软骨下骨成骨细胞在骨性关节炎中的作用与机制

骨性关节炎是一种骨组织代谢疾病,软骨下骨成骨细胞直接参与骨性关节炎的病理过程。成骨细胞表达异常的生物学表型与软骨下骨结构和功能改变密切相关,其可使软骨承受更高的应力;软骨下骨成骨细胞产生的代谢调节因子通过骨和软骨间微结构直接促进软骨细胞退变。免疫和脂类代谢通过成骨细胞调节骨组织代谢,参与骨性关节炎病变过程。进一步阐明软骨下骨成骨细胞在骨性关节炎病变过程中的作用和机制,可为骨性关节炎研究和治疗提供新方法和思路。     

“糖友”要警惕骨代谢并发症

众所周知,糖尿病可导致多种的代谢异常。不仅有糖．蛋白质、脂肪的代谢紊乱,还有钙代谢负平衡和骨代谢异常。糖尿病性骨质疏松症是糖尿病在骨骼系统出现的严重并发症,是以骨量的减少或骨组织结构的破坏为特征的周身性骨骼疾病。随着糖尿病患病率的逐年上升,糖尿病性骨质疏松症已成为糖尿病患者生活质量下降的主要原因之一,也是致残率最高的疾病之一,近年来日益受到大家的重视。     

脂质代谢对骨骼的作用及调节机制

骨质疏松(osteoporosis,OP)是多种因素导致的以骨代谢过程中骨吸收和骨形成失调为特征的代谢性疾病,以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征。普遍的观点是较高的身体质量指数(BMI)对骨骼有保护作用,BMI也是骨折风险评估工具(FRAX)指标之一[1]。然而,这一观点逐渐受到挑战,大量临床研究表明,BMI对骨密度及骨折的保护作用受骨骼部位的影响[2]。并且,以腰围、腰臀比定义的肥胖对骨甚至产生负面影响[3,4]。成骨细胞是骨形成的主要细胞,和脂肪细胞有着共同的起源——间充质干细胞(mesenchymal stemcell,MSCs)。骨髓脂肪与成骨细胞分化上相互制约。脂肪细胞分泌的脂肪细胞因子通过三种可能的机制影响骨重塑,包括分泌直接针对骨骼的细胞因子,影响中枢神经系统从而改变对骨骼的交感神经,以及旁分泌对邻近骨骼细胞的影响[5]。     

肥胖对骨质疏松症分子水平影响的研究进展

肥胖是由于脂肪摄入过多或机体代谢的改变导致体内脂肪积聚过多的一种慢性代谢性疾病。骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化致使骨的脆性增加且易发生骨折的一种全身性骨骼疾病。流行病学调查和基础研究表明,肥胖和骨质疏松症有一定联系,两者存在多种重要分子和细胞信号通路。如脂肪组织可以通过脂肪细胞因子和旁分泌两种途径作用于骨组织。以往研究显示,肥胖与骨密度（ BMD）呈正相关,可预防骨质疏松症,降低骨折风险。但近年研究发现,脂肪组织过度增加并不能预防骨折的发生。 Hsu等研究显示,体质量固定的情况下,体脂含量与BMD呈负相关;体脂含量高的个体发生BMD下降、骨质疏松和骨折的概率上升。两者关系错综复杂,本文结合文献就肥胖对骨质疏松症分子水平的影响作一综述。     

骨质疏松症治疗新进展:从分子机制到药物靶点

骨质疏松症是以骨量减低、骨组织微细结构破坏导致骨脆性增加、骨折风险升高的全身性骨病。正常的骨代谢依赖于成骨细胞介导的骨形成和破骨细胞调节的骨吸收作用平衡。当骨形成减低、骨吸收亢进时,骨代谢失衡引起骨量丢失。Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG等通路是参与骨代谢调节的重要通路,也是各类抗骨质疏松药物的作用靶点。目前骨质疏松的治疗药物通过作用于这些通路的关键靶点,调节成骨细胞和/或破骨细胞分化、成熟及其功能,发挥促进骨形成、抑制骨吸收的作用。抗骨质疏松药物的选择需综合考虑其对骨密度、骨转换、骨组织微细结构、药物不良反应及对机体代谢环境的影响等因素。本文旨在总结目前临床应用的抗骨质疏松药物的分子作用机制,通过对骨形成和骨吸收的不同影响,以及对其他组织的作用,探讨各类抗骨质疏松新药的作用特点,以期为骨质疏松症的临床应用治疗提供指导。     

神经肽Y介导的骨代谢及运动干预调控研究

神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)是能量稳态的经典神经元调节剂,并参与骨内稳态的调节。在NPY家族的5种Y受体中,Y1和Y2涉及成骨细胞活性的控制,从而涉及骨代谢。下丘脑特异性NPY过表达和Y受体敲除模型的分析显示出,成骨细胞Y1和下丘脑Y2的合成代谢途径,为进一步了解NPY系统参与调节骨骼的调控提供依据,对改善骨质疏松、促进骨愈合提出了新的治疗方案。研究显示,运动作为有效的干预手段之一,能够提高下丘脑活性、改善骨健康,经由NPY的运动干预如何提高骨代谢水平尚未见报道,本文通过简要阐述NPY及其受体的特点,以及运动干预对NPY的调控,以期加深对NPY及其受体参与骨代谢调控的认识。     

二甲双胍对骨代谢的影响

糖尿病患者因骨重塑过程紊乱,使骨折风险明显增加。已证实高血糖和晚期糖基化终末产物对骨组织产生损害作用,糖尿病引起的神经系统和心血管系统合并症也可增加骨折风险。口服降糖药二甲双胍从多种途径影响糖尿病患者的骨代谢,二甲双胍可激活腺苷酸活化蛋白激酶和细胞外信号调节激酶信号通路,导致一氧化氮表达水平和骨形态发生蛋白-2表达量发生变化,影响成骨细胞的增生、分化和矿化。有研究显示,二甲双胍可逆转由高血糖和晚期糖基化终末产物引起的骨损害,并通过促进多潜能骨髓基质干细胞向成骨细胞的分化过程影响糖尿病患者的骨代谢。     

调节糖脂代谢的肌肉因子Irisin

规律的运动锻炼可改善T2DM、肥胖症和心血管疾病等代谢性疾病.Irisin是新发现的肌肉因子,无论在啮齿类动物还是人体内,运动后Irisin浓度均上升.推测Irisin可能具有促进白色脂肪棕色化、增加能量消耗、改善IR、调节糖脂平衡的作用.     

氟对成骨细胞的影响

氟是一种已知可影响骨形成的非激素因子,对骨形成具有双相调节作用;长期小剂量氟可促进骨形成,大剂量可引起骨质疏松或骨硬化。成骨细胞是骨发生和骨形成的重要细胞,具有合成、分泌组成骨基质的胶原和糖蛋白的作用,并通过钙化基质形成骨组织,另外成骨细胞在维持机体内环境的稳定、生理机制调节和骨代谢性疾病中发挥重要作用。     

神经精神因素对骨代谢的影响

既往对骨质疏松症的研究着重于骨量的局部调控,近年的研究结果显示神经系统通过神经递质及其广泛的外周神经突触与内分泌激素共同调控骨的重建和平衡,提示骨代谢是整体意义上的调控。交感神经系统在骨量的调控中发挥重要作用,其在骨组织的效应器是成骨细胞β2肾上腺素能受体。中枢神经系统、瘦素和血清素均通过抑制或兴奋外周交感神经发挥对骨代谢的调控。     

骨形态发生蛋白8B在肥胖及其相关代谢性疾病发生发展中的作用研究进展

骨形态发生蛋白8B(BMP8B)是转化生长因子β超家族成员之一，近年研究发现，BMP8B是一种棕色脂肪因子，可以调节脂代谢、能量稳态等代谢过程，在肥胖及其相关代谢性疾病中发挥作用。在肥胖患者中，BMP8B可以促进产热增加、代谢增快，从而达到减重的目的；在肥胖相关的代谢性疾病中，BMP8B可以维持骨代谢动态平衡，诱导非酒精性脂肪性肝病进展，调节肿瘤组织的生长和死亡，改善葡萄糖不耐受、胰岛素抵抗。     

抗抑郁药物氟西汀与骨代谢

人体骨组织细胞不断进行着细胞代谢,包括骨形成和骨吸收两个过程,二者失衡会导致骨代谢性疾病,如骨质疏松症。随着社会压力的增加,越来越多的人群患有不同程度的抑郁症,需要服用抗抑郁药物以缓解疾病带来的痛苦。但近年来研究发现,抗抑郁药物氟西汀对骨代谢可能产生一定的影响,引起骨密度降低、骨折率增加等不良变化,甚至短期服用也会对骨组织产生较长时间的影响。本文对氟西汀与骨代谢的研究进展及其现有相关机制做一初步综述。     

脂肪组织对骨代谢的调节关系

骨代谢的调节是一个复杂的过程,其本质是调节成骨细胞和破骨细胞的活动。通过破骨细胞吸收旧骨和成骨细胞形成新骨这两个相互偶联又相互制约的骨转换过程,骨组织不断地进行骨重建,以对自身进行新陈代谢~([1])。成骨细胞分泌核转录因子(NF)-κB受体活化因子配体(RANKL),破骨细胞分泌NF-κB受体活化因子(RANK)。RANKL与RANK结合后,传递信号,激活NF-κB,从而促进破骨细胞增     

肾性骨营养不良治疗近况

肾性骨营养不良是指慢性肾功能衰竭(肾衰)所并发的骨病,包括纤维性骨炎、骨软化、骨质疏松、骨硬化及软组织钙化等。经骨活检证实,凡作透析的肾衰患者凡乎都有骨组织学异常。Roux 等报告来自3个不同透析中心的103例慢性肾衰患者中,101例呈现骨组织形态学异常,其中以纤维性骨炎(68%)、骨软化(40.7%)及骨质疏松(50.2%)为最常见;且半数以上骨组织学异常为复合性病变。发病机制与继发于肾衰的内分泌紊乱如甲状旁腺素、降钙素及维生素 D 分泌及代谢的改变有关,尚与代谢产物如中分子物质、磷和重金属等的积蓄和透析对机体及骨代谢的直接影响有关。近10余年来随着透析治疗的普及、尿毒症患者寿命的延长和维生素 D 代谢研究的深入,对本病的研究随之深入,其发病率有所增     

脂肪因子与肥胖相关心血管疾病关系的研究进展

肥胖是各种心血管疾病（包括高血压、动脉粥样硬化和心肌梗死）的危险因素。通过对脂肪组织微环境以及对全身代谢影响的研究,可揭示肥胖相关心血管疾病的发病机制。脂肪组织具有分泌多种免疫调节蛋白的功能,这些免疫调节蛋白称为脂肪因子。肥胖可导致促炎性脂肪因子的表达增加和抗炎性脂肪因子的表达减少,从而产生一种慢性轻度的炎症状态。这种脂肪因子的失衡被认为是促进全身代谢功能障碍和心血管疾病的关键原因。     

棕色脂肪组织移植减肥和改善糖脂代谢的研究进展

棕色脂肪组织（BAT）是人体非颤栗性产热的主要场所。多项研究证明,移植BAT具有减轻体重、改善糖代谢、逆转1型糖尿病等重要作用,作用机制包括激活内源性BAT、促进产热相关基因的表达、增加机体能量消耗、通过分泌棕色脂肪细胞因子改善糖脂代谢、减轻脂肪组织炎症。BAT在能量调节和全身代谢中发挥的作用为减肥及改善糖脂代谢异常提...     

维生素K参与骨代谢研究进展

维生素K1(vitamin K1,VK1)和维生素K2(vitamin K2,VK2)是自然存在的维生素K(vitamin K,VK)的两种主要结构,除参与肝脏凝血因子的合成,还在骨组织代谢中发挥着重要作用。细胞及动物实验均发现VK能过促进成骨过程,抑制骨吸收,并在临床应用于骨质疏松症的治疗。其作用机制除VK促进骨钙素等成骨相关蛋白的γ-羧化外,还可激活类固醇异生物受体,诱导成骨相关基因的表达。另外,microRNA-133a同时参与了VK的代谢过程及骨代谢过程,可能是VK调节骨代谢的一个重要途径。     

骨细胞与骨代谢的关系

骨细胞呈星形或树突状,是骨中数量最丰富的细胞。其作为机械应力感受细胞,通过产生一些调节成骨细胞和破骨细胞活性的因子参与骨组织的改建。骨细胞凋亡是骨质疏松发病机制之一,而骨细胞蛋白产物抑骨素、成纤维细胞生长因子23（FGF23）、牙本质基质蛋白1（DMP1）等在维持骨正常代谢中起重要作用。因此,骨细胞与骨代谢之间关系密切。对骨细胞凋亡及其蛋白产物的进一步研究,可为防治骨代谢疾病提供新思路和新的药物靶点。     

骨细胞与骨代谢的关系

骨细胞呈星形或树突状,是骨中数量最丰富的细胞.其作为机械应力感受细胞,通过产生一些调节成骨细胞和破骨细胞活性的因子参与骨组织的改建.骨细胞凋亡是骨质疏松发病机制之一,而骨细胞蛋白产物抑骨素、成纤维细胞生长因子23(FGF23)、牙本质基质蛋白1(DMP1)等在维持骨正常代谢中起重要作用.因此,骨细胞与骨代谢之间关系密切.对骨细胞凋亡及其蛋白产物的进一步研究,可为防治骨代谢疾病提供新思路和新的药物靶点.     

骨肽与复方骨肽治疗中老年四肢骨折的临床效果观察

<正>手术是治疗四肢骨骨折的最佳方式,为促进骨愈合,在不断提升各种手术技术水平外,还应采用药物辅助治疗以促进患者康复〔1〕。骨折后创伤的骨组织再生和修复是一个非常复杂的过程,受多种骨生长因子的影响,骨肽、复方骨肽注射液均含有多种骨生长因子及微量元素、钙、磷、铁、锌等可满足骨愈合期需求〔2,3〕。本文对比复方骨肽冻干粉针、骨肽注射液治疗中老年四肢骨折患者的疗效。1资料与方法1.1一般资料我院2010年8月至2012年8月经临床和X