晶体铜质异物眼内铜离子浓度与自由基代谢的实验研究

利用家兔晶体内铜异物动物模型测定不同时间角膜、房水、晶体、玻璃体铜离子浓度及丙二醛（ＭＤＡ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）含量。结果晶体内铜离子浓度和ＭＤＡ含量随病程进展呈上升趋势，ＳＯＤ活性逐渐下降，并导致异物周围晶体不同程度混浊；玻璃体在初期受到一定影响，１２天后恢复正常。表明晶格内铜异物可引起晶体内自由基代谢紊乱并导致晶体混浊，角膜、房水的自由基代谢亦有影响，对玻璃体影响不大。     

复明中药对牵拉性视神经损伤后视神经及血中SODMDA水平的影响

目的：研究复明中药对牵拉性视神经损伤脂质过氧化及超氧化歧化酶的影响。方法：制备实验性牵拉性视神经损伤动物模型，采用硫代巴比妥酸比色法与化学发光法检测不同时间、不同实验组受试眼视神经ＬＰＯ产物丙二醛（ＭＤＡ含量，单位ｎｍｏｌ／ｍｌ）和相当于抗氧化能力的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性及血中ＳＯＤ活性（单位ｎｕ／ｍｌ）。结果表明：正常组ＭＤＡ含量２．７１±０．４４，用药组受试眼术后７天、１５天ＭＤＡ含量     

兔眼晶体机械伤后谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量动态变化

兔眼晶体机械性损伤后不同时间测定谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量，其结果表明：伤后８小时至２１天内，ＧＳＨ－ＰＸ活性较对照组明显降低（Ｐ＜０．０１），而ＭＤＡ含量则显著升高（Ｐ＜０．０１）。提示晶体外伤后抗自由基及脂质过氧化作用降低，是导致ＧＳＨ－ＰＸ活性下降、ＭＤＡ含量升高和白内障形成的重要原因。     

超氧化物歧化酶对兔眼前节碱烧伤治疗的研究

兔眼前节碱烧伤后不同时间（４、２４和７２小时）房水中丙二醛（ＭＤＡ）含量与正常比较明显升高，而超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力则明而下降；经结膜下注射外源性ＳＯＤ进行治疗，实验组房水ＭＤＡ含量与对照组比较显著下降，而ＳＯＤ活力则显著升高；实验织房水ＭＤＡ含量和ＳＯＤ活力呈高度负相关。结果提示：眼前节碱烧伤存在自由基反应紊乱，该紊乱可以通过早期补充外源性ＳＯＤ而得到纠正。     

老年性白内障血、房水、晶体中抗氧化酶的研究

目的：探讨老年性白内障患者血、房水、晶体中的抗氧化酶对晶体的保护作用。方法：用黄嘌呤氧化酶法和改进的还原型谷胱甘肽消耗法分别测定４０ 例老年性白内障患者的血、房水和晶体中的抗氧化酶（ＳＯＤ） 和谷胱甘肽过氧化物酶ＧＳＨ－ ＰＸ并与２０ 只实验犬作对照。结果：实验组血中ＳＯＤ和ＧＳＨ－ ＰＸ活性明显高于实验组房水和晶体中二者的活性,ＧＳＨ－ ＰＸ在血－ 房水和血－ 晶体中活性差异有显著性意义（ｑ 检验,Ｐ＜ ０．０１）;ＳＯＤ在三者中活性差异无显著性意义（Ｆ检验,Ｐ＞ ０．０５）;对照组房水和晶体ＳＯＤ 明显高于血中,并在对照组的血、房水、晶体中其活性差异有显著性意义（ｑ 检验,Ｐ＜ ０．０１） ,对照组血和房水中ＧＳＨ－ ＰＸ 活性明显高于晶体中,并且ＧＳＨ－ ＰＸ 在三者中其活性差异有显著性意义（ｑ 检验,Ｐ＜０ ．０１）。结论：在房水和晶体中ＳＯＤ和ＧＳＨ－ ＰＸ活性的下降是形成老年性白内障的原因之一。     

视网膜脱离PVR形成与脂质过氧化关系的实验研究

目的 探讨视网膜脱离（ＲＤ）后增生性玻璃体视网膜病变（ＰＶＲ）形成与脂质过氧化反应的关系。方法 建立成年健康家兔ＲＤ模型９只眼，临床观察ＰＶＲ形成情况，同时视网膜脱离前后脱离后５，１５，３０天分别抽取血及玻璃体标本，测量超氧化物歧化酶总活力（ＴＳＯＤ）铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）锰超氧化物歧化酶（ＭｎＳＯＤ）及脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量。结果 （１）视网膜脱离５天后，血清及玻璃体ＬＰＯ活性     

超氧化物歧化酶、脂质过氧化物与老年性白内障的关系

我们测定了３０位老年性白内障患者眼房水内及血清内的超氧化物歧化酶（ＳＯＤ－Ｉ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）。结果表明老年性白内障患者眼房水内超氧化物歧化酶含量较血清内低（Ｐ＜０．０１）。而房水内的脂质过氧化物含量却高于血清（Ｐ＜０．０５）。本文还分析了房水内超氧化物歧化酶含量减少，脂质过氧化物增多对老年性白内障的发生。发展的影响。推测由于外界因素诸如阳光、紫外线、辐射、外界温度等是造成房水内活性氧增多，破坏了房水内氧化──抗氧化系统间的平衡的主要原因之一。     

老年黄斑变性血浆过氧化脂质和红细胞超氧化物歧化酶测定的临床意义

对４２例ＡＭＤ和３６例正常对照组血浆过氧化脂质（ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的测定。结果发现，ＡＭＤ患者血浆ＬＰＯ浓度显著高于，红细胞ＳＯＤ活性显著低于正常对照组（Ｐ〈０．００１）；湿性ＡＭＤ患者血浆ＬＰＯ浓度高于干性ＡＭＤ患者，差异有统计显著性（Ｐ〈０．０５）。揭示ＡＭＤ患者清除自由基（ＦＲ）的能力降低，测定血浆ＬＰＯ和红细胞ＳＯＤ对诊断和治疗ＡＭＤ具有重要意义。     

正常大鼠视网膜脂质过氧化和抗氧化能力与年龄的相关研究

目的了解视网膜脂质过氧化（ｌｉｐｉｄｐｅｒｏｘｉｄａｔｉｏｎ，ＬＰＯ）和抗氧化能力与年龄的关系。方法雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠２２只，按５、１２、１８、２４个月龄分为４组，采用硫代巴比妥酸比色法与化学发光法检测不同月龄大鼠视网膜ＬＰＯ产物丙二醛（ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）含量和相当于超氧化物岐化酶（ｓｕ－ｐｅｒｏｘｉｄｅｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ）活性的抗氧化能力。结果大鼠视网膜ＭＤＡ含量：５、１２、１８、２４月龄时分别为０．１８±０．０６、０．１６±０．０６、０．３８±０．１１、０．４９±０．０９ｎｍｏｌ／ｍｇ蛋白（Ｆ检验，Ｐ＜０．０１）；大鼠视网膜ＳＯＤ活性：５、１２、１８、２４月龄时分别为０．９９±０．３０、２．４８±０．５６、０．７０±０．３５、０．８５±０．５７Ｕ／ｍｇ蛋白（ＷＴＢＸ〗Ｆ检验，Ｐ＜０．０１）。结论大鼠视网膜ＭＤＡ含量和相当于ＳＯＤ活性的抗氧化能力随年龄增加分别呈升高或下降的趋势，提示老龄视网膜ＬＰＯ增强可能是抗氧化能力下降与长期慢性光化学损伤累积作用的共同结果。     

老年性白内障患者脂质过氧化反应的研究

目的 探讨脂质过氧化反应与老年性白内障的发病关系。方法 本文测定了３９例老年性白内障患者晶状体ＭＤＡ含量、ＳＯＤ活力;４８例血浆ＭＤＡ含量、红细胞ＳＯＤ活力,并以１２例正常人对照。结果 老年性白内障患者晶状体内ＭＤＡ含量高于对照组（Ｐ〈０．０５）,高于对照组（Ｐ〈０．０１）,红细胞ＳＯＤ活力低于显著对照组（Ｐ〈０．０１）,机体脂质过氧化水平明显升高。结论 自由基引发的脂质过氧化水平明显升高。结论     

正常眼和老年性白内障晶状体中抗氧化酶活性的测定

采集了较大量的正常眼和老年性白内障眼的晶状体，根据氧自由基生物学和脂质过氧化学说进行研究，发现同正常晶状体眼相比，老年性白内障眼的晶状体中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶活性均非常显著下降，而丙二醛含量则升高非常显著，结果提示氧自由基和脂质过氧化可能是导致老年性白内障形成的直接原因之一。     

SOD和脂质过氧化反应在视网膜铜沉着症中的作用

测定了家兔眼球内铜异物伤后,视网膜中的抗氧化酶SOD活性和脂质过氧化反应产物MDA含量,以及玻璃体中铜离子浓度。SOD活性随玻璃体中铜离子浓度的升高而明显下降。7天时下降53.2%,4周时下降93.8%。MDA值在整个观察期间明显增高,最高达对照组的3倍,且与玻璃体中铜离子浓度的升高呈正相关。实验结果表明,脂质过氧化反应和视网膜SOD活性下降可能是眼铜质沉着症视网膜变性的重要因素之一。     

紫外线对培养兔晶体的氧化损伤及超微形态学研究

目的 探讨实验性兔晶体氧自由基损伤与白内障的发病机制。方法 利用近距离紫外线（ＵＶ）照射体外培养兔晶体,诱发氧自由基损伤。并同时观察超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的抗氧化作用。实验分为ＵＶ照射组、ＵＶ＋ＳＯＤ组及对照组,采用硫代巴比妥酸比色法分别检测三组晶体匀浆中脂质过氧化产物丙二醛含量,并通过透射电镜观察三组晶体上皮细胞的超微结构。结果 ＵＶ照射组兔晶体匀浆中的丙二醛含量明显增高。ＵＶ＋ＳＯＤ组（ＵＶ     

正常犬血房水晶状体中的抗氧化酶和抗氧化物相关性研究

目的探讨正常犬血、房水、晶状体中抗氧化酶和抗氧化物在维持晶状体透明过程中的相关关系及作用。方法选用 ８～１２ ｋｇ健康成年杂种犬 ２０只，雌雄不限。超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）用黄嘌呤氧化酶法测定，丙二醛（ＭＤＡ）用巴比妥酸反应比色法测定，谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－ＰＸ）用改进的还原型谷胱甘肽消耗法，ＶｉｔＣ和 ＶｉｔＥ分别用微量荧光法和比色法测定。结果ＳＯＤ，ＧＳＨ－ＰＸ，ＶｉｔＣ，ＶｉｔＥ及ＭＤＡ在血、房水、晶状体中相互间存在２６个明显相关方程（ｔ检验，Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５）。结论在正常情况下，在大血、房水、晶状体中抗氧化酶之间和抗氧化物之间以及二者之间存在相互协调、制约的动态平衡相关关系是保持晶状体透明的重要因素。     

Superoxide dismutase (SOD) in normal and cataractous human lenses

Normal human lenses removed from eye bank eyes and cataractous lenses were assayed for superoxide dismutase (SOD) activity. In normal whole human lenses, SOD shows no marked difference in activity during aging. When comparing the activity in the nucleus with that in the equator, one finds that the activity in both lens parts has decreased with increasing age. The mean values of SOD are significantly lower in human lenses with mature cataract than in clear lenses. Interestingly, no residual activity could be proved in mature cataracts, whereas the activity in posterior subcapsular cataracts lay within normal limits.     

准分子激光术后角膜、房水中SOD、MDA的变化

目的 探讨氧自由基对准分子激光屈光性角膜切削术(PRK)术后角膜及房水的影响。方法 将16只兔右眼行-5.0DPRK。于术后1、3、7、14d测定角膜组织及房水中超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)的变化,并观察角膜组织病理变化。结果 在术后1、3d角膜SOD活性明显小于对照组(P<0.01),MDA的水平明显高于对照组(P<0.01);但术后房水中SOD、MDA与对照组比较无明显变化(P>0.05)。结论 PRK术后,角膜存在着脂质过氧化形式介导的自由基损害,降低角膜过氧化损伤可以最大程度地减少PRK术后并发症的发生。     

The effect of L-carnitine in the prevention of ionizing radiation-induced cataracts: a rat model

Background The objective was to determine the antioxidant role of L-carnitine (LC) against ionizing radiation-induced cataracts in lens after total cranium irradiation of rats with a single dose of 5 Gy. Methods Sprague-Dawley rats were used in this experiment and were divided into three groups. Group 1 did not receive LC or irradiation (control group). Group 2 received a 5 Gy gamma irradiation as a single dose to the total cranium (RT group). Group 3 received total cranium irradiation plus 100 mg/kg body weight/day LC (RT+LC group). The rats were irradiated using a cobalt-60 teletherapy unit. At the end of the 10th day, the rats were sacrificed and their eyes were enucleated. The lenticular activity of the antioxidant enzymes superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-Px) were measured. Furthermore, the lenticular content of an indicator of lipid peroxidation, malondialdehyde (MDA), was measured. Results Irradiation significantly increased the MDA level as an end product of lipid peroxidation. Irradiation also significantly decreased SOD activity and increased GSH-Px activity, indicating the generation of oxidative stress and an early protective response to oxidative damage. Irradiation with 5 Gy to the total cranium as a single fraction formed cataracts in the rat lenses. Cataract development was detectable in 9 rats in the RT group, and in only 4 rats in the RT+LC group 10 days after irradiation. LC administration plus irradiation significantly decreased the MDA level and increased the activity of SOD and GSH-Px enzymes, which might indicate the protection of the lenses from gamma radiation-induced cataracts. Conclusions L-carnitine may protect against the damage produced by gamma radiation by increasing the activity of the SOD enzyme and by scavenging free radicals generated by ionizing radiation. As a result of this process, MDA as an indicator of lipid peroxidation may decrease.     

青光眼小梁切除术后晶状体细胞抗氧化酶活性的变化

目的: 观察青光眼小梁切除术后晶状体细胞抗氧化酶活性的变化,探讨青光眼术后白内障的发病机制。方法: 新西兰白兔16只32眼,左眼行小梁切除术为治疗组,右眼未手术作为正常对照组。术后定期观察晶状体混浊情况,6mo后取出晶状体行Na+-K+-ATP酶、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及脂质过氧化反应终产物丙二醛(MDA)的含量检测。结果: 6mo后,治疗组晶状体在透明度和组织形态学上与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05),治疗组与正常对照组相比,晶状体Na+-K+-ATP酶、CAT,SOD,GR,GSH-Px活性分别下降了20.97%,16.36%,4.46%,4.85%和10.02%,差异均有统计学意义(P<0.05),与正常对照组相比,治疗组的MDA含量升高了16.31%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论: 小梁切除术可使成年兔晶状体发生生物化学改变,对研究青光眼滤过术后白内障的发生发展机制有重要的指导意义。     

直肌离断对虹膜睫状体的脂质过氧化损伤

实验测定了犬眼不同组合的２条和３条直肌离断后虹膜眼下状体组织脂质过氧化反应产物丙二醛含量和超氧化物岐化酶活性，并观察了睫状体非色素上皮细胞的超微结构，发现２条直肌离断术后１、３、７天，ＭＤＡ和ＳＯＤ变化不显著。３条直肌离断术后１、３天ＭＤＡ含量明显升高，ＳＯＤ活性显著降低，术后７天变化不显著，超微结构示细胞内膜性结构受损，提示３条直肌同时离断眼前节缺血早期，超氧自由基大量产生引发的脂质过氧化损伤，