舒络粉针对小鼠脑缺血再灌注的影响

目的观察舒络粉针对缺血再灌后小鼠脑含水量、脑指数及脑组织内LDH(乳酸脱氢酶)、NOS(一氧化氮合酶)、SOD(超氧化物歧化酶)活力的影响.方法建立小鼠脑缺血再灌注模型.分离小鼠双侧颈总动脉,通过丝线的牵拉阻断血流供应,松开丝线进行缺血再灌,重复3次后,取脑,测定指标.结果舒络粉针可降低缺血再灌后小鼠脑含水量和脑指数,降低脑组织内LDH和NOS的活力,高剂量组与模型组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论舒络粉针可缓解缺血再灌所导致的脑水肿;降低LDH的升高,从而减少缺血再灌后脑细胞的死亡;降低NOS活力,减少NOS对细胞的损伤作用.     

血栓通对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞HSP70表达的影响

目的观察血栓通对大鼠脑缺血再灌注损伤神经细胞热休克蛋白70(heat shockprotein 70,HSP70)表达的影响,探讨其神经保护作用机制。方法将大鼠随机分为5组,其中川芎嗪组术前3 d腹腔注射川芎嗪注射液80 mg/kg,血栓通大、小剂量组术前3 d分别腹腔注射血栓通10 mg/kg和5 mg/kg。除假手术组外,其余4组用双侧颈总动脉结扎法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,于脑缺血30 min再灌注24 h后断头取脑,用免疫组织化学法检测脑组织中HSP70表达,并与病理组织学改变进行对照。结果血栓通能明显增强大脑皮质及海马HSP70的表达,减轻神经细胞损伤。结论血栓通能减轻脑组织的缺血再灌注损伤,改善神经功能缺失,其作用机制可能与增加HSP70表达有关。     

复方血栓通对大鼠脑缺血再灌注损伤后VEGF表达的影响

目的:观察复方血栓通胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法:采用线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,将36只成年SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和复方血栓通胶囊治疗组,每组12只,各组分别于缺血2h后再灌注后24h后行神经功能评分,断头取脑,采用免疫组织化学法检测各组大鼠缺血区脑组织VEGF表达的变化。结果:与缺血再灌注组相比,复方血栓通胶囊治疗组脑组织中VEGF表达水平明显增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论:复方血栓通胶囊对脑缺血再灌注大鼠的保护作用,其作用机制可能与促进VEGF的表达有关。     

雷公藤内酯醇对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1表达的影响

目的 :观察雷公藤内酯醇 (Triptolide,TL)对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织内ICAM - 1表达的影响。方法 :以大鼠局灶性脑缺血再灌注模型为研究对象 ,应用免疫组化及HE染色技术 ,观察缺血前后应用TL(0 .2 - 0 .4mg/kg)对大鼠大脑中动脉闭塞侧ICAM - 1表达、微血管内附壁中性粒细胞数、脑组织含水量的影响。结果 :与损伤模型组比较 ,TL两治疗组大脑中动脉闭塞侧脑组织微血管内皮ICAM - 1免疫阳性表达量、微血管内附壁中性粒细胞计数以及脑组织含水量均明显减少。结论 :结果提示TL具有明显抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织内ICAM - 1表达和微血管内中性粒细胞粘附的作用。缺血再灌注脑损伤的基础与临床研究已证实 ,中性粒细胞在缺血梗死灶周围脑组织的浸润对脑组织的损害起着重要作用 ;而脑组织内中性粒细胞的浸润需要脑微血管内皮细胞经ICAM - 1等粘附分子介导和炎细胞相互作用才能完成附壁游出和浸润。抑制和阻断粘附分子的作用有助于减轻脑缺血损害 ,为缺血性脑血管病的治疗开辟新的途径。     

疏血通降低大鼠脑缺血再灌注后血管黏附分子表达的研究

目的:研究疏血通注射液(SXT)对大鼠脑缺血再灌注后缺血侧脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)蛋白的表达及分布的影响。方法:建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,在缺血2h、再灌注的同时,通过股静脉给予疏血通注射液(0.7mL/Kg)。分为假手术组(Sham组),模型组(Model组),疏血通注射液处理组(Model+SXT组)。给药处理24h后,取缺血侧脑组织,检测缺血侧脑组织中ICAM-1蛋白和VCAM-1蛋白的表达水平。用4%多聚甲醛固定脑组织,石蜡切片免疫组织化学法观察ICAM-1、VCAM-1的分布。结果:蛋白质印迹法和免疫组化显示,模型组缺血侧脑组织中黏附分子ICAM-1、VCAM-1蛋白表达显著增加,疏血通注射液抑制了两种黏附分子表达的增加。结论:疏血通注射液可以通过抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织ICAM-1和VCAM-1的表达,从而减轻脑缺血再灌注损伤。     

眼针与体针对脑缺血再灌注损伤24h大鼠氧自由基和细胞间黏附分子表达的差异研究

目的:观察眼针与体针对24 h脑缺血再灌注损伤模型(CIRI)大鼠血清中SOD和MDA含量以及脑组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达的影响,以探讨眼针治疗CIRI机制与体针的差异。方法:线栓法复制大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型,将SD大鼠48只随机分为正常对照组、24 h假手术组、24 h模型组、24 h穴区组、24 h体针组以及24 h穴区外组。脑缺血再灌注后24 h采用ZeaLonga评分法进行大鼠神经功能评分,化学比色法检测血清中SOD、MDA的含量,RQ-PCR方法和Western Blot方法测定脑组织ICAM-1 mRNA以及蛋白表达。结果:与模型组比较,穴区组大鼠神经功能缺损评分明显下降;血清中SOD活性明显升高、MDA含量明显下降;脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达明显下调(P0.05)。眼针组与体针组比较无统计学差异。结论:眼针与体针均能改善大鼠24 h脑缺血再灌注损伤;其机制与血清中SOD活性升高、MDA明显下降以及脑组织ICAM-1表达下调有关,眼针与体针差异不明显。     

丹酚酸A对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

目的:通过对观察丹酚酸A预处理对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响,探讨丹酚酸A预处理对缺血再灌注急性期脑损伤的保护作用机制。方法:丹酚酸A预处理3天后采用线拴法建立大鼠脑缺血再灌注模型,不同时间点(0,1,4,12,24h)取脑组织,冰冻切片,荧光免疫组化法检测缺血区脑微血管内皮ICAM-1的表达。以尼莫地平作为阳性对照药。结果:模型组与空白对照组相比ICAM-1表达明显升高(P<0.05)。丹酚酸A各组ICAM-1表达均低于相应时间点模型组(P<0.05)。结论:丹酚酸A预处理可降低局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响,提示阻抑粒细胞粘附作用是其脑保护作用机制之一。     

电针对脑缺血再灌注大鼠脑组织超微结构的影响

目的观察电针疗法能否有效地减轻缺血脑组织的病理损伤。方法采用改良线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针取穴百会、水沟、足三里;观察各组脑组织神经元超微结构的变化情况。结果 缺血再灌注后脑组织神经元超微结构有病理性改变,但电针各组病理改变较相同时较模型组病理改变较轻。结论运用电针治疗可有效减轻脑组织病理损伤。     

丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后血清黏附分子1及炎症因子影响的实验研究

目的:探讨丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后血清炎症因子的影响。方法:30只雄性SD大鼠随机分为假手术组(10只)、模型组(10只)、药物组(10只)。模型组和药物组大鼠通过穿线结扎左冠状动脉前降支与松开的方法制备心肌缺血再灌注损伤模型(心肌缺血30min,再灌注2h)。假手术组只穿线不结扎。药物组大鼠在模型建立前5天开始每天给予丹红注射液2mL/kg腹腔注射,假手术组和模型组只给予同等剂量的生理盐水腹腔注射。各组心肌缺血30min,再灌注2h采血离心取上清采用ELASA的方法检测血清中ICAM-1及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、的水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1水平明显升高(P均<0.05);与模型组相比,药物组大鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α、ICAM-1水平明显降低(P均<0.05)。结论:丹红注射液可以降低心肌缺血再灌注损伤的黏附分子1(ICAM-1)及炎症因子水平,具有心肌保护作用。     

眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞间黏附因子-1表达的影响

目的:观察眼针对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织细胞间黏附因子(ICAM-1)表达的影响,探讨眼针治疗脑缺血再灌注损伤的机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和眼针组,每组10只。模型组和眼针组应用线栓法复制脑缺血再灌注损伤大鼠模型。眼针治疗取肝区、上焦区、下焦区、肾区进行,每日两次,每次20min。再灌注后72h进行神经功能缺损评分,采用Western blot、实时荧光定量聚合酶链反应法测定脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达的变化。结果:眼针组再灌注损伤72h后较模型组神经功能缺损评分有明显下降(P<0.01),眼针组大鼠脑组织ICAM-1蛋白及mRNA表达显著低于模型组(P<0.05)。结论:眼针具有明显的改善大鼠脑缺血再灌注损伤的作用,其机制可能与其下调脑组织ICAM-1表达有关。     

谷红注射液抗脑缺血性再灌注损伤的作用及其机制

为探讨谷红注射液抗脑缺血再灌注损伤的作用及机制, 本实验将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、谷红注射液低、中、高剂量组、尼莫地平注射液组, 每组10 只。在建立大鼠大脑中动脉局灶性栓塞(MCAO)模型的基础上, 观察大鼠神经功能缺损症状, 脑梗死体积比, 各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活力, 丙二醛(MDA)含量, 谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性;以及血清组织型纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制因子(PAI)含量、血栓素B₂(TXB₂)和 6-酮前列腺素F_1α (6-keto-PGF_1α )的含量。结果表明谷红注射液能显著促进神经功能缺损症状的恢复, 缩小大鼠手术后的脑梗死体积, 显著提高脑组织中SOD, GSH-Px和CAT活性, 降低MDA含量, 同时还可显著提高血清中t-PA的含量, 降低PAI含量, 降低TXB₂的含量, 提高6-keto-PGF_1α 含量。说明谷红注射液具有较好的抗氧化和抗血栓的作用, 对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用。     

推拿手法对缺血再灌注大鼠脑神经及自噬相关蛋白Beclin 1表达的影响

目的 观察推拿法对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能及自噬相关蛋白Beclin 1表达的影响.方法 Sprague Dawley大鼠(SD大鼠)共30只,随机分为假手术组、模型组、推拿组,每组分别为10只.模型制备成功后推拿组给予推拿刺激,其余2组不予处理.相应治疗2周,观察记录相应时间点的ZeaLonga神经功能评分.2周...     

普洛迪注射液对大鼠局灶脑缺血再灌注性损伤的保护作用

目的研究普洛迪注射液对大鼠局灶脑缺血再灌注性损伤的保护作用。方法采用Zea longas法制备大鼠脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,分为假手术组、缺血再灌注组、普洛迪注射液药物干预组。各时相点取材,HE染色观察镜下改变,测定脑含水量;免疫组化观察脑组织血管内皮生长因子(VEGF)的表达变化,并使用多媒体彩色病理图像分析系统进行定量分析;利用电镜技术观察脑组织超微结构改变。结果普洛迪注射液药物干预组与其余2组对比,脑含水量及VEGF的表达均有显著性差异。结论普洛迪注射液可能减少缺血再灌注后脑含水量并增强VEGF表达,减轻缺血再灌注性脑损伤,从而起到神经保护作用。     

参麦注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮功能的影响

目的：观察参麦注射液对局灶性脑缺血再灌注大鼠血管内皮功能的影响。方法将30只大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、参麦治疗组各10只。除假手术组外,其余各组大鼠采用大脑中动脉线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型。各组于术后24 h开始给药,参麦治疗组大鼠腹腔注射参麦注射液2 ml/100 g,假手术组及模型组腹腔注射等体积生理盐水,1次/d,连续治疗7 d。于治疗前及治疗7 d后检测各组大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合成酶活性(NOS)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、同型半胱氨酸(Hcy)。结果参麦治疗组大鼠 ET-1[治疗前后分别为(126.10±6.07)ng/ml、(105.41±0.09)ng/ml]、hs-CRP[治疗前后分别为(15.93±2.79)mg/L、(9.33±1.32)mg/L]及Hcy[治疗前后分别为(11.01±0.98)μmol/L、(8.13±0.46)μmol/L]较治疗前降低, NOS[治疗前后分别为(168.87±9.25)U/ml、(242.25±10.36)U/ml]、NO[治疗前后分别为(84.03±6.02)nmol/ml、(102.42±5.05)nmol/ml]水平较治疗前升高,差异均有统计学意义(P＜0.05)。结论参麦注射液可提高 NOS 酶活性并促进 NO合成,降低血浆ET-1、hs-CRP及Hcy,减轻血管内皮炎性渗出,防止脑缺血再灌注损伤导致的血管内皮功能紊乱,对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮具有保护作用。     

参附注射液对大鼠缺血再灌注损伤肾组织琥珀酸脱氢酶的保护作用

目的探讨参附注射液对大鼠缺血再灌注肾损伤的影响。方法将32只大鼠随机分成正常组、缺血组、再灌组和参附组,各组取肾组织用组织化学法染色显示琥珀酸脱氢酶(SDH),应用计算机图像分析系统检测其灰度、光密度、积分光密度并进行分析。同时检测血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的变化。结果肾组织SDH的含量再灌组低于正常组和缺血组(P<0.01),参附组SDH活性明显高于再灌组(P<0.01)。MDA、SOD再灌组与正常组和缺血组相比有显著性差异;参附组与再灌组相比,MDA降低,SOD升高。结论参附注射液对缺血再灌注肾组织SDH具有保护作用,抗氧化作用可能是其保护作用的机制之一。     

脉络宁对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

目的：探讨脉络宁注射液对大鼠脑缺血再灌注（ischemia/reperfusion,I/R）损伤的保护作用及其机制。方法：健康成年雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为假手术组、模型组、依达拉奉对照组（3 mg·kg^-1）、脉络宁高、中、低剂量组（4,2,1 mL·kg^-1）,每组10只,尾静脉注射给药。采用线栓法阻断大脑中动脉（middle cerebral artery occlusion,MCAO）建立大鼠I/R模型。缺血2 h,再灌注24 h时后,HE染色观察大鼠缺血侧脑组织神经血管单元（neurovascular unit,NVU）的病理变化,免疫组织化学法检测胶质纤维酸性蛋白（glialfibrillary acidic protein,GFAP）及离子钙接头蛋白（ionized calcium binding adaptor molecule 1,Iba1）的表达,蛋白免疫印记法检测肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-1β （interleukin 1β,IL-1β）、血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-l）、细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）的表达。结果：脉络宁注射液明显改善缺血再灌注大鼠脑组织NVU的病理变化;减少GFAP和Iba1阳性细胞的数量;显著降低缺血再灌注大鼠脑组织TNF-α,IL-1β,ICAM-1,VCAM-1的表达。结论：脉络宁注射液对脑缺血再灌注大鼠神经血管单元具有明显的保护作用,其机制可能涉及抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的激活,以及多种炎性因子的分泌和表达。     

益肾调督针法对脑缺血再灌注大鼠ICAM—1mRNA和蛋白表达的影响

目的：通过观察针刺对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织中细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）mRNA和蛋白表达的影响,探讨益肾调督针法抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法：将wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、益肾调督针法组及普通针法组,各组随机分成12、24、48h三个时间段,每个时段10例,采用栓线法制备局灶性脑缺血动物模型,运用原位杂交和免疫组织化学技术检测各组大鼠大脑缺血侧皮层ICAM-1 mRNA及蛋白表达的变化。结果：普通针法组和益肾调督针法组相应时间点ICAM—1 mRNA和蛋白表达的趋势和模型组相似,但在各时间点阳性表达均较模型组降低,且有显著差异（P〈0．05或P〈0．01）。益肾调督针法组与普通针法组相应时间点相比,有显著性差异（P〈0．05或P〈0．01）,益肾调督针法组下降程度高于普通针法组。结论：益。肾调督针法可能通过下调脑缺血区ICAM-1 mRNA和蛋白表达从而防治脑缺血再灌注炎性损伤。     

血栓通注射液治疗脑梗死56例临床观察

目的 观察血栓通注射液治疗脑梗死的临床疗效。方法 114例脑梗死患者随机分为2组。治疗组56例应用血栓通注射液治疗,对照组58例应用维脑路通注射液治疗。2组均20日为1个疗程。结果 治疗组总有效率91．1％,对照组总有效率75．9％,2组比较有显著性差异（P〈0．05）。与治疗前相比,治疗组治疗后血小板聚集率、纤维蛋白原、全血黏度各指标明显降低（P〈0．05）;与对照组相比,治疗组治疗后纤维蛋白原、全血黏度、血浆黏度各指标有统计学差异（P〈0．05）。结论 血栓通注射液治疗脑梗死疗效显著,使用方便,无明显不良反应。     

红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的疗效及机制研究

目的：探讨红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤的疗效及机制。方法: 将75只SD大鼠分为正常对照组、缺血再灌注组、红花注射液低剂量(62.5 mg·kg^-1)、中剂量(125 mg·kg^-1)和高剂量治疗组(250 mg·kg^-1),建立肾缺血再灌注损伤模型,采用血清肌酐、尿素氮和血尿渗透压值评价肾功能,TUNEL检测肾组织细胞凋亡率,免疫组化检测肾组织caspase-3蛋白表达的变化。结果: 缺血再灌注损伤后,肾功能明显减退,细胞凋亡率和caspase-3表达显著升高(P<0.01)；运用红花注射液治疗后,肾功能显著改善,细胞凋亡率和caspase-3表达显著降低 (P<0.01)。结论: 红花注射液对大鼠肾缺血再灌注损伤所致的肾功能损害具有显著的保护作用,该作用可能与红花抑制细胞凋亡及caspase-3表达有关。