金樱子水-醇提取物保护IgA肾炎肾脏功能的实验研究

目的探索金樱子（RLM）水醇提取物对实验性IgA肾炎大鼠肾脏功能的保护作用。方法建立IgA肾炎大鼠模型，将36只动物随机分成正常组、模型组和RLM治疗组，采用放免法检测肾组织匀浆中TXB2和6K—PGF1α的含量及血清尿素氮、血清肌酐含量。结果TXB2与6K—PGF1α在3组中的比值分别为0．937，1．314，0．694，与模型组相比较，RLM治疗组TXB2表达含量下降，6K—PGF1α表达含量升高（P〈0．05），血清尿素和肌酐清除率增加。结论RLM可以通过调节TXB2与6K—PGF1α的平衡，增加血清尿素和肌酐清除率达到保护肾功能的作用。     

肾炎消白颗粒对肾炎模型大鼠Nephrin蛋白表达的影响

目的:观察肾炎消白(SYXB)颗粒对肾炎模型大鼠肾脏组织中Nephrin蛋白表达的影响,探讨其作用机理。方法:100只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、洛汀新组、中药低剂量组、中药高剂量组,每组20只。采用一次性尾静脉注射阿霉素制造肾炎蛋白尿大鼠模型。空白组、模型组灌胃蒸馏水2 mL/d,洛汀新组灌胃洛汀新0.90 mg/kg,中药高、低剂量组分别灌胃SYXB颗粒3.60、1.80 g/kg,每天1次,1周连续给药6次,共给药7周。收集大鼠随机尿液,检测尿蛋白排泄量。3周末、5周末分别取3只大鼠,取右肾,7周末所有剩余大鼠取右肾,免疫组化检测大鼠肾组织Nephrin蛋白表达情况,HE染色观察肾脏病理组织学变化。结果:与空白组比较,模型组大鼠各时间点尿白蛋白/尿肌酐比值显著升高,肾组织Nephrin蛋白表达显著降低,差异均有统计学意义(P0.05,P0.01)。与模型组比较,洛汀新组大鼠各时间点尿白蛋白/尿肌酐比值显著降低,肾组织Nephrin蛋白表达显著升高;中药高剂量组大鼠在第3、4、5、6、7周尿白蛋白/尿肌酐比值显著降低,各时间点肾组织Nephrin蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与洛汀新组比较,中药高剂量组大鼠在第5、6、7周尿白蛋白/尿肌酐比值较低,差异均有统计学意义(P0.05)。与第3周末比较,洛汀新组、中药高、低剂量组大鼠各时间点肾组织Nephrin蛋白表达显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:SYXB颗粒可能通过上调阿霉素肾病大鼠肾组织中Nephrin蛋白表达,从多部位修复损伤的足细胞。在阿霉素肾病大鼠蛋白尿的治疗中,SYXB颗粒显著优于洛汀新,SYXB颗粒高剂量组优于低剂量组。     

益肾活血法对频复发性肾病患儿皮质醇、血栓素B2、6-酮-前列腺素1α的影响

目的观察益肾活血中药肾康灵对频复发性肾病(FRNS)血栓素B2(TXB2)患儿、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)及皮质醇的影响,探讨FRNS的发病机理及益肾活血法干预治疗的作用机制。方法收集25例FRNS患儿分为治疗组和对照组,选择10名健康儿童(健康对照组)作为正常对照。观察治疗组和对照组在治疗前后血皮质醇及血和24小时尿TXB2、6-keto-PGF1α,以及血浆白蛋白、血胆固醇等的变化。结果治疗组和对照组治疗前血浆皮质醇、血和尿TXB2、尿6-keto-PGF1α、血和尿TXB2/6-keto-PGF1α比值与健康对照组比较差异有显著性意义(P<0.01);治疗后两组血浆皮质醇、血和尿TXB2、血6-keto-PGF1α、血和尿TXB2/6-keto-PGF1α比值与治疗前比较差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05);治疗后治疗组与对照组比较,血TXB2、血和尿6-keto-PGF1α、血TXB2/6-keto-PGF1α比值差异有显著性意义(P<0.01或P<0.05)。结论FRNS患儿存在血皮质醇低下,TXB2/PGF1α失衡,益肾活血中药肾康灵干预治疗能明显提高血皮质醇、纠正TXB2/PGF1α失衡、改善血液高凝状态。     

肾康灵对阿霉素肾病大鼠血栓素B2和6-酮-前列腺素F1α的影响

目的:观察益肾活血中药肾康灵对阿霉素肾病(AN)大鼠的干预作用及与血栓素A2(TXA2)和前列腺环素(PGI2)等的关系.方法:用阿霉素(ADR)诱导大鼠制作类似人类肾病模型,用强的松及肾康灵治疗,观察各组给药前后血液、尿液血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素1α(6-keto-PGF1α)及肾脏病理形态学等变化.结果:AN大鼠给药前尿蛋白显著增多,血清白蛋白(Alb)显著下降,胆固醇(Ch)和甘油三酯(TG)、血及尿TXB2和TXB2/6-keto-PGF1α比值显著升高,肾脏病理损害明显加重.给药后用药组大鼠上述指标都明显改善(P＜0.05或P＜0.01),血浆TXB2与尿蛋白呈中度负相关(r=0.644),与血浆6-keto-PGF1α呈中度正相关(r=0.52);尿液TXB2与尿液6-keto-PGF1α呈高度负相关(r=-0.737),肾脏病理损害明显减轻.结论:尾静脉注射ADR可以成功造成人类肾病病理模型,其临床表现和实验指标改变类似于中医的"肾虚血瘀"病变,TXB2和6-keto-PGF1α可作为中医肾虚血瘀证诊断和益肾活血法应用的客观指标,用益肾活血中药肾康灵能显著改善AN大鼠的肾虚血瘀证表现.     

补益脾肾方对阿霉素肾病大鼠肾间质转化生长因子-β1和结缔组织生长因子表达的影响

目的:探讨补益脾肾方对阿霉素肾病大鼠肾间质转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CT-GF)表达的影响。方法:将32只雄SD大鼠随机分为空白组、阿霉素肾病模型组、贝那普利治疗组、补益脾肾中药治疗组。采用一次性尾静脉注射阿霉素建立阿霉素肾病模型,于造模后第2周对阿霉素肾病大鼠分别用贝那普利和中药治疗。于造模后第6周处死所有大鼠,切片做Masson染色观察肾小管及间质的病理变化;应用免疫组织化学方法检测肾组织中TGF-β1、CTGF的蛋白质表达。结果:补益脾肾法可以下调阿霉素肾病大鼠肾间质TGF-β1及CTGF的表达(P<0.05),延缓间质纤维化的进展。结论:中医补益脾肾方可以通过下调肾间质TGF-β1及CTGF的表达,延缓阿霉素肾病大鼠肾小管间质纤维化的进展。     

肾病Ⅲ号对微小病变肾病大鼠血浆TXB2及6-Keto-PGF1α的影响

目的探讨中药肾病Ⅲ号对大鼠微小病变肾病的治疗作用及其可能机制。方法选SD大鼠32只,8只作为正常对照。其余采用尾静脉注射阿霉素法复制大鼠的微小病变肾病模型,选8只作为中药肾病Ⅲ号治疗组,每日灌服肾病Ⅲ号煎剂;8只作为激素治疗组,每日灌服强的松;8只作为模型组,每日以2 mL自来水喂饲。试验周期4周。观察肾病Ⅲ号对24h尿蛋白量、血白蛋白、血脂及肾脏病理影响,应用放免法测定血TXB2及6-keto-PGF1α含量。结果中药治疗组各项指标与模型组比较,差异均有显著性,其中尿蛋白排出量明显减少（P〈0.01）,血浆白蛋白升高（P〈0.01）,胆固醇及甘油三酯明显降低（P〈0.01）;血浆TXB2水平降低,6-Keto-PGF1α水平升高,TXB2/6-Keto-PGF1α比值降低（P〈0.01）。形态学观察也显示中药治疗组肾损害轻于模型组。结论肾病Ⅲ号能减轻微小病变肾病大鼠的肾脏损害,缓解高凝、高粘状态,延迟肾小球硬化的发生。     

ADR肾病大鼠肾组织中PDGF-BB表达及活血化瘀中药干预的实验研究

目的:通过观察PDGF-BB在阿霉素肾病(AIN)大鼠肾组织的表达及活血化瘀中药对其表达的影响,探讨活血化瘀中药对在阿霉素肾病(AIN)大鼠肾小管间质保护作用的机理,为临床早期防治肾小管间质纤维化提供实验依据。方法:SPF级雄性SD大鼠55只,体重250±20g,随机分为4组。正常对照组12只、模型对照组13只、活血化瘀组15只、补益气阴组15只。除正常组外,其余各组均采用阿霉素(ADR)6.5mg/kg一次性尾静脉注射,建立阿霉素肾病模型,正常对照组予等量生理盐水自尾静脉注射。造模当天开始治疗,补益气阴和活血化瘀中药组每日两次经胃灌服中药汤剂治疗,连续治疗8周。观察实验大鼠的一般情况。造模后第1、2、8周留取尿标本,于实验结束留取血检测谷丙转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)水平;在实验结束时宰杀大鼠,取左肾用免疫组化测定大鼠肾组织中PDGF-BB蛋白的表达和RT-PCR半定量法测大鼠肾组织中PDGF-BBmRNA表达;取肾组织以光镜HE染色检测肾小管病理学改变。结果:(1)阿霉素肾病大鼠8周左右尿蛋白排泄达到高峰;(2)各中药治疗组较模型组均能减缓尿蛋白排泄的增长速度;(3)模型对照组在实验结束后免疫组化及RT-PCR观察PDGF-BB蛋白和mRNA表达情况与正常对照组比较明显上调(P0.05);各中药治疗组与模型对照组比较,中药治疗组能下调PDGF-BB,而活血化瘀组效果更明显。结论:(1)实验后2周各造模组大鼠蛋白定量均大于100mg/24h模型制作成功;(2)阿霉素肾病大鼠肾组织尤其肾小管上皮细胞PDGF-BB蛋白和mRNA表达增强,与肾病的进展一致;(3)活血化瘀中药对阿霉素肾病大鼠有减缓蛋白尿增长速度,减轻肾病理损害,尤其减少肾小官萎缩及间质纤维化,保护肾功能;(4)活血化瘀中药还可以明显抑制PDGF-BB蛋白和mRNA在肾组织中的表达,对阿霉素肾病大鼠肾小管间质纤维化具有早期防治作用。     

肾康灵治疗小儿频复发性肾病与神经内分泌免疫网络关系的临床研究

目的 观察益肾活血中药肾康灵治疗小儿频复发性肾病(FRNS)血核因子-κB(NF-κB)、血和尿血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的变化,阐明FRNS患儿的发病机理及肾康灵干预治疗的可能机制.方法 收集FRNS患儿60例,采用简单随机法分成治疗组30例、对照组30例.观察FRNS患儿治疗前后血NF-κB、血和尿TXB2、6-keto-PGF1α、皮质醇、24h尿蛋白、血总蛋白(TP)、白蛋白(ALB)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)等变化.结果 治疗组在降低血NF-κB、血和尿TXB2、血6-keto-PGF1α、血和尿TXB2/6-keto-PGF1α比值和提高血浆皮质醇方面明显优于对照组(P＜0.01或P＜0.05).结论 肾康灵治疗FRNS患儿的作用机制可能与调节NEI网络功能,改善血液高凝状态有关.     

大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠血栓素B_2、6-酮-前列腺素F_(1α)的影响

目的探讨大黄虫丸对阿霉素肾硬化大鼠尿蛋白排泄率、血脂、血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响。方法大鼠在单侧肾切除、分次阿霉素尾静脉注射的基础上喂饲高脂饲料,造成弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型。将大鼠分为假手术组、空白组、大黄虫丸组、苯那普利组,观察各组大鼠尿蛋白、血脂、血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平。结果大黄虫丸可明显降低大鼠尿蛋白排出量;降低血浆胆固醇含量;升高血浆6-Keto-PGF1α及降低TXB2水平。结论大黄虫丸能够祛瘀扶正,促进气血运行,通畅血脉,改善血流动力学,对阿霉素所致的肾损害具有一定的保护作用,其机制可能与其调节血栓素/前列腺素平衡有关。     

肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠血清可溶性白细胞介素2受体和TNF-α的影响

目的:观察肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠血清可溶性白细胞介素2受体(slL一2R)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探讨肾安冲剂对阿霉素肾病大鼠保护作用机制。方法:采用阿霉素尾静脉注射制造肾病综合征大鼠模型。雄性SD大鼠72只,随机分为6组:正常对照组、模型组、肾安冲剂小剂量组、肾安冲剂中剂量组、肾安冲剂大剂量组和泼尼松组,每组12只。造模后开始给药,治疗8周后以ELISA检测大鼠血清slL-2R和TNF-α水平。结果:模型组阿霉素肾病大鼠血清slL-2R和TNF-α水平明显高于正常组与各治疗组,各治疗组阿霉素肾病大鼠的血清slL-2R和TNF-α水平均有不同程度的下降(P<0.05),且以肾安冲剂大剂量组对血清slL-2R和TNF-α水平的调节作用最好。结论:肾安冲剂通过调节阿霉素肾病大鼠的免疫功能,发挥对阿霉素肾病大鼠的保护作用。     

大黄(庶虫)虫丸对阿霉素肾硬化大鼠血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α的影响

目的 探讨大黄(庶虫)虫丸对阿霉素肾硬化大鼠尿蛋白排泄率、血脂、血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)的影响.方法 大鼠在单侧肾切除、分次阿霉素尾静脉注射的基础上喂饲高脂饲料,造成弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化动物模型.将大鼠分为假手术组、空白组、大黄(庶虫)虫丸组、苯那普利组,观察各组大鼠尿蛋白、血脂、血浆TXB2和6-Keto-PGF1α水平.结果 大黄(庶虫)虫丸可明显降低大鼠尿蛋白排出量;降低血浆胆固醇含量;升高血浆6-Keto-PGF1α及降低TXB2水平.结论 大黄(庶虫)虫丸能够祛瘀扶正,促进气血运行,通畅血脉,改善血流动力学,对阿霉素所致的肾损害具有一定的保护作用,其机制可能与其调节血栓素/前列腺素平衡有关.     

金樱子对IgA肾病大鼠肾脏组织蛋白质表达和肾脏功能的影响

目的:了解金樱子对IgA肾病肾脏功能及肾脏组织蛋白质表达的影响.方法:通过口服牛血清白蛋白(BSA)酸化水及尾静脉注射葡萄球菌肠毒素(SEB),建立IgA肾病大鼠模型,连续用药4周后,采用表面激光解吸离子化飞行时间质谱(SELDI-TOF-MS)技术扫描分析肾脏组织蛋白质的表达变化,并用牛化自动仪测定血清白蛋白(Alb)、尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)含量.结果:共扫描到70 蛋白峰,其中3个蛋白质在模型组中的表达有降低趋势,经过金樱子水醇萃取成分作用后表达增加;9个蛋白质在模型组中的表达有升高趋势,经过金樱子水醇萃取成分作用后荷质比为1033.16 Da、9370.88 Da的蛋白质表达降低;而分子量为7624.95 Da、15229.41 Da的蛋白质在治疗组中的表达高于模型组和正常组.Cr在三组中的含量分别为:正常组(24.34±2.11)μmol/l、模型组(33.61±3.01)μ mol/l、治疗组(26.17±2.26)μ mol/l.结论:金樱子能够调节IgA肾病大鼠肾脏组织蛋白质的表达,增加血清Cr的清除,改善肾脏功能.     

基于“自噬-炎症反应”探讨肾炎口服液Ⅰ对阿霉素肾病大鼠的肾保护作用

目的:从"自噬-炎症反应"角度探讨肾炎口服液Ⅰ对阿霉素肾病大鼠的肾保护作用。方法:将采用双次尾静脉注射阿霉素造模成功的30只SD雄性大鼠,按随机数字表分为3组:模型组、西药组和中成药组。分别予生理盐水、盐酸贝那普利混悬液(0.9 mg/kg/d)、肾炎口服液Ⅰ(相当于10 g生药/kg/d)灌胃治疗;再取10只为空白组,予生理盐水灌胃。分别于给药前和给药后第4周末检测24 h尿蛋白定量。第4周末,用全自动生化仪检测血清白蛋白(ALB)、血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN);采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-2、4、8(IL-2,IL-4,IL-8)的含量;光镜下观察肾组织病理学变化(HE染色、Masson染色);电镜下观察肾组织自噬结构变化;应用蛋白印迹技术检测肾组织中自噬相关蛋白LC3A/B、Beclin-1和免疫相关蛋白Toll样受体4(TLR4)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组大鼠尿白蛋白定量,血清Scr、BUN、TNF-α、IL-2、IL-8水平,肾组织中LC3A/B、Beclin-1、TLR4蛋白表达,均显著显著升高,血ALB、IL-4水平显著降低,均具有显著性差异(P0.001或P0.01);与模型组比较,中成药组和西药组可以明显减少尿蛋白(P0.001),改善肾组织的病理损伤,抑制自噬结构形成,且对血IL-2、TNF-α、IL-8、IL-4以及肾组织LC3A/B、Beclin-1和TLR4蛋白的表达具有调控作用。结论:肾炎口服液Ⅰ能够降低阿霉素肾病大鼠的蛋白尿,改善肾组织病理损伤,抑制自噬结构形成,其肾保护作用可能是通过降低肾脏组织中TLR4的表达,进而调控自噬-炎症反应而实现的。     

丹皮多糖-2b对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用及机制的研究

目的:观察丹皮多糖-2b(PSM-2b)对糖尿病肾病(DN)大鼠肾脏的保护作用,并探讨其作用机制。方法:采用腹腔注射完全弗氏佐剂(CFA)和链脲佐菌素(STZ)的方法复制DN模型,观察PSM-2b对DN大鼠肾重/体重比、尿微量白蛋白(MALB)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、血浆血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素F1α(6-K-PGF1α)及内皮素(ET)含量的影响。结果:PSM-2b能够降低DN大鼠肾重/体重比、尿MALB、α1-MG及血浆TXB2、ET水平,升高血浆6-K-PGF1α水平,与模型对照组比较有显著性差异。结论:PSM-2b对DN大鼠肾脏具有保护作用,其机制可能与改善微血管功能和抑制血小板聚集有关。     

丹红注射液对大鼠肾病综合征模型影响的实验研究

目的 观察丹红注射液对大鼠肾病综合征模型的影响.方法 Wistar大鼠30只随机分为3组:正常组、模型组、丹红注射液组(治疗组).除正常组外其余两组用盐酸阿霉素(ADR)按6.5mg/kg尾静脉注射复制肾病综合征大鼠模型.治疗组大鼠每日2mL/kg给丹红浓缩注射液,用药8周.观察大鼠24h尿蛋白、血清白蛋白、胆固醇、甘油三酯、血清肌酐、尿素氮及肾组织病理学变化.结果 注射盐酸阿霉素2周肾病综合征模型制成.丹红注射液治疗可减少模型大鼠尿蛋白排泄,且可使血白蛋白升高,使血胆固醇、甘油三酯及血清肌酐、尿素氮降低,使肾脏的组织病理学损害减轻.结论 丹红注射液对大鼠肾病综合征模型有治疗作用.     

复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠PI3K/Akt信号通路及足细胞凋亡的影响

目的 探讨复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠肾保护作用及其减轻肾组织细胞凋亡的相关机制。方法 60只6周龄SPF级雄性SD大鼠,随机选取10只作为正常组,其余按照改良Border法制备膜性肾病大鼠模型,随机分为模型组、雷公藤多苷片组(7.5mg/kg)和复方蛇龙胶囊低、中、高剂量组(0.375 g/kg, 0.75 g/kg, 1.5 g/kg),正常组和模型组灌胃给予等体积的生理盐水,每日1次,连续8周。采用全自动生化分析仪检测血清肌酐、甘油三脂、总胆固醇、白蛋白、总蛋白含量;酶联免疫吸附法检测尿微量白蛋白含量;观察肾组织病理学变化;流式细胞术检测肾组织细胞凋亡;实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹法(Western blot, WB)检测肾脏组织Nephrin、Podocin、Bcl-2、Bad的mRNA和蛋白表达水平,WB检测磷酸化蛋白激酶B(p-protein kinase B,p-Akt)蛋白表达水平。结果 (1)与正常组比较,模型组血清白蛋白和总蛋白明显降低,总胆固醇、甘油三酯、肌酐和尿微量白蛋白不同程度升高(P<0.05);肾小球结构紊乱,炎性细胞浸润,纤维组织沉积,肾小球基底...     

牵牛子化学拆分组分对大鼠阿霉素肾病模型药效学研究

目的:观察牵牛子水煎液及拆分组分对大鼠阿霉素肾病药效学研究,找寻牵牛子对肾病模型作用的物质基础。方法:采用尾静脉注射阿霉素的方法建立大鼠阿霉素肾病模型。考察牵牛子水煎液及拆分组分对阿霉素肾病模型大鼠血清生化指标及IL-1β和TNF-α的影响。结果:与空白组比较,模型组模型组白蛋白、总蛋白含量明显降低;总胆固醇、总甘油三酯、血肌酐和尿素氮的含量明显升高;IL-1β、TNF-α和尿中蛋白含量明显升高;肾小球上皮细胞肿胀明显,肾小球毛细血管淤血并部分闭塞,系膜基质重度增生呈弥漫性分布。与模型组比较,水煎液0.63g/kg、多糖0.37g/kg和酚酸0.13g/kg可以升高白蛋白、总蛋白、血肌酐、尿素氮含量;可以降低总甘油三酯、总胆固醇含量;可以降低IL-1β和TNF-α的浓度;可以降低尿中蛋白浓度。光镜检查结果显示牵牛子水煎液0.63g/kg、多糖0.37g/kg和酚酸0.13g/kg能减轻上皮细胞肿胀及肾小球系膜基质增生,改善大鼠肾脏的病理变化。结论:牵牛子水煎液0.63g/kg、多糖0.37g/kg和酚酸0.13g/kg可以提高肾小球的滤过功能,调节血浆胶体渗透压的平衡及血脂紊乱,从而改善肾病综合征表症。作用机制可能通过降低一系列炎性细胞因子的含量,从而达到缓解水肿的疗效。     

肾络通对梗阻性肾病模型大鼠血管活性物质作用的研究

目的:观察肾络通对梗阻性肾病模型大鼠肾组织血管活性物质的作用,为肾络通的临床应用提供实验依据。方法:健康雌性SD大鼠40只,随机分为假手术组(SHAM)、模型组(UUO)、缬沙坦治疗组(UUOV)、肾络通治疗组(UUOS),每组10只。观察各组动物病理学改变;放免法检测TXB2、6-keto-PGF1α、ET-1、NO的含量。结果:肾络通可减轻大鼠肾脏病理形态学的改变,降低TXB2、6-keto-PGF1α、ET-1、NO的含量。结论:肾络通可有效改善肾脏病理损伤,对梗阻性肾病模型大鼠有良好的治疗作用。     

脑泰方提取物对局灶性脑缺血大鼠血浆TXB_2及6-Keto-PGF_（1α）含量的影响

目的探讨大鼠局灶性脑缺血后脑泰方对其血浆血栓素B2（TXB2）及6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影响。方法线栓大鼠左侧大脑中动脉制作大鼠局灶性脑缺血模型,65只健康SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组和脑泰方组。动态观察脑泰方治疗后1d、3d、5d和7d血浆TXB2和6-Keto-PGF1α含量的变化。结果模型组术后1d、5d、7d血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α比值明显高于假手术组（P〈0.01）,与模型组同时点比较,脑泰方组血浆TXB2含量和TXB2/6-Keto-PGF1α明显降低。结论脑泰方能通过降低血浆TXB2及TXB2/6-Keto-PGF1α,达到对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用。     

通心络对早期糖尿病肾病大鼠血管内皮生长因子表达的影响

目的观察通心络对早期糖尿病肾病大鼠血管内皮生长因子表达的影响。方法采用高脂饲料+小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为空白组10只、模型组10只、缬沙坦组10只(10mg/kg/d)和通心络组10只(0.4mg/kg/d);治疗8周后,比较各组大鼠的空腹血糖、尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率及肾重指数,采用酶联免疫吸附试验测定血浆血管内皮生长因子含量,western blot及RT-PCR测定肾组织中血管内皮生长因子及其受体Flt1的表达。结果模型组大鼠空腹血糖、尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率、肾重指数、血浆血管内皮生长因子含量、肾组织血管内皮生长因子及Flt1表达较空白组有不同程度的升高(P0.05),通心络组除空腹血糖外各指标水平较模型组均显著降低(P0.05)。结论通心络可以有效改善早期糖尿病肾病大鼠的高滤过状态,抑制尿蛋白的排出,其作用机制与抑制血管内皮生长因子及其受体Flt1的过度表达有关。