IgA肾病肾动静态联合显像与肾脏病理学改变的关系

目的 分析肾动静态联合显像与IgA肾病（IgAN）病理学改变的关系.方法 选取肾脏组织病理检查证实为IgAN的患者20例,对其肾小球、肾小管间质和血管损害程度进行Katafuchi积分和Lee分级.患者均接受^99Tc^m-DTPA肾动态显像,其中13例另行^99Tc^m-二巯基丁二酸（DMSA）肾静态显像.图像经处理后获得灌注指数（PI）、肾小球滤过率（GFR）和肾/本底摄取比值（K/B）等参数.分别选择10例和4例健康体格检查者作为肾动静态显像正常对照.分析显像指标与病理积分间的关系,并比较各Lee分级的PI、GFR及K/B比值.结果 PI与血管损害积分呈正相关（左r=0.640、右r=0.725;P均＜0.01）,GFR、K/B比值与肾小球损害（GFR：总r=-0.731、左r=-0.729、右r=-0.718,K/B比值：左r=-0.714、右r=-0.686,P均＜0.01）及肾小管间质损害积分（GFR：总r=-0.619、左r=-0.628、右r=-0.595,K/B：左r=-0.712、右r=-0.716;P均＜0.05）呈负相关.随病理分级增高,PI均值无明显变化（左F=0.40、右F=0.44,P均＞0.05）,而GFR和K/B比值均值逐级降低（GFR：总F=52.23、左F=48.59、右F=29.66,K/B比值：左F=34.54、右F=23.06;P均＜0.01）.结论 肾动静态联合显像结果与肾脏组织病理学改变明显相关,其对IgAN病情评价及预后判断具有实用价值.     

超声造影评估慢性肾病1-3期病人临床及病理改变的应用价值研究

目的 探讨超声造影(CEUS)评估慢性肾病（CKD）临床及病理改变的应用价值。 方法 根据CKD分期标准,前瞻性纳入行肾脏穿刺活检及同侧肾脏CEUS检查的CKD 1-3期病人60例,男31例,女29例,平均年龄（40.3±14.3）岁。记录病人的实验室指标[包括血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）]、估算肾小球滤过率（eGFR）。采用SonoliverR定量分析软件对造影图像进行后处理,获得相关定量参数,包括峰值强度（Imax）、曲线上升支斜率（A）等。采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis H检验比较不同分期CKD病人的CEUS参数,对有差异的CEUS参数采用Bonferroni校正法进行组间两两比较,并与实验室指标、病理评分进行Pearson或Spearman秩相关分析。结果 CEUS参数分析显示,CKD 2、3期病人的Imax值均低于CKD 1期（均P<0.05）,3期病人的A值低于1期病人（P<0.05）。相关性分析显示,Imax值与SCr、BUN呈负相关,与eGFR呈正相关（r=-0.350、-0.476、0.485,均P<0.05）,A值与eGFR呈正相关（r=0.278,P=0.031）;Imax值与肾小球硬化评分呈负相关（r=-0.493,P<0.001),Imax、A值与肾小管萎缩/间质纤维化评分呈负相关（r=-0.398,P=0.002;r=-0.283,P=0.029）。 结论 CEUS能够反映CKD病人肾脏血流灌注的改变,且与临床及病理改变具有一定的相关性,有望成为CKD病人评估及随访的可靠手段。     

肾移植排斥反应155例的临床病理学研究

对１５５例移植肾标本进行了组织学，免疫荧光及免疫组化研究，其中超急性排斥２７例，急性排斥７４例，慢性排斥５４例，超急性排斥反应早期以肾间质小血管及肾小球毛细血管内大量红细胞淤滞为主要改变，急性排斥反应的变化为：（１）间质水肿，充血，出血，淋巴细胞，单核细胞浸润；（２）动脉内膜炎，全层炎及血管壁纤维样坏死；（３）肾小管上皮浊肿，变性，坏死，慢性排斥反应的移植肾的病理改变主要以增殖性改变为特性，研究认     

静脉超声造影诊断子宫内膜癌的定量参数分析及其与临床病理因素的相关性

目的：探讨静脉超声造影（CEUS）诊断子宫内膜癌的定量参数及其与临床病理因素的相关性。方法 ：选择90例经病理确诊的子宫内膜癌患者为观察组,另选择90例经病理确诊的子宫内膜良性病变患者为对照组。比较2组患者CEUS定量参数,即上升时间（RT）、达峰时间（TTP）、峰值强度（PI）;应用ROC曲线比较不同参数对子宫内膜癌的诊断效能;比较不同临床特征子宫内膜癌患者的CEUS定量参数;分析CEUS定量参数与子宫内膜癌临床病理因素的相关性。结果：观察组CEUS定量参数PI明显高于对照组（P<0.05）,RT、TTP均显著低于对照组（均P<0.05）。ROC曲线显示,RT、TTP、PI联合诊断子宫内膜癌的AUC为0.886,PI单独诊断的AUC为0.860,高于RT、TTP,PI截断值20.5 dB,RT截断值8.41 s,TTP截断值14.71 s。PI单独诊断的敏感度最高,为93.65%;RT单独诊断的特异度最高,为97.12%。不同手术病理学分期、病理分化程度、肌层浸润程度子宫内膜癌患者的RT、TTP、PI比较,差异均有统计学意义（均P<0.05）。PI与手术病理学分期、...     

超声造影定量分析技术诊断早期慢性肾病的临床价值

目的探讨超声造影定量分析技术在评估慢性肾病(CKD)早期肾皮质血流灌注改变的可行性及其临床应用价值。方法选取早期慢性肾病30例;正常对照组30例;二维灰阶超声及彩色多普勒超声测量右肾大小及皮质的厚度,上极段动脉的收缩期最大峰值速度(Vmax)和阻力指数(RI)。所有受检者均进行右肾实时超声造影检查,用SonoliverR CAP软件对肾皮质进行定量分析,获得时间-强度曲线(TIC)并获得相关灌注参数:峰值强度(Imax)、上升时间(RT),达峰时间(TTP),平均渡越时间(m TT)、曲线下面积(AUC)。对上述参数进行统计学分析,对有统计学差异的参数与24h尿蛋白量进行相关性分析。结果常规超声下CKD早期患者的右肾大小、皮质厚度、收缩期峰值流速、阻力指数与正常对照组之间差异无统计学意义(P0.05值),超声造影下CKD早期病例组AUC升高、Imax降低、m TT升高P0.05;肾病组的RT、TTP与对照组之间无统计学意义(P0.05),其中AUC,m TT与24h尿蛋白量呈正相关,(r=0.710,0.637,P0.05),Imax与24h尿蛋白量呈负相关(r=-0.613,P0.05)。结论超声造影定量分析技术可较敏感客观的反映早期慢性肾病肾皮质微循环的血流灌注特点,该技术可作为临床评价早期慢性肾病患者的肾脏微循环变化的手段之一。     

马兜铃酸致大鼠肾小管间质微血管病变中血管内皮生长因子表达的研究

目的 探讨马兜铃酸肾病大鼠肾间质微血管病变特点,研究血管内皮生长因子(VEGF)、增殖细胞核抗原(PCNA)等的变化及其意义.方法 46只雄性Wistar 大鼠随机分为模型组(n=26),用含20mg/(kg·d)马兜铃酸(AA)的关木通浸膏灌胃,对照组(n=20)用等体积蒸馏水灌胃;两组均在第4、8、12周末各处死动物6只,进行肾功能检测,取肾组织行HE、PAS、Masson染色,观察肾脏病理学改变,分析肾小管损伤和间质纤维化程度;免疫组化观察管周毛细血管(PTC)密度及VEGF、PCNA表达.结果 经马兜铃酸处理后,模型组出现肾小管浊肿、变性、脱落,随着用药时间延长,肾小管损害分值和肾间质纤维化程度进行性加重,12周时血肌酐/体重水平显著升高(P＜0.01),肾小管间质损伤指数明显高于对照组,纤维化面积达31.36%;观察见模型组4周后出现血管壁增厚,管腔狭窄,少数微小动脉管腔闭塞,部分血管壁玻璃样变,在部分病变血管周围有局灶性炎症细胞浸润,而肾小球病变不明显,8周后血管病变加重;模型组在小管损伤、炎细胞浸润和纤维化病变严重的部位,管周毛细血管腔明显缩小或变形,PTC密度明显下降.肾小管VEGF表达水平早期代偿性增高,随后逐渐降低并与PTC密度下降一致;PCNA阳性表达第8周开始呈下降趋势,第12周时基底膜裸露的肾小管PCNA阳性表达较少.结论 马兜铃酸可使肾血管发生明显病变,并导致PTC丢失,PTC密度降低与肾功能减退和肾小管间质病变、纤维化程度密切相关,VEGF表达相对不足可能与马兜铃酸肾病(AAN)肾间质微血管病变有关,肾间质微血管病变可能是AAN慢性化进展的原因之一.     

Gates法测定肾小球滤过率的精确性及与病理对照分析

目的 探讨Gates法测定GFR的精确性,及其与肾病理改变之间的相互关系,获得Gates法测定GFR的适用范围.方法 选取99Tcm-DTPA肾功能曲线中双肾均无明显b段（即无超滤液形成段,A组）及双肾均有明显b段（B组）肾病患者各27例,比较Gates法测定GFR与CockcroftGault（C-G）公式、肾病膳食改良试验（MDRD）方程评估GFR及SCr之间的相关性,2组间病理结果（肾小球硬化分数和肾小管间质病变分数）差异行t检验比较.结果 线性相关分析证实：A组中,Gates法测定的GFR与C-G公式、1/SCr之间无明显相关性（r=0.357,0.376,P均＞0.05）与MDRD方程估算的GFR有明显相关性（r=0.440,P＜0.05）;B组中,Gates法测定的GFR与C-G公式、MDRD方程估算的GFR及1/SCr之间有正相关性（r=0.471,0.527,0.452,P均＜0.05）.A组肾小球硬化分数与B组差异无统计学意义,分别为0.26±0.24,0.27±0.21（t=-0.146,P＞0.05）,A组肾小管间质病变分数与B组差异有统计学意义,且较B组严重,分别为7.15±2.32,3.70±3.06（t=4.663,P＜0.001）.结论 99Tcm-DTPA肾功能曲线中双肾均无明显b段时,Gates法测定GFR的精确度明显低于双肾有明显b段者;99Tcm-DTPA肾功能曲线中双肾无明显b段与肾小管间质严重病变相关.     

IgA肾病肾血管纤溶酶原激活物抑制物—1和基质金属蛋白酶—9的表达及意义

为探讨免疫球蛋白A肾病（IgA肾病）患者肾血管壁纤溶酶原激活物抑制物－1（PAI－1）、基质金属蛋白酶－9（MMP－9）、金属蛋白酶组织抑制物－1（TIMP－1）和α－平滑肌肌动蛋白（α－SMA）的表达及意义，采用免疫组织化学技术检测38例IgA肾病肾组织血管壁的PAI－1、MMP－9、α－SMA和TIMP－1的蛋白表达。结果显示，α－SMA主要表达于平滑肌细胞；PAI－1表达与α－SMA类似； MMP－9在平滑肌细胞和内皮细胞均表达，TIMP－1仅在血管壁内膜的内皮细胞微弱表达，在IgA肾病Lee Ⅳ-Ⅴ级组，肾血管壁的PAI－1、MMP－9和α－SMA表达显著高于LeeⅠ-Ⅲ级组（P＜0．01）。直线相关分析显示, 肾血管的PAI－1、MMP－9和α－SMA表达与肾小管间质的纤维化和炎细胞浸润呈正相关（P＜0．01）。提示PAI－1可能参与介导了IgA肾病肾血管壁细胞外基质的积累过程，MMP－9则可能促进血管的平滑肌细胞迁移和内膜增生。     

尿激酶对IgA肾病毛细血管密度的影响

目的:观察尿激酶治疗后IgA肾病毛细血管密度的变化.方法:观察不同病理程度下,IgA肾病毛细血管密度的变化,同时比较尿激酶治疗前后,10例重复肾活检IgA肾病患者的毛细血管密度变化.结果:①随着病变的加重,IgA肾病肾小球毛细血管袢密度、肾小管周围毛细血管密度均随之减小.② 10例IgA肾病应用尿激酶治疗后,重复肾活检显示,治疗前后肾小球毛细血管袢密度(/肾小球)分别为:36.5±8.7和45.4±9.9,两者相比具有统计学差异(P<0.05),肾小管周围毛细血管密度(/肾小管)明显升高(治疗前0.9±0.2 vs治疗后1.4±0.3,P<0.05).结论:尿激酶治疗可能是通过增加肾小球和肾间质毛细血管的密度而延缓IgA肾病的进展.     

肥大细胞与IgA肾病患者肾间质病变关系的研究

目的研究肥大细胞与IgA肾病患者肾间质病变之间的关系。方法收集49例IgA肾病患者的临床资料和肾活检标本,采用免疫组织化学技术检测肥大细胞在IgA肾病患者肾组织中的表达,并分析其意义。结果正常肾组织中偶见或无肥大细胞的存在,而在IgA肾病患者肾组织中肥大细胞表达明显增强（肥大细胞检出阳性率为42.86%）,并且随着肥大细胞的表达增多IgA肾病肾间质纤维化程度逐渐加重（χ2=9.1189,P〈0.05）;肥大细胞与临床指标的相关性：肥大细胞数量与血肌酐呈显著正相关（r=0.65,P〈0.05）,与尿蛋白定量无明显相关性（r=0.18,P〉0.05）。结论肥大细胞可能是IgA肾病肾间质纤维化的重要参与者,与IgA肾病肾间质病变的发生发展可能具有一定的关系。     

移植肾组织中Vimentin表达水平与慢性移植肾病的关系

目的探讨肾移植患者肾组织中波形蛋白（Vimentin）的表达与慢性移植肾病间的关系。方法收集我院移植肾穿刺标本,用波形蛋白抗原免疫组化试剂盒对急性排斥反应移植肾、慢性移植肾。肾病和正常肾组织病理标本检测肾小管波形蛋白免疫组化表达水平,同时天狼星红饱和苦味酸法检测肾组织胶原纤维沉积程度。图像分析仪分析波形蛋白和胶原纤维沉积程度。比较波形蛋白表达与移植肾病理的相关性。结果正常肾组织肾小管上皮无波形蛋白表达。在5例急性排斥反应的移植肾穿刺病理切片上,。肾小管波形蛋白阳性表达率为5．1％±2．3％,间质纤维化率为0．5％±0．1％;检测20例慢性移植肾病患者穿刺活检病理标本,波形蛋白阳性表达率为46．2％±12．5％,间质纤维化率为6．5％±112％;两者差异显著。肾小管波形蛋白的表达阳性率越高,肾间质纤维化程度越严重,两者具有相关性（r=0．876）。结论肾小管波形蛋白表达阳性率与慢性移植肾病的肾间质纤维化损害程度相关。     

IgA肾病肾血管纤溶酶原激活物抑制物-1和基质金属蛋白酶-9的表达及其意义

为探讨免疫球蛋白A肾病(IgA肾病)患者肾血管壁纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)和α平滑肌肌动蛋白(αSMA)的表达及意义,采用免疫组织化学技术检测38例IgA肾病肾组织血管壁的PAI1、MMP9、αSMA和TIMP1的蛋白表达。结果显示,αSMA主要表达于平滑肌细胞;PAI1表达与αSMA类似;MMP9在平滑肌细胞和内皮细胞均表达;TIMP1仅在血管壁内膜的内皮细胞微弱表达。在IgA肾病LeeⅣ～Ⅴ级组,肾血管壁的PAI1、MMP9和αSMA表达显著高于LeeⅠ～Ⅲ级组(P<001)。直线相关分析显示,肾血管的PAI1、MMP9和αSMA表达与肾小管间质的纤维化和炎细胞浸润呈正相关(P<001)。提示PAI1可能参与介导了IgA肾病肾血管壁细胞外基质的积聚过程,MMP9则可能促进血管的平滑肌细胞迁移和内膜增生。     

彩色超声多普勒对肾脏疾病患者肾叶间动脉血流参数测量的临床意义

目的探讨肾脏疾病患者肾叶间动脉血流参数与肾功能的关系。方法对72例肾脏疾病患者,应用彩色多普勒超声诊断仪,测量肾叶间动脉收缩期峰值流速(Vm ax),舒张期末流速(Vm in)及阻力指数(R I);对其中26例患者进行肾活检病理组织学观察。分析叶间动脉血流速度及R I与C cr的相关性,R I与临床其他指标及肾病理组织学变化的关系。结果与对照组及肾功能正常组相比较,肾功能轻度~中度减退组和严重减退组Vm ax和Vm in减慢(P<0.05或0.01)。肾功能严重减退组R I明显高于其他组(P<0.05)。Vm ax和Vm in与C cr呈正相关关系(r分别为0.56,0.66,P<0.01),R I与C cr呈负相关,但相关性比较弱(r=-0.39,P<0.01)。R I升高组(R I≥0.7)与R I正常组(R I<0.07)相比,C cr降低和血清Scr升高有显著统计学意义(P<0.01)。R I正常组和R I升高组相比,肾小球病理变化积分(4.4±1.2,6.5±1.2)差异无统计学意义(P>0.05),但是肾小管间质病变积分(2.3±0.9,6.7±1.2)和血管病变积分(2.4±1.1,4.3±1.1),R I升高组与R I正常组比较有统计学意义(P<0.05),肾小管-间质病变积分和血管病变积分的合计(4.7±1.9,11.0±3.7)及整体病理病变积分(9.1±2.9,17.5±6.2),R I升高组与R I正常组相比有显著统计学意义(P<0.01)。结论Vm ax和Vm in与C cr呈正相关关系,R I与C cr呈负相关,但相关性比较弱。R I升高的病例,肾功能损害严重,这与肾小管-间质病变及血管病变严重有关。通过彩色超声多普勒法测定肾叶间动脉血流参数可以用来评价肾功能和把握肾脏疾病的状态。     

超声造影评估慢性肾动能不全患者肾血流灌注的研究

目的 探讨超声造影定量分析技术评估肾功能不全患者肾血流灌注的应用价值.资料与方法 36例慢性肾功能不全患者(研究组)及42例无肾脏疾病者(对照组)行超声造影检查,使用随机QLAB分析软件获取肾脏超声造影血流灌注时间-强度曲线(TIC)及相关参数[曲线下面积(AUC)、曲线上升支斜率(A)、峰值强度(PI)、达峰时间(TTP)、曲线下降支斜率(α)],并分析其与血肌酐(Scr)及尿素氮(BUN)水平的关系.结果 研究组肾皮质血流灌注TIC上升、下降均缓慢,TTP延迟;与对照组比较,研究组肾皮质定量灌注参数中,AUC增大、PI减低、A增大、TTP延长(P＜0.05).AUC、TTP、A与Scr(r=0.89、0.73、0.70,P＜0.05)、BUN(r=0.84、0.77、0.65,P＜ 0.05)呈正相关,PI与Scr(r=-0.64,P＜0.05)、BUN(r=-0.71,P＜0.05)呈负相关;α与Scr(r=0.04,P＞ 0.05)、BUN (r=0.05,P＞0.05)无显著相关性.结论肾脏实时超声造影定量分析技术可实时观察肾皮质血流灌注过程,其定量灌注参数可反映慢性肾功能不全患者肾皮质血流灌注的真实水平,与Scr及BUN水平有良好的相关性.     

N-乙酰-β-D氨基葡糖苷酶在肾病早查中的临床意义

目的探讨N-乙酰-β-D氨基葡糖苷酶(NAG)检测在肾病早查中的临床意义。方法分析28例IgA肾病患者的临床及病理资料,探讨肾小球及间质病理损害程度与NAG的关系。结果肾小管间质损害情况:肾小管间质损害轻度者占46.43%,中重度者占32.14%,无肾小管间质损害者21.43%。肾小管间质损害与NAG的关系:肾小管间质损害中、重度者尿NAG酶(5.141±1.821)U/(mmol.cr);小管间质损害轻度者尿NAG酶(1.659±1.485)U/(mmol.cr);无肾小管间质损害者尿NAG酶(1.447±1.816)U/(mmol.cr)。小管间质中重度损害者同其他两组比较,其尿NAG酶有显著统计学差异,P<0.05。结论 IgA肾病常合并小管间质损害,肾小管功能中尿NAG酶改变与肾脏小管间质损害程度成对应关系。     

软组织多形性透明变性血管扩张性肿瘤的临床病理学研究

目的：探讨软组织多形性透明变性血管扩张性肿瘤的临床病理学特征。方法：对软组织多形性透明变性血管扩张性肿瘤的临床资料、病理形态学、免疫组织化学染色进行观察，并结合相关文献加以分析。结果：肿瘤组织富含成簇分布的薄壁扩张血管，血管壁及血管周围有明显的透明样变性，血管之间为片状的多形性瘤细胞。罕见核分裂象，局部区域黏液变性，间质有肥大细胞等慢性炎细胞浸润。瘤细胞表达Vimentin，部分表达CD99，不表达CD34、S-100、SMA、bcl-2、EMA、CD68。结论：软组织多形性透明变性血管扩张性肿瘤是一种少见的低度恶性肿瘤，需要根治性切除和术后随访观察。鉴别诊断包括孤立性纤维性肿瘤、巨细胞血管纤维瘤、神经鞘瘤、恶性纤维组织细胞瘤以及肢端黏液样炎性纤维母细胞肉瘤等良恶性肿瘤。     

ROBO4/ARF6信号通路在糖尿病肾病患者肾小球组织的表达及意义

目的 探讨不同病理分期糖尿病肾病(DKD)患者肾小球中ROBO4/ARF6的表达情况及其与肾小球内皮细胞(MGECs)通透性的相关性.方法 收集30例DKD患者肾穿刺活检标本,参考Tervaert病理分期将DKD肾组织分为早、中、晚期各10例,以10例正常肾组织标本作为对照.采用免疫组化法检测ROBO4/ARF6在MGECs中的表达,分析其与蛋白尿、血清肌酐、肾小球滤过率(eGFR)、糖化血红蛋白的相关性.结果 正常MGECs中有丰富的ROBO4表达,而ARF6表达较少.DKD组ROBO4主要在MGECs中表达,而ARF6在MGECs和肾小管上皮细胞中均有表达.与正常对照组相比,DKD组ROBO4染色阳性强度明显降低(P＜0.05),且随病理分期的增加阳性强度逐渐减弱;而ARF6阳性强度随DKD病理分期的增加逐渐增高(P＜0.05).ROBO4在MGECs中的阳性强度与24h蛋白尿呈负相关(r=-0.840,P＜0.01),与血清肌酐呈负相关(r=-0.689,P＜0.01),与糖化血红蛋白呈负相关(r=-0.660,P＜0.01),与eGFR呈正相关(r=0.589,P＜0.01);ARF6在MGECs中的染色强度与血清肌酐、eGFR无相关性(P＞0.05),与24h蛋白尿呈正相关(r=0.603,P＜0.01),与糖化血红蛋白呈正相关(r=0.582,P＜0.01).结论 DKD患者MGECs中存在ROBO4低表达和ARF6高表达,提示ROBO4/ARF6信号通路可能参与了DKD肾小球内皮、血管的病理损伤和尿蛋白的进展.     

肾移植术后环孢素肾中毒的临床与病理学研究

对１０８９例患者行１１１４次同种异体肾移植术，其中１７８例进行了组织学及免疫组织化学的研究，发现：①环孢霉素Ａ（ＣｓＡ）肾中毒占１０例；②光镜下可见近曲肾小管上皮明显浊肿，管腔明显变窄，上皮细胞颗粒变性，部分可见间质小动脉玻璃样变性；③电镜下可见近曲小管上皮细胞线粒体肿胀，呈极度扩大的球形。但肾小管基底膜清晰规则，电子密度均匀。结果表明：①肾近曲小管是肾单位中对ＣｓＡ肾中毒最为敏感的部位；②ＣｓＡ肾中毒可造成肾小管上皮细胞空泡变性，线粒体高度扩张，可能与线粒体Ｃａ２＋的内流有关；③ＣｓＡ肾中毒后肾小管基底膜保持完整，为肾小管上皮细胞的再生和恢复提供了条件；④应重视ＣｓＡ肾中毒与排斥反应时变性坏死的肾小管相区别。     

IgA肾病患者纤溶酶原激活物的变化及临床意义①

为探讨IgA肾病(IgAN)患者纤溶酶原激活物(PA)的变化及临床意义,以纤维蛋白平板法检测108例IgAN及36例健康自愿者尿PA活性,以免疫组化方法观察了27例IgAN及6例正常人肾组织t-PA、u-PA抗原表达.结果显示,正常人肾组织t-PA少量表达于肾小球毛细血管袢,u-PA表达于所有节段的肾小管上皮细胞.IgAN肾组织t-PA阳性率及肾小球t-PA平均积分明显高于正常人(P<0.01),与其增殖程度有关.IgAN患者u-PA表达明显下调,尿PA活性下降,肾小管间质病变严重者尿PA活性下降更为明显.本研究表明,IgAN早期肾组织t-PA表达增加,晚期下降;u-PA表达减少;尿PA活性的检测有助于判断IgAN的病情.     

诱导性自体干细胞移植后间质纤维化肾的结构与功能变化

目的观察诱导性自体干细胞经肾动脉移植对肾脏间质纤维化（UUO）模型免肾功能及结构的影响。方法诱导兔成纤维细胞逆向分化为自体多能干细胞，经肾动脉移植到体内，分别于UUO损伤前和UUO损伤后第1、4、8w和移植后第1、4、8w于兔耳缘静脉采血，检测血清肌酐（Scr）和尿素氮（BUN），观察肾功能情况，并于UUO损伤后第16w和移植后第8w随机于模型组和移植组各取1只兔肾做病理切片，观察肾组织病理变化。结果UUO损伤后第4w，两组动物Scr、BUN开始逐渐升高（P〈0．05或0．01）；从诱导性自体干细胞移植后第4W起，移植组Scr、BUN水平逐渐低于模型组（P〈0．05）。模型组可见肾小管数目减少、重度萎缩，萎缩的肾小管基底膜增厚、结构紊乱，肾小球囊腔扩张、囊腔内毛细血管球明显闭塞、呈缺血改变，肾间质弥漫性炎细胞浸润、重度纤维化，呈慢性病改变镜像；移植组可见肾小管中度萎缩，基底膜偏厚，小管多灶性扩张，肾小球囊腔扩张，肾间质散在炎细胞浸润、轻-中度纤维化改变。结论诱导性自体干细胞移植能降低肾脏UUO损伤后血清Scr和BUN水平，在一定程度上促进UUO损伤后的肾结构与功能修复。