电针郄门穴对室性心动过速模型大鼠心率及血浆一氧化氮含量的影响

目的 探讨电针郄门穴对室性心动过速(VT)大鼠心率的作用及其机制.方法 将SD大鼠40只随机分为正常组、模型组、电针郄门组、电针尺泽组,每组10只.正常组不做任何处理,其余3组采用股静脉注射氯化铯(CsCl)的方法建立大鼠VT模型,并连续观测心电图,记录心率变化;电针郄门组和电针尺泽组在造模成功后分别电针郄门穴和尺泽穴治疗5min;4组大鼠均采用比色法检测血浆中一氧化氮(NO)含量.结果 模型组、电针郄门组及电针尺泽组大鼠在注射CsCl造模后心率均显著增快(P<0.01),模型组与电针尺泽组在整个观察期内心率未见恢复,电针郄门组在电针治疗5min后心率明显减慢,与模型组及电针尺泽组比较差异均有统计学意义(P<0.01).4组大鼠血浆NO含量比较,模型组较正常组明显降低(P<0.01),而电针郄门组较模型组和电针尺泽组均明显升高(P<0.01或P<0.05),而与正常组比较无统计学差异(P>0.05).结论 电针郄门穴可能通过抑制心脏交感神经,兴奋迷走神经,增加NO的释放,调整心率而抗心律失常.     

电针对吗啡戒断大鼠cAMP、cGMP水平的影响

目的研究电针吗啡戒断大鼠足三里穴对大鼠环磷鸟苷酸(cyclic guanosine3',5'-monophosphate,cGMP)及环磷腺苷酸(cyclic adenosine3',5'-monophosphate,cAMP)含量的影响,探讨电针改善戒断症状作用的可能机制。方法建立吗啡依赖大鼠自然戒断模型,采用放射免疫分析法测定血液、脑组织中cGMP、cAMP含量。结果戒断Ⅰ组大鼠血液cAMP含量增高(P<0.01),cGMP含量明显降低(P<0.01),cAMP/cGMP比值显著增高(P<0.01);戒断Ⅱ组大鼠脑中cGMP、cAMP含量均明显减少(P<0.01);电针组cGMP、cAMP含量接近正常水平。结论电针足三里穴改善大鼠吗啡戒断症状可能与调节cGMP、cAMP系统的相互作用有关。     

不同波形电针对PCPA致失眠大鼠下丘脑5-HT和GLu、GABA含量的影响

目的观察电针不同波形刺激对氯苯丙氨酸(PCPA)致失眠大鼠下丘脑5-羟色胺(5-HT)及谷氨酸(Glu)、?-氨基丁酸(GABA)含量的影响,探讨电针不同波形刺激对失眠的效应差异及作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组10只、模型组10只和电针组30只。电针组再随机分为电针1组、电针2组和电针3组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠均用PCPA建立大鼠失眠模型。各电针组均进行电针治疗,其中电针1组采用疏波,电针2组采用密波,电针3组采用疏密波。治疗6 d后,脱颈处死各组大鼠,采用酶联免疫吸附法测定下丘脑中5-HT、Glu、GABA含量。结果与空白组比较,模型组大鼠脑内5-HT含量明显减少(P0.01);与模型组比较,3组电针组大鼠脑内5-HT含量均增加(P0.01)。电针2组和电针3组大鼠脑内5-HT含量与电针1组比较,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。电针3组大鼠脑内5-HT含量与电针2组比较,差异具有统计学意义(P0.01)。与空白组比较,模型组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量均明显增高(P0.01),Glu/GABA比值增大(P0.01);与模型组比较,3组电针组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量均显著减少(P0.01),Glu/GABA比值减小(P0.01)。电针2组和电针3组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量与电针1组比较,差异均具有统计学意义(P0.05,P0.01)。电针3组大鼠大脑皮质Glu、GABA含量与电针2组比较,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论电针可以调节失眠大鼠下丘脑内单胺类神经递质5-HT和氨基酸类神经递质Glu及GABA含量,减少脑内氨基酸毒性,从而发挥治疗失眠的作用。其中疏波电针治疗效果优于密波和疏密波。     

电针“胃脘下俞穴”对T_2DM大鼠HPA轴的影响的实验研究

目的:通过观察电针"胃脘下俞穴"对T2DM大鼠的干预效果,并进一步探讨HPA轴与T2DM的发病和治疗的确切关系,以期为针灸治疗糖尿病提供实验依据。方法:雄性Wistar大鼠随机抽出9只为空白组,喂以普通饲料。余下大鼠用高脂高糖饲料喂养4周后,采用链脲佐菌素(STZ)按35mg/kg.BW剂量腹腔注射诱导T2DM大鼠模型,将造模成功的大鼠分为模型组和电针胃脘下俞穴进行治疗。结果:与模型组相比,电针组大鼠空腹血糖值(FBG)显著下降(P<0.01),而模型组变化不大。电针组甘油三酯(TG)含量降低,但与空白组比较(P<0.05),差异无统计学意义;电针组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),与模型组相比(P<0.05),差异无统计学意义。模型组大鼠CRH的含量较正常组极显著升高(P<0.01),电针组大鼠CRH、CORT的含量下降,与空白组和模型组比较有极显著差异(P<0.01)。结论:电针胃脘下俞穴可明显降低T2DM大鼠血糖及甘油三酯含量,并可有效的缓解HPA轴功能的亢进,可使CRH及CORT浓度降低。     

电针“天枢”对链脲佐菌素诱导的2型糖尿病大鼠不同肠段氮能神经元的调节效应

目的:观察电针“天枢”对2型糖尿病大鼠空肠及远端结肠氮能神经元的影响,探讨电针对2型糖尿病大鼠不同肠段的局部调节机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组8只。采用高脂高糖饮食联合链脲佐菌素诱导2型糖尿病大鼠模型。电针组予“天枢”电针治疗,20 min/次,每日1次,每周6 d,共治疗4周。通过观察大鼠首粒红便排出时间、远端结肠排珠时间,评估肠运动情况;采用苏木精-伊红染色法观察大鼠空肠及远端结肠组织形态变化;免疫荧光法及Western blot法检测大鼠空肠及远端结肠中肠总神经元标志物蛋白基因产物(PGP)9.5、氮能神经元标志物神经型一氧化氮合酶(nNOS)的阳性表达及蛋白表达量。结果:与正常组比较,模型组大鼠随机血糖、空腹血糖水平明显升高(P<0.01),首粒红便排出时间、远端结肠排珠时间均缩短(P<0.01),空肠及远端结肠组织中PGP9.5、nNOS的表达水平均降低(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠随机血糖、空腹血糖水平明显降低(P<0.01),首粒红便排出时间、远端结肠排珠时间均延长(P<0.01,P<0.05),空...     

电针对局灶性脑缺血组织谷氨酸乳酸丙酮酸含量的影响

目的:观察连续电针内关穴、曲池穴治疗7天,对局灶性脑缺血大鼠脑组织中谷氨酸、乳酸、丙酮酸含量的影响,探讨针刺治疗脑缺血的作用机制。方法:采用线栓法建立中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,按照神经功能评分随机配伍分为模型组、内关组、曲池组、地机组,另设立假手术组及正常组,利用韩式疼痛治疗仪电针相应穴位,7天后处死,取缺血侧脑组织行石蜡切片,HE染色观察其海马及皮质的形态学变化;酶化学法检测其谷氨酸、乳酸、丙酮酸含量。结果:电针内关穴能够显著降低MCAO大鼠缺血侧脑组织中堆积的谷氨酸(P<0.05)。电针内关穴、曲池穴能够显著降低MCAO大鼠缺血脑组织中的乳酸含量(P<0.05),同时提高其丙酮酸含量(P<0.05)。结论:电针内关穴、曲池穴能够降低脑缺血兴奋性氨基酸毒性作用,同时提高无氧酵解产物乳酸的利用率,为神经元提供能量支持。     

电针对局灶性脑缺血大鼠神经功能、脑血流及脑组织细胞色素P450表氧化酶基因表达的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血大鼠脑组织细胞色素P 450表氧化酶(cytochrome P 450epoxygenase,CYP 2C11)mRNA表达的影响,探讨针刺治疗缺血性脑血管疾病的可能机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和电针+17-ODYA组,每组8只。采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型。电针+17-ODYA组造模同时侧脑室注射17-十八炔酸。电针各组电针双侧"内关"穴和"曲池"穴,刺激20min,每天1次,共治疗7d。观察大鼠治疗前后神经功能恢复情况,观察脑组织形态学变化,采用激光多普勒检测大鼠软脑膜微循环血流量,实时荧光定量检测脑组织CYP 2C11mRNA表达的变化。结果:模型组大鼠脑组织呈现不同程度的萎缩、液化及坏死,大量胶质细胞增生及血管增生,可见海马锥体细胞的损伤,严重者锥体细胞片状消失;电针组大鼠脑组织萎缩、液化及坏死程度与模型组比较显著减轻,神经细胞数目较模型组大鼠明显增多,坏死细胞减少,细胞及血管周围间隙明显缩小,修复范围较大;电针+17-ODYA组大鼠脑组织缺血坏死程度大于电针组。模型组神经功能评分明显高于正常组(P0.05),电针组神经功能评分低于模型组及电针+17-ODYA组(均P0.05)。模型组走横木实验(BWT)评分较正常组明显降低(P0.05),电针组BWT评分较模型组及电针+17-ODYA组明显升高(均P0.05)。模型组软脑膜微循环血流量低于正常组(P0.05),电针组软脑膜微循环血流量较模型组及电针+17-ODYA组显著升高(均P0.05)。模型组CYP 2C11mRNA表达较正常组明显增强(P0.05),电针组CYP 2C11mRNA表达较模型组及电针+17-ODYA组进一步升高(均P0.05)。结论:针刺可通过上调CYP 2C11mRNA表达,进而促进脑微循环血流量的改善,血流量的增加有助于增加脑组织氧供应,改善因缺血而减退的神经元代谢,减少神经元损伤,促进神经修复,改善神经功能。     

电针对心肌缺血模型大鼠下丘脑内去甲肾上腺素含量的影响

目的 观察电针不同经穴对心肌缺血模型大鼠下丘脑室旁核区内去甲肾上腺素(NE)含量的影响.方法 从80只SD大鼠中随机选择10只作为正常组,其余大鼠结扎冠状动脉旋前降支复制心肌缺血动物模型.将造模成功大鼠40只随机分为模型组、神门组、内关组、太渊组,每组10只.造模后第3天各电针组开始电针刺激,每次10min,每天1次,电针3天.治疗结束后取大鼠下丘脑室旁核区2mm×2mm×2mm脑组织,采用ELISA法检测NE含量. 结果 模型组大鼠下丘脑室旁核区内NE较正常组明显下降(P＜0.01);各电针组大鼠NE含量均较模型组升高(P＜0.05或P＜0.01),其中神门组NE含量高于内关组、太渊组(P＜0.05或P＜0.01),内关组NE含量高于太渊组(P＜0.05).结论 电针神门穴、内关穴、太渊穴均可促进心肌缺血模型大鼠下丘脑室旁核区NE的释放,从而改善心脏功能.其中电针神门穴效果最为显著,内关穴、太渊穴次之.     

电针三阴交、血海穴对痛经大鼠雌孕激素和β-EP含量影响的研究

目的:观察电针三阴交穴、血海穴对痛经大鼠血清和子宫的雌激素(E2)、孕激素(P),血浆、子宫、垂体、下丘脑β-内啡肽(β-EP)含量的影响,探讨其镇痛效应机制。方法:将40只通过阴道涂片筛查的3月龄处于动情间期的SD雌性大鼠随机分为4组:盐水组、模型组、电针三阴交组、电针血海组。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合制备痛经大鼠模型,观察电针对各组大鼠血清、子宫雌孕激素,血浆、子宫、垂体、下丘脑β-EP含量的影响。结果:与模型组比:电针三阴交组、血海组血清E2含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05),P含量均无显著性差异(均P>0.05);电针血海组血清E2含量较之三阴交组显著性降低(P<0.05)。电针三阴交组子宫E2、P含量均显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值均有升高趋势(P>0.05);电针血海组子宫E2含量显著性升高,P含量显著性下降(P<0.05,P<0.01),E2/P比值显著性升高(P<0.01)。电针三阴交组、血海组血浆、垂体、下丘脑β-EP含量呈升高或下降的趋势,均无显著性差异(均P>0.05),子宫β-EP含量均显著性升高(P<0.01,P<0.05);电针三阴交组子宫β-EP含量较之血海组显著性升高(P<0.01)。结论:对于痛经大鼠E2、P的紊乱状态的影响,电针三阴交穴、血海穴表现出一定的差异性,以血海穴为佳;电针三阴交穴、血海穴均可通过升高子宫β-EP的含量达到镇痛作用,但三阴交穴升高子宫β-EP含量的作用更显著。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠脑组织内大麻素水解酶的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠的大麻素系统FAAH(大麻素受体1)及行为学指标的影响,探讨电针抗抑郁的作用机理。方法:将30只健康雄性SD大鼠经1周环境适应及1周的蔗糖水训练后,将所有动物随机分为空白组、模型组和电针组。采用孤养结合慢性轻度不可预见性的应激(CUMS)方法造模。针刺选取百会、内关、阳陵泉等穴。空白组正常喂养21 d;模型组:建立CUMS抑郁症大鼠模型,共经历21 d;电针组:于造模的第1天起,于每日上午进行应激前1 h给予电针治疗,共治疗21 d。治疗结束后,观察各组大鼠的蔗糖水摄入量、旷场试验空间移动量,采用免疫组化法检测大鼠脑组织中大麻素系统的FAAH的表达情况。结果:治疗结束后,三组大鼠蔗糖水摄入量、旷场试验空间移动量比较,模型组均明显低于空白组,差异具有统计学意义(P<0.01),电针组又均高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);各组大鼠脑组织中FAAH表达结果比较,模型组明显低于空白组,差异具有统计学意义(P<0.01);电针组明显高于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:电针具有明显的抗抑郁作用,其机制可能是通过调节大鼠脑中内源性大麻素水解酶FAAH而实现的。     

电针对戊四唑点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸含量的影响

目的 :探讨戊四唑 (PTZ)点燃型癫痫大鼠脑内氨基酸的变化及电针对其影响。方法 :成年SD大鼠 3 0只随机分为三组 (每组 1 0只 ) :癫痫模型组、电针组、正常对照组。采用氨基酸自动分析仪测定脑内氨基酸含量。结果 :癫痫模型组脑内兴奋性氨基酸谷氨酸 (Glu)及抑制性氨基酸甘氨酸 (Gly)升高明显 (P <0 .0 5) ;而抑制性氨基酸γ 氨基丁酸 (GABA)降低明显 (P <0 .0 1 )。经电针治疗后γ 氨基丁酸 (GABA)、丙氨酸 (Ala)含量明显升高 (P <0 .0 1、P <0 .0 5) ,而Glu降低明显 (P <0 .0 5)。结论 :电针抗癫痫的作用可能与脑内Glu、GABA及Ala的变化有关     

The effects of Ananas comosus L. leaves on diabetic-dyslipidemic rats induced by alloxan and a high-fat/high-cholesterol diet

The aim of this study is to demonstrate the effects of Ananas comosus L. leaves on diabetic-dyslipidemic rats. Hypoglycemic and hypolipidemic activities of the ethanolic extract of Ananas comosus L. leaves (EEACL) were evaluated in normal and alloxan-induced diabetic rats by oral glucose tolerance test and an olive oil load test. Anti-diabetic, anti-hyperlipidemic and anti-oxidative activities of EEACL were also investigated in diabetic-dyslipidemic rats induced by alloxan and a high-fat/high-cholesterol diet. EEACL at the dose of 0.40 g/kg significantly inhibited the increase in blood glucose in diabetic rats in oral glucose tolerance test, but did not cause any hypoglycerimic activity in normal rats. It also significantly inhibited the increase in postprandial triglycerides (TG) levels in both normal and diabetic rats in olive oil load test. After 15 days of treatment of diabetic dyslipidemic rats, EEACL significantly decreased blood glucose (-51.0%, P < 0.01), TG (-50.1%, P < 0.01), TC (-23.3%, P < 0.01), LDL-c (-47.9%, P < 0.01) and glycated albumin (-25.4%, P < 0.01) levels, significantly increased serum high-density lipoprotein cholesterol levels (66.2%, P < 0.01) and prevented lower body weight of diabetes (11.8%, P < 0.05), significantly lowered lipid peroxidation productions of blood (-27.8%, P < 0.01), brain (-31.6%, P < 0.05), liver (-44.5%, P < 0.01) and kidneys (-72.2%, P < 0.05) compared with those in untreated diabetic dyslipidemic rats. These data suggest that EEACL has anti-diabetic, anti-dyslipidemic and anti-oxidative activities, which may be developed into a new plant medicine for treatment of diabetes and its complications.     

温筋通对链脲佐菌素糖尿病大鼠血糖及坐骨神经终末期糖基化终产物的影响

目的：观察中药复方温筋通过糖尿病大鼠血糖、坐骨神经终末期糖基化终产物的影响。方法：采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型，随机分为预防组和治疗组，给予温筋通灌胃，并以氨基胍作为对照，治疗12周，观察温筋通过糖尿病大鼠血糖和坐骨神经终末期糖基化终产物的影响。结果：温筋通预防组和治疗组血糖、温筋通预防组和氨基胍组坐骨神经终末期糖基化终产物，均较模型组为低（P＜0．01）；氨基胍组血糖高于温筋通预防组（P＜0．05），与模型组比较，差异无显著性（P＞0．05）。结论：温筋通可能通过降低血糖、抑制终末期糖基化终产物在神经组织中的形成，从而预防糖尿病周围神经病变。     

大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血脂代谢及主动脉形态学的影响

目的观察大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖、血脂、主动脉形态学的影响.方法将 Wistar大鼠分为正常组和造模组,将造模成功的糖尿病动脉粥样硬化大鼠随机分为模型组和大黄多糖高、中、低剂量组,给药4周后麻醉各组大鼠,股动脉采血测定血糖、血脂,主动脉病理切片观察组织形态学变化.结果在大黄多糖的作用下,糖尿病动脉粥样硬化大鼠总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P <0.05);大黄多糖高剂量组大鼠体质量及空腹血糖明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P <0.05).结论大黄多糖能降血糖、降血脂,从而改善糖尿病动脉粥样硬化大鼠的血脂代谢异常和病理改变.     

壳聚糖对2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂、胆固醇含量的影响

目的观察壳聚糖对链脲佐菌素(STZ)诱发的2型糖尿病模型大鼠血糖、血脂及血清胆固醇的影响。方法取SD大鼠50只,随机分为正常空白组、糖尿病模型对照组及壳聚糖治疗组、壳聚糖对照组及药物治疗组,除正常空白组和壳聚糖对照组外其他各组均采用高能量饮食4周后加小剂量一次性腹腔注射STZ的方法建立2型糖尿病大鼠模型;每组大鼠在注射STZ后每2周1次尾静脉取血测空腹血糖、血清胆固醇和三酰甘油(TG)的含量。结果采用高能量饮食加STZ所诱发的2型糖尿病大鼠空腹血糖、血清胆固醇和TG明显高于正常对照组(P<0.05或0.01),壳聚糖可降低2型糖尿病模型大鼠的血糖、血清胆固醇和TG浓度,与模型组同期比较有明显改善(P<0.05或0.01),接近药物治疗组(P均>0.05);而壳聚糖对正常大鼠血糖无明显影响(P>0.05)。结论2型糖尿病大鼠血糖增高可能引起血脂、血清胆固醇升高,壳聚糖能有效地降低2型糖尿病模型大鼠的血糖、血清胆固醇和TG浓度,改善2型糖尿病病变。     

黄芪多糖对2型糖尿病大鼠骨骼肌组织GLUT4表达的影响

目的探讨研究黄芪多糖(APS)对2型糖尿病大鼠的作用及对骨骼肌组织GLUT4表达的影响。方法SD大鼠随机分为:正常对照组、黄芪多糖对照组(APS组)、2型糖尿病组(TIIDM组)和2型糖尿病黄芪多糖治疗组(TIIDM APS组),5周后测血糖、血清胰岛素和GLUT4的水平。结果TIIDM组和TIIDM APS组血糖均高于对照组(P<0.01),TI-IDM APS组血糖低于TIIDM组(P<0.01);各组间血胰岛素水平差别无显著性(P>0.05);TIIDM组骨骼肌组织GLUT4的表达低于对照组和TIIDM APS组(P<0.01)。结论APS可降低TIIDM大鼠血糖水平,其机制与提高糖尿病大鼠骨骼肌中GLUT4表达有关。     

茱萸丸对大鼠实验性2型糖尿病的治疗作用

目的:观察茱萸丸对实验性2型糖尿病大鼠降糖、降脂等作用的影响。方法:Wistar大鼠110只,随机抽取50只作为正常大鼠实验组,其余60只为糖尿病大鼠组。糖尿病组以高脂饲料诱导加链脲佐菌素(STZ)30 mg.kg-1 ip建立2型糖尿病模型,7 d后选取成模大鼠50只。50只正常大鼠和50只糖尿病大鼠各自按随机数字表法分为正常组(0.9%生理盐水)、模型组(0.9%生理盐水)、药物组(盐酸二甲双胍0.2 g.kg-1)、茱萸丸组(低、中、高剂量组分别为0.75,1.5,3 g.kg-1),每组10只。连续ig给药2周后,观察各组大鼠体重、血糖、血脂的变化。结果:茱萸丸对实验性2型糖尿病大鼠血糖有明显降低作用(P<0.01),对正常大鼠血糖无明显变化;能明显改善糖尿病大鼠的血脂(P<0.01),明显降低大鼠TC,TG,对糖尿病大鼠治疗后期的体重减轻起到延缓的作用(P<0.01)。结论:茱萸丸能降低糖尿病大鼠的血糖,改善糖尿病大鼠的血脂和体重。     

中药复方对糖尿病大鼠血浆内皮素、血清一氧化氮的影响

目的探讨中药复方对糖尿病大鼠血浆内皮素(ET)、血清一氧化氮(NO)的影响。方法选用健康SD雄性大鼠,采用链脲佐菌素53mg/kg一次性腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,随机分为中药治疗组(CTG组)、西药治疗组(RTG组)、模型对照组(MCG组)、正常对照组(NCG组)。治疗8周后处死动物,收集血液,观察血糖(BG)、肾脏肥大指数(RW/BW)、尿微量白蛋白(UAlb)、血浆ET、血清NO的变化。结果MCG组、CTG组、RTG组较NCG组BG、RW/BW、24 hUAlb、血浆ET、血清NO均明显升高(P<0.01),CTG组和RTG组较MCG组RW/BW、24hUAlb、血浆ET、血清NO均明显降低(P<0.01),CTG组较RTG组RW/BW、24 hUAlb明显降低(P<0.01),血浆ET、血清NO也明显降低(P<0.05)。结论中药复方通过降低糖尿病大鼠RW/BW、24 hUAlb、血浆ET、血清NO水平从而起到延缓糖尿病早期肾脏病变进展的作用。     

乌梅丸对2型糖尿病模型大鼠肠道菌群、炎性因子及短链脂肪酸的影响

目的:研究乌梅丸对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠血糖,肠道菌群,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-10(IL-10)以及肠道菌群发酵膳食纤维产生短链脂肪酸(SCFAs)的影响作用。方法:以80只SD清洁大鼠作为实验对象,从中随机选取10只为正常组,其余70只以高糖高脂乳剂灌胃8周后联合链脲佐菌素(STZ,35 mg·kg^-1)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型,空腹血糖>11.10 mmol·L-1即为造模成功。将造模未成功的大鼠剔除,余造模成功大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、乌梅丸高、中、低剂量组,每组10只。正常组与模型组灌胃(ig)生理盐水20 mL·kg^-1·d^-1,二甲双胍组ig二甲双胍200 mg·kg^-1·d^-1,乌梅丸高、中、低剂量组分别ig乌梅丸20,10,5 g·kg^-1·d^-1。造模和用药前后定期监测大鼠血糖和体质量,用药四周后取血及大鼠粪便。16S-rDNA高通量测序技术对肠道菌群进行基因测序,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠血清炎性因子TNF-α,IL-10的水平,气相色谱法检测粪便中乙酸、丙酸、正丁酸的含量。结果:与正常组比较,模型组体质量下降趋势明显(P<0.01),拟杆菌门(Bacteroidetes),放线菌纲(Actinobacteria),拟杆菌属(Bacteroides),梭菌属(Clostridium)增加,厚壁菌门(Firmicutes),δ-变形菌纲(Deltaproteobacteria),乳酸菌(Lactobacillus)降低,空腹血糖、血清TNF-α水平显著升高(P<0.01),IL-10水平下降(P<0.01),短链脂肪酸乙酸、丙酸、正丁酸含量降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,乌梅丸高、中、低剂量组及二甲双胍组体质量下降趋势变缓,Bacteroidetes,Actinobacteria,Bacteroides,Clostridium降低,Firmicutes,Delta Proteobacteria,Lactobacillus增加,空腹血糖、血清TNF-α水平下降(P<0.01),IL-10水平上升(P<0.01),乙酸、丙酸、正丁酸含量上升(P<0.05,P<0.01)。结论:乌梅丸可能通过调节肠道菌群,改善炎症反应,增加短链脂肪酸的含量,以致血糖降低,从而达到对2型糖尿病的防治作用。     

筋脉通对糖尿病大鼠周围神经组织神经生长 因子表达的影响

目的：观察中药复方筋脉通对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子(nerve growth factor，NGF )mRNA和蛋白表达的影响。方法：采用链脲佐菌素一次性腹腔内注射大鼠的方法造模，简单随机分为模型对照组、筋脉通小剂量、中剂量和大剂量组、神经妥乐平组及正常对照组。成模后即开始灌胃给药，筋脉通低、中、高组分别按成人剂量的5，10，20倍给药；神经妥乐平组按成人剂量的10倍给药。模型组和正常组予灌服蒸馏水。所有实验大鼠于灌胃16周后处死。检测各组治疗前及治疗后4，8，12，16周的体重和血糖变化，并进行热水甩尾试验和机械痛阈检测，采用实时荧光定量PCR法检测坐骨神经NGF mRNA的表达，免疫组化染色法测定坐骨神经NGF蛋白的表达。结果：糖尿病大鼠血糖值均显著高于正常组(P<0.01)；各治疗组血糖在各时间点与模型组相比无明显差异。造模及灌胃前后，各组大鼠之间的体重无明显差异。模型组和各治疗组较正常组甩尾潜伏期延长、机械痛阈下降，坐骨神经NGF mRNA和蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比，筋脉通中剂量组与神经妥乐平组的甩尾潜伏期显著缩短、痛阈值显著升高，坐骨神经NGF mRNA和蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01)。筋脉通中剂量组与神经妥乐平组相比无显著差异。结论：筋脉通能够增加糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGF mRNA的转录和蛋白的表达。