幽门螺杆菌感染对胃黏膜病理变化的影响

背景：幽门螺杆菌(H．pylori)感染已被公认为慢性胃炎和消化性溃疡的重要危险因素，根除H．pylori能加速消化性溃疡的愈合，但其对胃黏膜病理变化的影响尚有待进一步探索。目的：了解根除H．pylori对慢性胃炎胃黏膜病理变化和癌前状态的影响。方法：采用多中心随机对照临床试验和回顾性队列研究，样本选自胃癌高发区：上海郊区的金山区和奉贤区。共纳入360例经内镜检查证实有H．pylori感染的慢性胃炎伴或不伴十二指肠溃疡患者，随机分为两组。治疗组用三联疗法(质子泵抑制剂或Hz受体阻滞剂加两种抗生素)治疗，对照组单纯慢性胃炎患者予西沙必利、十二指肠溃疡患者予西米替丁治疗。在第1年和第4年末随访胃镜，根据H．pylori是否根除将患者分为两组：H．pylori阳性组和H．pylori阴性组。所有胃黏膜活检标本由两位病理科医师统一复读。结果：至第4年末，有120例患者完成全部随访，其中H．pylori持续根除组54例，阳转组5例；H．pylori持续未根除组45例，阴转组16例。持续根除组第1年随访时，活动性炎症比例减少(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例减少(P＜O．05)。持续未根除组第1年随访时，慢性炎症程度增加(P＜O．05)；第4年随访时，慢性炎症和肠化程度以及活动性炎症比例增加(P＜O．05)，萎缩程度较第1年随访时增加(P＜O．05)。结论：根除H．pylori可以减轻慢性胃炎的炎症程度，防止肠化的发生和发展。     

慢性幽门螺杆菌感染病人胃黏膜的变化

众多流行病学及临床研究提示 ,幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染在胃癌的形成中发挥着重要作用。在Ｈｐ感染率、胃癌发病率都较高的我国 ,明确两者间的关系十分重要 ,而对持续Ｈｐ感染 ,即慢性Ｈｐ感染的病人胃黏膜的变化进行随访观察是这项工作的重要内容之一。材料与方法一、病例选择对曾确诊且超过 5年的伴有Ｈｐ感染或不伴有Ｈｐ感染又符合 :(1)无全身及胃肠道器质性疾病 ;(2 )随访前 1个月未服用非甾体类药、铋剂、抑酸药、Ｈｐ敏感抗生素 (甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、硝基咪唑类 ) ;(3)Ｈｐ感染者未接受过根除治疗的慢性浅表性胃炎 (ＣＳＧ)、…     

幽门螺杆菌感染和胃粘膜病变关系的研究

迄今许多研究证实幽门螺杆菌(Helicobacter pylori．HP)感染与慢性胃炎相关．称之为HP相关性胃炎。本文通过1000例胃粘膜活检标本的病理组织学观察．旨在进一步了解HP的致病性与胃粘膜主要病变的关系，从而探讨其发病学．     

不同胃黏膜病变中幽门螺杆菌感染与环氧合酶表达相关性分析

幽门螺杆菌(Hp)感染与慢性胃炎、胃癌的发生有密切关系。动物实验已证实，Hp慢性感染易引起胃黏膜向恶性转化，但致癌机制未完全明了，环氧合酶(COX)是前列腺素(PG)合成的限速酶，COX至少有两种亚型，即COX-1和COX-2。国内外研究表明，COX-2与胃癌的发生密切相关。现已证明，Hp感染诱导胃黏膜COX-2表达，然而，Hp感染及其诱导的COX-2表达在胃黏膜病变转变过程中的相关性尚不清楚.     

幽门螺杆菌感染的胃黏膜病变p16基因甲基化变化

幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染是胃癌发生的环境因素之一 ,已被国际癌症研究中心列为第一类致癌因子。但其致癌机制未明 ,更缺乏直接的分子生物学证据 ,为此 ,我们探讨了Ｈｐ感染的胃黏膜病变中抑癌基因 ｐ16甲基化变化。材料与方法一、材料1.标本 :183例患者中 ,5 7例胃癌 (ＧＣ)为本院手术标本(均为非贲门部胃癌 ) ,并经病理证实 ,12 6例为胃镜活检标本 ,作胃黏膜组织学检查 ,其中慢性浅表性胃炎 (ＣＳＧ) 30例 ,慢性萎缩性胃炎 (ＣＡＧ) 2 8例 ,肠化 (ＩＭ ) 32例 ,不典型增生(ＤＹＳ) 36例。Ｈｐ感染由快速尿素酶法和组织学Ｇｉｅｍｓａ染色确…     

幽门螺杆菌iceA基因型与胃黏膜病变的相关性

目的:研究幽门螺杆菌(H pylori)iccA基因型与胃黏膜病变的相关性.方法:用PCR方法检测552例慢性胃炎患者胃黏膜活检标本中H pylori的iceA基因在慢性炎症、活动性炎症、腺体萎缩和肠上皮化生中的存在情况.结果:在552例样本中,iceA1和iceA2亚型菌株单独检出率分别为67.2%,21.7%,iceA1和iceA2亚型均阳性的检出率7.6%,iceA1和iceA2亚型均阴性的比率3.4%.在H pylori感染的慢性炎症、活动性炎症、腺体萎缩、肠上皮化生的重度炎症iceA1的阳性率明显高于中度炎症.两者比较差异有统计学意义(83.1% vs 10.8%,85.5% vs 10.5%,75.6% vs13.0%,75.6% vs 13.0%,均,P<0.05).腺体萎缩和肠上皮化生iceA1的阳性率明显高于其他组(P<0.05).感染iceA1亚型菌株与未感染ieeA1亚型的胃黏膜病变程度差异有显著性(P<0.05).结论:iCeA1是河南地区的优势基因亚型,iceA1阳性率随炎症程度加重逐渐升高.iceA1亚型菌株与重度炎症特别是腺体萎缩和肠上皮化生关系密切.     

青海西宁地区幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理的关系

幽门螺杆菌(Hp)被世界卫生组织国际癌症研究机构列为是Ⅰ类致癌物之一，但是感染Hp的患者胃黏膜的病理表现有很大差异：大部分患者表现为慢性浅表性胃炎或慢性萎缩性胃炎，仅少数出现溃疡或异型增生，更少数表现为胃癌或黏膜相关淋巴组织淋巴瘤。导致这种差异的原因尚未完全清楚，其中地域间的差别可能是一个重要因素。有报道认为，不同地区Hp的感染率差异很大，20％～80％不等，且不     

中老年慢性胃病幽门螺杆菌感染与胃黏膜病理改变的相关性

目的探讨中老年慢性胃病患者幽门螺杆菌(Hp)感染与不同胃病、胃黏膜病理改变之间的关系。方法对631例50岁以上的慢性胃病患者行胃镜、病理活检和~(13)C-尿素呼气试验(~(13)C-UBT),观察不同年龄组、不同胃病组Hp感染情况,观察胃黏膜不同病理组织学改变情况。结果中老年慢性胃病患者HP感染率为61.17%。50~59岁、60~69岁、70~79岁、≥80岁组Hp感染率分别为64.26%、64.44%、58.42%、48.28%;慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡和胃癌(GC)Hp感染率分别为41.38%、60.08%、72.19%、74.23%和36.84%,消化性溃疡Hp感染率最高;胃黏膜炎症、肠上皮化生、低级别上皮内瘤变、高级别上皮内瘤变、GC的Hp感染率分别为52.43%、76.62%、55.04%、47.62%、36.84%,肠上皮化生组Hp感染率明显高于其他组,随着病变程度加深Hp感染率逐渐下降。结论中老年慢性胃病与HP感染密切相关,随着年龄增长,HP感染率呈下降趋势。HP感染在胃黏膜炎症、肠上皮化生、不典型增生、GC病理学改变、进展中起促进作用,应早期根除Hp。     

胃黏膜幽门螺杆菌感染病理组织学专家共识

胃黏膜幽门螺杆菌（Helicobacter pylori, HP）感染是引发胃部疾病的主要危险因素之一,HP也被世界卫生组织等列为明确致癌物。目前临床常用的非侵入性法检测HP具有一定的限制性,如无法明确HP定植位置,也可能因其处于休眠期而漏诊或误诊。相较而言,病理学方法检测HP结果更为精准,可了解组织病变情况,并指导后续治疗与预后判断。组织学检测HP方法众多,不同地区、不同医院的病理医师在检测方法的选择上尚存在较大差异。因此,中华医学会消化内镜学分会病理学组根据我国实际情况制定此共识,旨在规范胃组织标本HP感染的病理诊断,为临床医师提供有关胃黏膜HP感染病理组织学的诊断治疗建议,以提高对疾病的认识和提升疾病治疗效果。     

NSAIDs在幽门螺杆菌相关性胃黏膜病变中的作用

目的 了解NSAIDs与Hellicobecter pylori感染在胃黏膜病变中的作用。方法 患者190例，①病例选择：连续服用NSAIDs治疗2周-12周190例。男性121例，女性69例。平均年龄55岁。②均经胃镜检查和病理组织学检查。对糜烂性胃炎的胃镜诊断和病理诊断胃黏膜炎症分级。③进行H．pylori感染的检测。分为H．pylori感染组与H．prlori阴性组。分析两组的病理组织学改变的特点，了解是否有显著性差异。结果 ①胃镜检查，轻度糜烂106例（55．8％，106／190）。中．重度糜烂84例（44．2％，84／190）。糜烂性胃炎的轻重程度与服药的剂量时间无明显的相关性。②H．pylori感染组46例（24．2％）。H．prlori阴性组144例（75．8％）。③两组病人胃镜诊断的糜烂性胃炎程度无显著性差异（P〉0．05）。④病理情况：H．prlori感染组黏膜中．重度胃炎明显多于H．prlori阴性组（P〈0．01）。⑤病理改变中有淋巴组织增生56例。其中H．prlori感染组有淋巴组织增生22例（47．8％），H．prlori阴性组34例（23．6％）。134例未见淋巴组织增生，其中H．pylori感染组24例（52．2％），H．pylori阴性组110例（76．4％）。两组相比，有显著性差异（P〈0．01）。结论 服用NSAIDs2周以上对胃黏膜有不同程度的损伤。服用NSMDs同时合并H．pylori感染的患者的胃黏膜损伤的严重程度远远高于非感染组。NSAIDs与H．pylori感染是导致胃黏膜损伤的独立危险因子，它们对胃黏膜的损伤作用是叠加的。NSAIDs相关性胃病合并H．pylori感染，根除H．prlori治疗是必要的。     

胃黏膜相关淋巴样组织瘤与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的 回顾分析胃黏膜相关淋巴组织（MALT）瘤与幽门螺杆菌（Hp)感染的相关性。方法 收集手术和病理理诊的消化道原发性非霍奇金淋巴瘤35例，行常规病理和免疫组化染色（CD3，CD5，CD10，CD20，CD23，CD45RO，Kappa,Lamda,Cyclinl,Ki67,TUNEL)重新作出病理学评价。同时观察Hp感染情况。结果 （1）MALT瘤共21例，其中胃MALT瘤16例，小肠1例，结肠4例。（2）胃MALT瘤中，除3例因切片均为癌组织无法判定有无Hp感染以外，余13例Hp均为阳性。（3）胃MALT瘤中，Ⅰ1期2例，Ⅱ1期5例，ⅡE期9例，（4）内镜误判为胃癌者3例，误判为巨大肥厚性胃炎者1例，误判为萎缩性胃炎者1例，诊断为慢性胃炎者5例，6例患者系胃镜活检确诊。（5）1例经3个疗程抗Hp治疗，病变完全消退，Hp转阴，经内镜及病理检查随访3年未见复发。结论 （1）胃MALT瘤与Hp感染关系密切，（2）抗Hp治疗可治愈早期MALT瘤。     

幽门螺杆菌感染与上消化道疾病发生的相关性研究

目的探讨胃黏膜幽门螺杆菌(Hp)感染与上消化道疾病发生的相关性。方法应用快速尿素酶试验对26075例接受纤维胃镜检查的患者作胃黏膜Hp现症感染检测。结果上消化道疾病Hp现症感染检出率达94．95％，其中以十二指肠溃疡检出率最高(99．84％)；其次为慢性胃炎(94．71％)和胃溃疡(92．36％)；胃癌阳性率也达76．95％。结论Hp感染与消化性溃疡及慢性胃炎关系极为密切，与胃癌之间也可能存在因果关系。     

胃幽门螺杆菌感染与胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的相关性

胃幽门螺杆菌（Hp）感染与胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的发生密切相关,大于90％的胃MALT淋巴瘤患者存在Hp感染。Hp感染可诱导MALT淋巴瘤的发生。临床上,根除Hp可以使淋巴瘤消退,提示Hp感染可能是胃MALT淋巴瘤的始动因素,胃MALT淋巴瘤是一种“抗原驱动的肿瘤”。近年来,我们收治胃MALT淋巴瘤15例,现对其临床及病理资料进行了回顾分析。     

Ki-67表达及幽门螺杆菌感染在阿司匹林相关性胃黏膜病变中的作用

目的探讨Ki-67表达及幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)在阿司匹林相关性胃黏膜病变中的作用。方法本组阿司匹林相关性胃黏膜病变患者共136例,根据胃镜下表现分为出血组、溃疡组和胃炎组;所有患者均应用快速尿素酶试验检测、病理组织学Giemsa染色及13C尿素呼气试验将136例阿司匹林相关性胃黏膜病变患者分为H.pylori感染阳性组和阴性组,应用免疫组织化学染色对各组病变的增殖细胞核抗原Ki-67表达进行检测。结果在正常胃黏膜上皮组织Ki-67无表达或呈弱阳性表达,平均染色积分为0.125±0.354。在阿司匹林相关性胃黏膜病变中,出血组胃黏膜上皮组织Ki-67平均染色积分为3.916±1.676;溃疡组胃黏膜上皮组织Ki-67平均染色积分为2.174±1.527;胃炎组胃黏膜上皮组织Ki-67平均染色积分为1.394±0.899。出血组胃黏膜上皮组织Ki-67平均染色积分显著高于溃疡组及胃炎组(P<0.05)。H.pylori感染阳性组胃黏膜上皮组织Ki-67平均染色积分为2.275±1.511,H.pylori感染阴性组胃黏膜上皮组织Ki-67平均染色积分为1.588±1.698。H.pylori感染阳性组胃黏膜上皮组织Ki-67染色积分明显高于H.pylori感染阴性组(P<0.05)。结论阿司匹林相关性胃黏膜病变组织中,阿司匹林和H.py-lori均可导致胃黏膜的损伤,促进胃黏膜上皮细胞增殖。     

幽门螺杆菌相关性胃部疾病的病理变迁

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)清除与否与胃黏膜病理转归的关系。方法：191Hp感染的胃炎或溃疡病患者分别随机给予抗Hp或非抗Hp治疗,1年后复查胃镜,病理分型根据悉系统。结果191例患者中,慢性炎症1年后的炎症程度较1年前减轻（P＜0．05）。其中萎缩和肠化生的程度也较前减轻（P＜0．05）,但活性动性炎症和蔼前后比较差异无显著性（P＜0．05）。根据1年后胃镜复查有无Hp清除分为两个队列,Hp清除列有107例,Hp未肖除列有84例,Hp清除列较未清除列1年后慢性炎症程度轻（P＜0．05）活动性炎症者少（P＜0．05）。对不疾病和不同的治疗分层后发现,Hp清除者的胃黏膜炎症程度总是较Hp未清除者轻（P＜0．05）。结论本研究提示,Hp感染与胃黏膜活动性炎症关系较为密切。Hp清除有利于胃黏膜炎症程度的减轻。     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜端粒酶活性的影响与细胞凋亡的关系

胃癌的发生与幽门螺杆菌（Hp）感染密切相关.端粒酶的激活在肿瘤发生中起关键作用.细胞凋亡和增殖平衡失调是胃癌发生发展的病理学基础.本研究旨在对胃癌演变过程中Hp感染、端粒酶激活及细胞凋亡之间的关系进行初步探讨.     

非幽门螺杆菌螺杆菌致胃黏膜病变研究进展

非幽门螺杆菌螺杆菌(Non-Helicobacter pylori Helicobacter,NHPH)是一类形态不同于幽门螺杆菌的、较长的、呈紧密螺旋形态的螺杆菌.NHPH自然宿主为哺乳动物,也可感染人,可见于约0.2％～6％的人体胃黏膜活检标本,与胃炎、胃溃疡、胃MALT瘤等有关.人体胃内NHPH包括猪螺杆菌(H....     

幽门螺杆菌感染对胃黏膜端粒酶活性的影响及胃癌相关性分析

已有资料指出 ,幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染是胃黏膜病变及致癌变的重要因素之一。以往的研究证明 ,Ｈｐ感染促进胃黏膜上皮细胞增生 ,但对其促进细胞增殖机制的阐明尚在研究之中[1] 。近年大量报道 ,被检的人类恶性肿瘤细胞中端粒酶活性检出率为 85 %～ 90 %。为了探讨Ｈｐ感染对端粒酶活性影响及胃黏膜病变与其活性的相关性 ,我们检测了人胃癌、萎缩性胃炎及正常胃黏膜标本端粒酶活性 ,并对酶活性及黏膜病变与Ｈｐ感染的相关性进行了分析。材料与方法一、组织标本116例标本分别取自我院胃癌、萎缩性胃炎患者及正常对照者 ,所有病例均经病理组织…     

幽门螺杆菌感染和端粒酶表达在胃黏膜癌变中的相关性研究

本文观察并比较了慢性浅表性胃炎 (ＣＳＧ)、慢性萎缩性胃炎 (ＣＡＧ ,伴肠化和不伴肠化 )及胃癌 (ＧＣ)组织中的端粒酶活性 ,并检测它们的幽门螺杆菌 (Ｈｐ)感染状况及患者血清Ｈｐ ＣａｇＡ ＩｇＧ水平 ,以分析胃黏膜癌变过程中 ,Ｈｐ感染与端粒酶表达的关系以及ＣａｇＡ阳性Ｈｐ与端粒酶表达的关系 ,从而探讨Ｈｐ致胃癌的作用机制。一、材料与方法1.组织标本来源 :14 2例组织标本为我院胃镜室 2 0 0 0年 9月至 2 0 0 1年 5月胃黏膜活检标本。在患者胃黏膜相邻活检部位钳取 7块组织 ,2块立即放入液氮中休克性冷冻 2 0ｍｉｎ后送 - 70°Ｃ…     

幽门螺杆菌感染与胃黏膜损伤

自从1983年幽门螺杆菌（Hp）被发现，人们对胃黏膜损伤机制的认识发生了彻底的变革。Hp可通过定植、自身致病因子直接造成胃黏膜损伤，也可间接通过增加宿主细胞氧自由基和胃酸的产生，诱发免疫反应而损伤胃黏膜。此文就Hp与胃黏膜损伤关系的研究现状和进展作一综述。