５（Ｐ＜０．０１）。结论：尿镉可作为镉作业工人暴露镉的指标，１０μｇ／Ｌ作为健康损害的临界值有一定的价值。尿ＮＡＧ比尿β２－ＭＧ能较好的反映镉引起的早期肾脏损害，尿镉、尿ＮＡＧ和尿β２－ＭＧ二联指标可作为镉作业工人早期损害的诊断依据。     

肾脏疾病患者血脂及载脂蛋白：AⅠB100CⅡ的测定及其临床意义探讨

对２８例肾病综合征（ＮＳ），２４例慢性肾炎，１９例慢性肾衰（ＣＲＦ）及５０例健康人血脂及载脂蛋白进行了测定，结果显示：ＮＳ组和慢性肾炎组病人甘油三脂（ＴＧ）明显高于正常组（Ｐ＜０．０１）健康者，尤以ＮＳ组为著（Ｐ＜０．０５），两组高ＴＧ血症发生率分别为７５．６％和６２．５％；ＮＳ组ａｐｏＡⅠ和ＣⅡ明显升高（Ｐ＜００５和＜００１），ａｐｏＢ１００无明显变化，ａｐｏＡⅠ／ａｐｏＢ比值升高；慢性肾炎组载脂蛋白无显著变化。ＣＲＦ组高ＴＧ血症发生率为４５．６％，但其含量与正常组比较无明显改变（Ｐ＞００５）；ａｐｏＡⅠ，ａｐｏＣⅡ含量明显降低（Ｐ＜００１和＜００５），ａｐｏＢ１００明显升高（Ｐ＜００１），ａｐｏＡⅠ／ａｐｏＢ１００比值明显下降。     

蛋白质负荷对肾血流量,肾小球滤过率及肾前列腺素的影响

测定２３例肾功能正常的原发性肾小球肾炎（ＰＧＮ）患者蛋白质负荷（ＰＬ）前后ＥＲＰＦ、Ｃｃｒ及尿ＰＧＥ２、６－ｋｅｔｏ一ＰＧＦ（１ａ）、ＴＸＢ２排泄量，并与９例健康人对照。结果显示，对照组ＰＬ后ＥＲＰＦ、Ｃｃｒ显著升高，尿ＰＧＥ２排泄增多，而ＰＧＮ组均无显著变化；ＰＧＮ组ＰＬ前后尿ＴＸＢ２及ＴＸＢ２／６－ｋｅｔｏ－ＰＧＦ（１ａ）均高于对照组。提示ＰＬ后ＧＦＲ的升高主要与肾ＰＧＥ２的合成增加有关，肾储备功能下降与ＰＬ后肾ＰＧＥ２合成无显著增加有关，一定程度上与ＴＸＡ２／ＰＧＩ２值有关。     

环孢素A肾中毒时大鼠尿中前列腺素的变化

该实验探讨了环孢素Ａ（ＣｓＡ）肾中毒与肾脏血栓素Ａ２（ＴＸＡ＿２）、前列环素（ＰＧＩ＿２）的关系。实验中将ＳＤ雄性大鼠２０只随机分为二组，Ｉ组为正常对照组；Ⅱ组为ＣｓＡ中毒组。于实验前后分别检测大鼠的肾功能、尿酶以及尿中血栓素Ｂ＿２（ＴＸＢ＿２）、６－酮－前列腺素Ｆ１ａ（６－ｋｅｔｏ－ｐＧＦ１ａ）等指标，最后进行肾脏光镜检查。结果发现，ＣｓＡ中毒组大鼠尿中的ＴＸＢ＿２显著升高，而尿中６－ｋｅｔｏ－ｐＧＦ１ａ稍低于正常对照组，ＴＸＢ＿２／６－ｋｅｔｏ－ｐＧＦ１ａ比值明显升高。实验证实，中毒剂量的ＣｓＡ引起肾脏ＴＸＡ＿２／ＰＧＩ＿２平衡常数明显升高。     

血清γ-谷氨酰转肽酶活性与原发性肝癌的关系(附50例临床分析)

目的：因原发性肝癌（ＨＣＣ）是国内最常见的恶习性肿瘤之一，血清甲胎蛋白（ＡＦＰ）虽已被公认是早期诊断ＨＣＣ的敏感性标记物，但仍有少部分ＨＣＣ患血清ＡＦＰ含量仍低档于正常值。笔者据血清γ－谷氨酰转肽酶（γ－ＧＴ）与ＡＦＰ均有癌胚特性的原理，而针对性观察了ＨＣＣ的血清γ－ＧＴ活性。方法：设５０例ＨＣＣ患者为观察组，并设５０例肝炎后肝硬化患者为照组，观察其血清γ－ＧＴ活性及γ－ＧＴ与谷氨转肽酶（ＡＬＴ）的比值。结果：观察组血清γ－ＧＴ／ＡＬＴ比值明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论：此观察提示，血清γ－ＧＴ／ＡＬＴ比值对ＨＣＣ的早期诊断有一定辅助诊断价值     

某些疾病患者血及尿γ—谷氨酰转移酶的变化

对肾病综合征，金属镉中毒，烧伤及肺癌患者血，尿γ－谷氨酰转移酶进行同时测定，并与正常人比较。结果：肾病综合征患者血清γ－ＧＴ降低，Ｐ〈０．０５，尿γ－ＧＴ升高，Ｐ〈０．０１，镉中毒患者血清γ－ＧＴ升高，尿γ－ＧＴ升高，Ｐ〈０．０１，对这两组病人同时检测尿蛋白，与尿γ－ＧＴ成正相关。     

儿童Graves病IFN-γ/IL一4水平失衡及意义

采用ＥＬＩＳＡ法对４２例Ｇｒａｖｅｓ病病儿细胞因子失衡及其与发病的关系进行研究。结果：（１）与正常组相比，初诊组ＩＦＮ－γ水平、ＩＦＮ－γ／ＩＬ－４比值明显升高，ＩＬ－４水平明显降低（Ｐ＜０．００１或０．００２）；ＩＦＮ－γ抗体阳性组与阴性组相比；ＩＦＮ－γ水平、ＩＦＮ－γ／ＩＬ－４比值明显降低（Ｐ＜０．０５），而ＩＬ－４水明显升高（Ｐ＜０．００１）；且ＩＦＮ－γ／ＩＬ一４比值与血清Ｔ３和Ｔ４水平呈显著正相关（ｒ＝０．５４、０．５６和０．５５、０．６３，Ｐ＜０．０５）；（２）复诊组中，治疗效果好组ＩＦＮ一γ水平、ＩＦＮ－γ／ＩＬ－４比值明显降低（Ｐ＜０，０５），ＩＬ－４水平无明显变化（Ｐ＜０．０５）；而治疗效果差组细胞因子水平无显著变化（Ｐ＞０．０５）。提示：Ｇｒａｖｅｓ病体内存在以Ｔｂ１类占优势的细胞因子水平的失衡；抗体阳性病儿其细胞因子类型向Ｔｈ２转化；异常的细胞因子可导致甲状腺功能受损；细胞因子的监测对于Ｇｒａｖｅｓ病的病情估价、协助诊断及判断预后有一定的指导意义。     

尿磷酸二酯酶Ⅰ监测庆大霉素肾脏损伤的实验

Ｓｐｒａｇｕｅ－Ｄａｕｌｃｙ大鼠３０只，随机分成①中毒剂量组１３只，②治疗剂量组，③对照组８只。分别皮下注射庆大霉素（ＧＭ）：①组４０ｍｇ／ｋｇ，②组５ｍｇ／ｋｇ，③组生理盐水等体积，观察用药前后血、尿标本测定尿磷酸二酯酶Ⅰ（ＰＤＥⅠ）、Ｎ－乙酰－β－氨基葡萄糖苷酶（ＮＡＧ），碱性磷酸酶（ＡＬＰ），β２－微球蛋白（β２Ｍ）的变化及大鼠肾组织病理学改变。结果：①组从第４ｄ开始，３种尿酶均显著性增高（Ｐ＜０．０１），持续至停药后１２ｄ～１８ｄ；②组尿ＮＡＧ、ＰＤＥＩ分别在４ｄ、６ｄ开始升高（Ｐ＜０．０１）至停药后８ｄ、１４ｄ，恢复治疗前水平，ＡＬＰ增加缓慢，仅在停药前才明显升高，并很快降低。病理检查结果：①组肾小球充血，部分近曲小管上皮细胞坏死；②组病变较轻，对照未见明显病变。提示：尿ＰＤＥＩ用于反应药物ＧＭ造成急性肾损伤较ＮＡＧ、ＡＬＰ更敏感和稳定。     

树鼩实验性肝癌过程中GGT酶阳性肝细胞灶、IGF-Ⅱ及HBxAg异常表达

动态观察ＨＢＶ与ＡＦＢ１诱发树肝细胞癌（ＨＣＣ）病变过程中肝癌前病变γ－谷氨酰转肽酶阳性肝细胞灶（ＧＧＴ阳性灶）、胰岛素样生长因子Ⅱ（ⅠＧＦ－Ⅱ）发生情况，探讨ＨＣＣ发生的可能机制。实验动物分４组，Ａ组：ＨＢＶ阳性和摄入ＡＦＢ１；Ｂ组：ＨＢＶ阳性组；Ｃ组：摄入ＡＦＢ１；Ｄ组：空白对照。组织化学及免疫组织化学检测肝活检组织。结果：（１）肝癌前病变ＧＧＴ阳性灶在各实验组不仅灶数量，而且灶大小均明显高于空白组（Ｐ＜０．０５），且双诱癌因素组（Ａ）灶数量明显大于单诱癌因素组（Ｂ、Ｃ）（Ｐ＜０．０５）；（２）实验第１５周，即有ＩＧＦ－Ⅱ阳性表达，在第４５周阳性率明显高于第７５周（Ｐ＜０．０５）；（３）ＨＢＶ感染组（Ａ，Ｂ）动物肝组织中ＨＢｓＡｇ阳性率高达９２．１％，首次在树肝组织中检出ＨＢｘＡｇ，且阳性率达８６．５％。提示：ＨＢＶ与ＡＦＢ１协同致树ＨＣＣ；ＨＣＣ发生早期就有ⅠＧＦ－Ⅱ异常表达。     

镉致肾脏损伤与锌代谢及其功能的关系

目的探讨锌代谢的变化与镉肾损伤之间的关系。方法将12只清洁级大鼠随机分成染镉组和对照组,分别测定各组大鼠血、尿和肾组织中镉和锌含量,测定尿液中NAG活性、β2微球蛋白含量,测定肌酐以校正尿量。结果染镉组血、尿、肝组织和肾组织中镉含量升高;肾组织和血清锌含量有下降趋势,肝组织锌含量有升高趋势;尿液中NAG活性和β2微球蛋白含量升高;且染镉组血、尿、肝肾组织中镉含量均与尿液中NAG活性和β2微球蛋白含量呈正相关关系;而与肾组织锌含量呈负相关关系;肾组织锌含量与尿液中NAG活性、β2微球蛋白含量呈负相关关系;结论镉能影响大鼠体内锌分布改变,而锌分布改变与镉引起的肾脏损伤有关。     

长期接触酚成人的尿酶影响

对长期(1～10年以上)接触酚的工人进行尿酚及尿酶测定,发现其尿酚排泄量显著高于对照组:同时其尿酶(γ-谷氨酰转移酶、乳酸脱氢酶、亮氨酸氨基肽酶、硷性磷酸酶、)活力也都显著高于对照组,但通常的肾功能试验都无明显改变。此外,接触组的尿酶活力也都高于各自的血清酶活力,可见多数尿酶的增高并非来自血清酶。     

尿酶谱对镉诱导兔肾损害的早期诊断价值研究

本文给兔皮下注射氯化镉生理盐水诱导肾损害，探讨了尿酶作为发现镉诱导肾损害的早期指标的可能性。结果显示尿ALP、GGT、AAP及TREH排出量在镉处理一周后显著升高，早于尿NAG、LDH、LYS的升高，更早于蛋白尿的出现，尿AST在镉处理6周后才显著升高。血中以上各酶活性无明显变化，镉处理组肾小管刷状缘膜上ALP、GCP、AAP及TREH活性显著降低。结果提示除AST外，其它几种尿酶可用于早期发现镉诱导肾小管损害，尿中来源于肾小管刷状缘膜的ALP、GGT、AAP、TREH优于尿中NAG、LYS及LDH的测定。     

壳聚糖对镉染毒大鼠肾脏中超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响

目的探讨壳聚糖对镉染毒大鼠肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。方法50只SD大鼠,雌雄各半,随机分成5组,分别为对照组、镉染毒组(1.0 mg.kg-1CdCl2)、壳聚糖低剂量干预组(20 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)、壳聚糖中剂量干预组(100 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)和壳聚糖高剂量干预组(500 mg.kg-1壳聚糖+1.0 mg.kg-1CdCl2)。对照组先用生理盐水灌胃,2 h后腹腔注射生理盐水;镉染毒组先用生理盐水灌胃,2 h后腹腔注射CdCl21.0 mg.kg-1;各壳聚糖干预组分别采用20、100、500 mg.kg-1壳聚糖灌胃,2 h后再分别腹腔注射CdCl21.0 mg.kg-1,每日1次,连续7 d。7 d后取肾脏测定肾脏脏器系数、SOD活性及MDA含量。结果镉染毒组肾脏脏器系数及MDA含量大于对照组,SOD活性则小于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。壳聚糖高剂量干预组肾脏脏器系数低于镉染毒组(P<0.05);壳聚糖各剂量干预组的肾脏SOD活性高于镉染毒组,MDA含量低于镉染毒组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论在本实验条件下,1.0 mg.kg-1剂量的CdCl2对SD雄性大鼠具有肾脏毒性;大于20 mg.kg-1剂量的壳聚糖对1.0 mg.kg-1剂量的CdCl2所致SD大鼠肾脏的氧化损伤有拮抗作用。     

Restorative Effects of Zinc and Selenium on Cadmium—induced Kidney Oxidative Damage in Rats

To investigate whether cadmium-induced oxidative stress in the kidney is influenced by zinc and selenium. Methods Five groups of rats were maintained: (A) Cd (CdCl2,400 μg@kg-1 day-1 intraperitoneal injection); (B) Cd+Zn (ZnC12, 20mg kg-1.day-1 hypodermic injection); (C) Cd+Se (Na2SeO3, 350 μg.kg-1.day-1 via a stomach tube); (D) Cd+Zn+Se; (E)treated with physiological saline as a sham-handled control. The rats were given treatmenl for a period of 4 weeks. The activities of superoxide dismutase (SOD), glutathione peroxidase (GH-Px), catalase (CAT), and the level of malondialdehyde (MDA) in the kidney tissue were measured to assess the oxidative stress. Urinary lactate dehydrogenase (LDH) activity was used as an indicator of tubular cell damage caused by lipid peroxidation. Results In group C and D, activities of SOD (110.5 ± 5.2, 126.8 ± 7.0; P ＜ 0.05) and GSH-Px (85.7 ± 4.9,94.6 ± 7.3; P ＜ 0.05) were higher than those in group A(84.7 ± 3.3; 56.9 ± 3.8); and in group B, only the activity of GSH-Px (80.0 + 4.3, P ＜ 0.01) increased in comparison with that in group A (56.9 ± 3.8). Significant increase of MDA (P ＜ 0.05) was seen in group B (31.1 ± 4.7) and C (35.0 + 4.1) when compared with control values (17.2 ± 1.8). No difference was found in the level of MDA between group D (18.9 ± 2.6) and control. The activity of LDH in urine of control group (0.06 ± 0.02) was lower than that of group A (0.46 ± 0.19, P＜0.05), B (0.10± 0.05, P＜0.05) and C (0.14 ± 0.07, P＜0.05), and there was no significant change between control (0.06 + 0.02) and group D (0.08 ± 0.02). Conclusion Zinc or selenium could partially alleviate the oxidative stress induced by cadmium in kidney, but administration cadmium in combination with zinc and selenium efficiently protects kidney from cadmiuminduced oxidative damage.     

实时荧光定量PCR检测职业砷暴露人群p53基因损伤

目的 探讨云南某砒霜厂工人p53基因第5和第8外显子损伤与砷的代谢转化关系;建立实时荧光定量PCR检测人群基因特异DNA损伤的方法.方法 选择云南某砒霜厂一线工人37例(高暴露组)、管理和后勤人员16例(低暴露组)和当地近期无毒物接触人员25例(对照组)为研究对象,应用实时荧光定量PCR检测人群p53基因第5和第8外显子损伤,同时检测尿中总砷和有机砷含量,评价人群对砷的代谢转化与p53基因损伤的相关性.结果 高、低暴露组男性尿有机砷浓度分别为(1.18±0.76) mg/L、(0.32±0.28) mg/L,女性分别为0.23 mg/L、(0.53±0.30) mg/L;高、低暴露组男性尿总砷浓度分别为(0.48±0.37) mg/L、(0.08±0.05) mg/L,女性分别为0.11 mg/L、(0.30±0.24) mg/L.男性尿总砷和有机砷高暴露组均高于低暴露组(P＜0.05),对照组均低于检出值下限0.02 mg/L.p53基因第5外显子实时荧光定量PCR检测的Ct相对值,男性高暴露组高于男性对照组(P＜0.05),Ct相对值随尿中有机砷含量上升有升高趋势(rs=0.355, P=0.011);p53基因第8外显子Ct相对值,男性低暴露组高于对照组(P＜0.05),但男性高暴露组与低暴露组、对照组比较,差异均无统计学意义,Ct相对值与尿中有机砷含量无相关性.结论 职业砷暴露可能致p53基因第5和第8外显子损伤,砷的代谢转化可能在第5外显子损伤中起关键作用;实时荧光定量PCR用于检测人群基因特异DNA损伤切实可行.     

随机尿ACR联合血清Cys-C测定在原发性慢性肾病诊断中的应用

目的:探讨随机尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)、血清胱抑素C(Cys-C)水平联合测定对慢性肾病的诊断价值.方法:选取在我院肾内科确诊为原发性慢性肾病的155例患者,根据尿微量白蛋白(mAlb)结果分为mAlb阴性患者组76例和mAlb阳性患者组79例,对其随机尿ACR、血清Cys-C、血清肌酐(Cr)、血清尿素氮(BUN)等临床资料进行分析,并将结果于36例健康体检者(对照组)进行比较.结果:两组患者组随机尿ACR与血清Cys-C水平均明显高于健康对照组;mAlb阳性患者随机尿ACR与血清Cys-C水平高于mAlb阴性患者组;两者的单项异常检出率高于血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN),联合检测阳性率亦明显高于单项检测;随机尿ACR与血清Cys-C水平呈显著正相关.结论:随机尿ACR与血清Cys-C水平与原发性慢性肾病患者的肾损害程度密切相关,两者联合检测更有利于早期发现原发性肾脏损伤.     

自噬在镉致大鼠肾脏损伤中的作用

目的:探讨不同浓度氯化镉染毒对大鼠肾脏功能的损伤及自噬在肾脏损伤中的作用,初步阐明镉损伤毒作用机制。方法:将40只大鼠随机分为空白对照组、低剂量染毒组(0.2 mg·kg^-1 CdCl₂)、中剂量染毒组(0.4 mg·kg^-1 CdCl₂)和高剂量染毒组(0.8 mg·kg^-1 CdCl₂),每组10只。腹腔注射给予氯化镉溶液制备肾损伤模型,空白对照组大鼠给予等量生理盐水,观察大鼠一般状态和体质量。5周后,取大鼠肾脏组织和血液,检测肾功能相关指标肌酐、尿素氮和β2微球蛋白表达水平;原子吸收光谱法测定肾脏组织中镉水平;免疫组织化学法检测肾脏组织中自噬相关Beclin1蛋白的表达水平;Western blotting法检测肾脏组织中自噬相关蛋白LC3B的相对表达水平。结果:各染毒组大鼠明显精神萎靡,从染毒第3周开始,高剂量染毒组大鼠体质量增长减慢,显著低于空白对照组(P<0.05);至染毒结束,中、高剂量染毒组大鼠体质量均显著低于空白对照组(P<0.05)。中、高剂量染毒组大鼠血清肌肝、尿素氮和β2微球蛋白表达水平较空白对照组显著升高(P<0.05),且高剂量染毒组大鼠血清肌肝水平显著高于低剂量染毒组(P<0.05),中、高剂量染毒组大鼠尿素氮水平显著高于低剂量组(P<0.05)。原子吸收光谱法检测,各染毒组大鼠肾脏组织中蓄积大量金属镉,空白对照组仅见微量镉蓄积,且低、中和高剂量染毒组大鼠镉的蓄积量呈递增趋势。与低剂量染毒组比较,中、高剂量染毒组大鼠肾脏组织中镉水平显著升高(P<0.05);与中剂量染毒组比较,高剂量染毒组大鼠肾脏组织中镉水平显著升高(P<0.05)。免疫组织化学法检测,各染毒组大鼠肾脏组织中Beclin1蛋白表达水平显著高于空白对照组(P<0.05),且中、高剂量染毒组大鼠肾脏组织中Beclin1蛋白表达水平显著高于低剂量组(P<0.05),同时高剂量染毒组大鼠肾脏组织中Beclin1蛋白表达水平显著高于中剂量组(P<0.05)。Western blotting检测,各染毒组大鼠肾脏组织中LC3B蛋白相对表达水平显著高于空白对照组(P<0.05),且中、高剂量染毒组大鼠肾脏组织中LC3B蛋白相对表达水平显著高于低剂量组(P<0.05)。结论:在0.2~0.8 mg·kg^-1剂量范围内,随着氯化镉染毒剂量增加,镉对大鼠肾脏功能损伤逐渐加重,其机制可能与增加肾脏细胞自噬有关联。     

拮氟锐对氟暴露工人排氟效果和对IL-2、IL-6血清浓度的影响

目的:观察拮氟锐对工业氟暴露工人的防治效果。方法:选择某铝厂22名非氟暴露工人作为空白对照组(A组),44名氟暴露工人随机分为安慰剂组(B组)和服用拮氟锐药物组(C组)。测定服药前后血清氟(F-),尿氟(F-)、氟硼酸根离子(BF4-)浓度,以及血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)含量。结果:氟暴露组工人血F-、尿F-、BF4-浓度明显高于非氟暴露组,血清IL-2显著下降而IL-6显著上升;与安慰剂组(B组)相比,服用拮氟锐药物组(C组)血清F-明显下降,尿中F-、BF4-浓度明显上升,血清IL-2显著升高而IL-6显著下降。结论:拮氟锐能明显促进体内氟的排出,增强机体免疫功能,拮抗氟的免疫毒性。拮氟锐对工业氟病具有一定的防治作用。