长波紫外线对大鼠皮肤脂质过氧化和胶原的影响及防晒剂的防护

[目的 ]　探讨长波紫外线 (UVA )对大鼠皮肤脂质过氧化和胶原合成的影响及防晒化妆品的防护效果。　[方法 ]　UVA照射组和涂抹防晒化妆品组大鼠经UVA照射 8周后 (总计量为 30 6 1.8J/cm2 ) ,测定皮肤丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、总胶原和可溶性胶原的含量。　 [结果 ]　UVA照射组大鼠皮肤MDA(11.36± 1.92nmol/mL)高于对照组 (7.0 3± 1.11nmol/mL) (P <0 .0 1) ,高于防晒化妆品组 (8.0 5± 1.2 8nmol/mL) (P <0 .0 1)。UVA照射组总胶原(2 5 .98± 3.0 6mg/g)低于对照组 (31.36± 3.99mg/ g) (P <0 .0 5 ) ,与防晒化妆品组 (2 8.71± 3.72mg/ g)差异无显著性 (P>0 .0 5 )。UVA照射组可溶性胶原 (4.2 5± 0 .83mg/ g)低于对照组 (6 .33± 1.19mg/g) (P <0 .0 1) ,低于防晒化妆品组(5 .70± 1.14mg/g) (P <0 .0 5 )。对照组、UVA照射组和防晒化妆品组的SOD分别为 18.6 9± 2 .82 U/mL、16 .40± 2 .14U /mL、17.86± 2 .95U/mL ,三者差异没有显著性 (P >0 .0 5 )。　 [结论 ]　UVA能使皮肤脂质发生过氧化和降低皮肤可溶性胶原的含量 ,防晒化妆品有一定的防护效果。     

构树总黄酮对长波紫外线引起人角质形成细胞损伤的防护作用

目的研究长波紫外线(UVA)照射对人角质形成细胞的氧化损伤以及构树总黄酮(totalflavonoids of broussonetia papyrifera,TFBP)的防护效果。方法在人角质形成细胞培养的基础上,实验组在照射前加入不同剂量的TFBP,然后和处理组一起接受UVA照射,通过噻唑蓝(MTT)染色法检测细胞活性、裂解液中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,对构树叶提取物的抗氧化效果进行评价。结果随着UVA剂量的增高(0.46~2.76J/cm2),细胞的活性逐渐降低(96.3%~37.5%),添加TFBP10~200mg/L后,细胞活性升高,MDA含量由(5.14±0.58)nmol/mg pro降低到(2.98±0.14)nmol/mg pro,SOD活力由(23.09±3.91)U/mg pro增加到(34.50±1.59)U/mg pro,GSH-Px活力也有所升高。结论本试验条件下,UVA对人角质形成细胞有明显的氧化损伤,TFBP对这种氧化损伤有防护作用。     

紫外线对人角朊细胞的氧化损伤及防护研究

目的 探讨紫外线A（UVA）对原代培养人皮肤角朊细胞的氧化损伤及防晒化妆品的防护效果。方法 利用原代培养人皮肤角朊细胞,采用不同剂量的UVA照射,测定细胞上清液丙二醛,细胞内过氧化氢酶和超氧化物歧化酶,并对防晒化妆品的防护作用进行评价。结果 UVA照射剂量从2．88J／cm^2到11．52J／cm^2,MDA含量由2．54μmol/L增加到6．75μmol/L,CAT含量由15．75U／mg(prot)减少至6．33U／mg(prot),SOD含量由25．55NU／mg(prot)降至23．81NU／mg(prot)。涂抹广 谱防晒化妆品后照射同样剂量的UVA,MDA由2．18μmol/L增至4．82μmol/L,CAT由17．19U／mg(prot)减少至10．35U／mg(prot),SOD由26．52NU／mg(prot)降至24．51NU／mg(prot)。结论 UVA对人皮肤角朊细胞具有明显的氧化损伤作用,本实验条件下的广谱防晒化妆品对细胞具有一定的防护功能。     

长波紫外线暴露致大鼠神经细胞能量代谢降低的恢复实验研究

目的利用体外培养神经元探讨长波紫外线(UVA)对细胞能量代谢的影响以及去除UVA暴露后,细胞能量代谢的恢复。方法将体外原代培养的大鼠神经元暴露于UVA,剂量分别为0、3、9J/cm2。照射后继续培养4和28h,以细胞化学方法进行单细胞细胞色素氧化酶活力测定,用图像分析仪进行定量分析。结果各暴露组细胞经过UVA照射及4h恢复培养后,与对照组相比,光镜下,生命征象未见明显改变,细胞色素氧化酶活力随照射剂量增加明显下降。UVA照射后,经28h恢复培养,3J/cm2剂量组细胞色素氧化酶活力与对照组未见显著差别。9J/cm2剂量组虽有所恢复,但未达到对照组水平。结论低剂量UVA暴露在未导致细胞出现明显损伤情况下,可使细胞能量代谢明显降低。经去除UVA暴露,在一定时间内,较低剂量暴露致细胞能量代谢降低可明显可恢复;但较高剂量暴露后,短期内难以恢复至正常水平。     

枸杞多糖对长波紫外线辐射暴露的人皮肤成纤维细胞的影响

目的 探讨枸杞多糖(lycium barbarum polysaccharides,LBP)对长波紫外线(UVA)辐射致体外培养人皮肤成纤维细胞损伤的保护作用,为更好地利用枸杞多糖提供理论依据.方法 将取自无菌状态下“包皮环切术“所切除的正常皮肤进行细胞培养,设正常对照组、UVA模型组、UVA 0.1 mg/mlLBP组、UVA 0.2mg/ml LBP组、UVA 0.4mg/mlLBP组、UVA 0.8 mg/mlLBP组.UVA模型组单纯给予紫外线照射,各枸杞多糖保护组于紫外线照射前2 h加入LBP,对照组和模型组只加入相同量的培养基,在紫外灯下照射,UVA光源距离台面15 cm,辐射强度为1 mW/cm2,照射时间为2 400s,总剂量为2.4 J/cm2.采用MTT法测定细胞增殖活力,按照试剂盒说明书检测SOD活力、MDA含量、LDH漏出量.结果 UVA模型组A值低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).UVA 0.4 mg/ml LBP组和UVA 0.8 mg/ml LBP组A值高于UVA模型组,差异均有统计学意义(P＜0.01).UVA 0.1 mg/ml LBP组和UVA 0.2 mg/ml LBP组A值低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.01).且随着LBP剂量的增加,A值呈升高趋势(r=0.658,P＜0.01).与对照组比较,UVA模型组细胞内SOD活力降低,MDA含量升高,LDH漏出量升高;UVA 0.1 mg/mlLBP组、UVA 0.2mg/mlLBP组、UVA 0.4mg/ml LBP组MDA含量、LDH漏出量均高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).随着LBP剂量的增加,细胞内SOD活力呈升高趋势(r=0.655,P＜0.01),MDA含量呈降低趋势(r=-0.807,P＜0.01),LDH漏出量呈降低趋势(r=-0.949,P＜0.01).结论 UVA可以造成体外培养的人皮肤成纤维细胞氧化损伤,LBP对UVA致人皮肤成纤维细胞的损伤具有一定保护作用,其机制可能与其抗氧化作用和促进细胞增殖作用有关.     

长波紫外线照射对小鼠黑素瘤细胞的影响

[目的]研究不同剂量UVA照射对体外培养B_16小鼠黑素瘤细胞的形态、增殖率、黑素含量和酪氨酸酶活性的影响。[方法]选用B_16小鼠黑素瘤细胞 ,经不同剂量的UVA照射后 ,采用MTT法测定细胞的增殖 ,参照HideyaAndo等的方法测定酪氨酸酶活性和黑素含量。[结果]UVA照射后 ,黑素含量增加 (P<0.01) ,酪氨酸酶活性提高 (P<0.05) ,细胞增殖率上升 ,照射剂量在0.6、1.2、1.8J/cm2时 ,细胞增殖率的变化有显著性 (t=2.495、2.645、3.081,均为P<0.05)。[结论]随着照射剂量的增加 ,黑素含量增加 ,酪氨酸酶活性提高 ,细胞的增殖率增加 ,但UVA的促黑素瘤细胞增殖作用是有限的     

紫外线暴露对细胞能量代谢的影响

目的 利用体外培养神经元探讨长波紫外线(UVA)对细胞能量代谢的影响.方法 将体外原代培养的SD大鼠神经元暴露于UVA,剂量分别为0、3、6、9 J/cm2.照射后继续培养4 h,继之用细胞化学方法进行单细胞的细胞色素氧化酶活力测定,用图像分析仪进行定量分析.结果 各实验组细胞经过UVA照射及4 h恢复培养后,与对照组比较,光镜下,生命征象未见明显改变,细胞色素氧化酶活力随照射剂量增加明显下降.结论 低剂量UVA暴露在未导致细胞出现明显损份情况下,可使细胞能量代谢明显降低.     

移动电话微波辐射对体外培养大鼠皮层神经细胞损伤的研究

目的探讨移动电话微波辐射对体外培养大鼠皮层神经细胞的影响.方法在对体外新生大鼠(0～1d)大脑皮层神经细胞进行原代培养的基础上,以频率900MHz功率密度分别为0.025、0.050、0.100mW/cm2的模拟移动电话微波辐射4、8、12、16、20、24h.检测乳酸脱氢酶(LDH)活力及细胞死亡率.结果0.050mW/cm2功率密度组辐射12h、0.100mW/cm2功率密度组辐射8h后,均可引起神经细胞LDH活力和细胞死亡率增高,分别为(17.65±5.28)U/L、11.70%±2.67%,(19.24±3.71)U/L、14.62%±2.43%,与对照组[(12.98±2.54)U/L、8.93%±2.45%,(13.06±2.73)U/L、9.07%±1.87%]比较,差异有显著性(P＜0.01),且随着辐射时间的延长,LDH活力和细胞死亡率也逐渐上升;0.025mW/cm2功率密度组未见明显改变.结论长期连续的移动电话微波辐射对体外培养大鼠皮层神经细胞存在损伤作用.     

紫外线A对家兔皮肤的氧化损伤研究

目的研究UVA对家兔皮肤氧化损伤作用,初步探讨其氧化损伤机制。方法选用成年家兔6只,雌雄各半,采用自身对照的方法将每只家兔分为5个剂量组(0、1、3、5、8 J/cm2)。连续照射染毒7 d后,取家兔皮肤组织进行组织病理学观察和电镜观察,采用免疫组化方法检测家兔皮肤细胞内8-OHdG表达,通过图像分析软件测定图像平均光密度值,并检测皮肤组织匀浆中MDA含量、SOD、GSH-Px活性。结果光镜观察低剂量组表皮层呈修复性增厚、棘细胞增多等现象,随着剂量增大,皮肤组织发生大面积坏死,表皮脱落,真皮层出现毛细血管出血坏死、炎性细胞浸润、细胞核固缩等病理改变。电镜观察真皮成纤维细胞内出现空泡变性,粗面内质网扩张和线粒体损伤,细胞损伤程度随着剂量的增大而加重。除1 J/cm2染毒剂量组外,3 J/cm2,5 J/cm2,8 J/cm2组平均光密度值均高于对照组(P0.05),且平均光密度值与染毒剂量之间存在良好的剂量-效应关系(r=0.94)。皮肤组织匀浆中的SOD、GSH-Px水平降低,而MDA增加,并存在一定的剂量-效应关系。结论 UVA照射可引起家兔皮肤氧化损伤,其作用机制可能与8-OHdG生成有关。     

长波紫外线照射对HaCaT细胞氧化损伤作用的研究

目的研究长波紫外线(UVA)照射导致永生化人皮肤角质形成细胞(HaCaT)中活性氧簇(ROS)和8-异构前列腺素(8-isoprostane)生成量的变化以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活力的改变,探讨长波紫外线对HaCaT细胞的氧化损伤作用及机制。方法用8J/cm2UVA照射HaCaT细胞,采用荧光探针(CM-H2DCFDA)标记ROS的方法测定UVA照射对细胞ROS生成量的影响,以ELISA法检测UVA照射对细胞8-isoprostane生成量的影响,以酶生化法测定UVA照射对细胞内SOD、GSH-Px和CAT活力的影响,并与非照射组比较。结果经8J/cm2UVA照射后,HaCaT细胞ROS和8-isoprostane的生成量与未经UVA照射的细胞相比显著上升(P0.05),而SOD、GSH-Px、CAT活力则显著下降(P0.05)。结论 UVA对HaCaT细胞的氧化损伤作用与ROS生成增多及细胞抗氧化能力下降有关。     

UVA与UVB对人体黑素细胞生长的影响

[目的]探讨长波紫外线（UVA）和中波紫外线（UVB）照射人体黑素细胞作用的差异。[方法]以不同剂量UVA和UVB分别照射黑素细胞,用四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法（MTT）测量细胞增殖率,比色法测定酪氨酸酶活性,吸光度测定黑素含量的变化。[结果]人体黑素细胞经0-2．25J／cm^2UVA照射后,黑素含量和酪氨酸酶活性无明显改变,其中较高剂量UVA（〉1．8J／cm^2）可使黑素细胞存活率下降。0-0．06J／cm^2UVB能明显抑制黑素细胞存活率,并能激活酪氨酸酶和促进黑素细胞的黑素合成。[结论]离体水平UVB对黑素细胞的促黑素合成作用明显强于UVA。     

长波紫外线对大鼠皮肤角朊细胞的损伤及茶多酚的保护作用

目的 探讨长波紫外线（ＵＶＡ）对原代培养的大鼠皮肤角朊细胞脂质过氧化和生长状况等影响，同时探讨一种植物多酚－－茶多酚（ＴＰＰ）在此过程中所起的作用。方法 在原代培养大鼠皮肤角朊细胞基础上，经ＵＶＡ照射后，测定角朊细胞浆酶－－乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）释放情况，脂质过氧化产物丙二醛（ＭＤＡ）、谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）水平，并测定培养细胞的存活率和细胞周期动力学。结果 ＵＶＡ可以引起体外培养的细胞膜通透性增强，胞浆酶ＬＤＨ释放增加（从８２７．５５Ｕ／Ｌ增至１３１２．４７Ｕ／Ｌ）；脂质过氧化产物ＭＤＡ水平升高，抗氧化酶ＧＳＨ－Ｐｘ水平降低；细胞存活率下降，细胞周期动力学表现为细胞增殖抑制；增殖指数（ＰＩ）从３４．２４％降至１７．９８％。天然提取物ＴＰＰ（质量浓度为０．１％）可以比较明显地抑制ＵＶＡ引起的上述损害。     

烟酰胺对长波紫外线照射黑素细胞黑素合成的干预

目的研究烟酰胺对长波紫外线（UVA）致人皮肤黑素细胞黑素合成的干预作用。方法观察0．2J／cm^2 UVA（365nm）照射人皮肤黑素细胞后，烟酰胺在不同剂量时对人皮肤黑素细胞中黑素合成和转运的干预作用。结果0．2J／cm^2 UVA照射后，黑素细胞中黑素含量明显增加，UVA照射后的人皮肤黑素细胞给予不同剂量的烟酰胺时，黑素细胞中黑素含量明显下降，10．0mmol／ml时作用更为明显。烟酰胺在有效抑制黑素含量的同时，对黑素细胞的细胞周期、细胞凋亡及DNA指数无明显影响；0．2J／cm^2 UVA照射后立即给予烟酰胺时，烟酰胺可以调节黑素细胞中mRNA的表达水平。结论烟酰胺能够拮抗UVA的致黑作用；10．0mmol／ml烟酰胺在干预UVA所致的黑素细胞致黑作用的同时，对黑素细胞的作用浓度是安全的；烟酰胺参与其中黑素的转运；鉴于烟酰胺拮抗UVA致黑作用的有效结果，烟酰胺有望用于防护UVA照射所引起的晒黑作用。     

红景天多糖对长波紫外线致大鼠氧化损伤的保护作用

[目的]探讨红景天多糖对长波紫外线（ultravioletA,UVA）辐照大鼠损伤的防护效果。[方法]用红景天多糖干预UVA辐射大鼠,检测各组血清、肝脏匀浆中超氧化物歧化物（superoxide dismutase,SOD）、谷胱甘肽（glutathione,GSH）,丙二醛（malondialdehyde,MDA）及羟自由基,观察红景天多糖的防护效果。[结果]981．71J／em2UVA辐射组血清中SOD、GSH、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）,MDA含量明显高于正常对照组（P〈0．05）。经高剂量红景天多糖干预的UVA辐射组血清中GSH和抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）;低剂量组MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05）,抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）。肝组织匀浆中,UVA辐射组SOD活性、抑制羟自由基能力明显低于正常对照组（P〈0．05）;高剂量组SOD活性、抑制羟自由基能力明显高于UVA辐射组（P〈0．05）,MDA含量明显低于UVA辐射组（P〈0．05o[结论]红景天多糖对UVA辐照所导致的氧化损伤有一定的修复能力,具体机制尚有待进一步研究。     

长波紫外线对人包皮成纤维细胞影响的实验研究

目的 探讨UVA对人成纤维细胞DNA和胶原合成的影响。方法 利用原代培养人成纤维细胞,采用不同剂量的UVA照射后,测定^3H-TdR和^3H-Pro掺入水平。结果 随着UVA剂量的增加,^3H-TdR的掺入水平明显下降,但48h后完全恢复,^3H-Pro掺入水平没有明显变化。结论 UVA对人成纤维细胞的DNA合成有明显的抑制作用,对胶原合成影响可能不大。     

White Sesame Seed Oil Mitigates Blood Glucose Level,Reduces Oxidative Stress,and Improves Biomarkers of Hepatic and Renal Function in Participants with Type 2 Diabetes Mellitus

Objectives: The study was designed to investigate the impact of white sesame seed oil (WSSO) consumption on fasting blood glucose (GLU), insulin (INS), glycosylated hemoglobin (HbA1c), and hepatic antioxidant enzymes. A secondary aim was to check the influence on serum biochemistry, hepatic, cardiac, and renal functions.

Methods: Forty-six participants with type 2 diabetes were recruited and randomly divided into two equal groups: diabetic control (DCON) and diabetic sesame oil (DSO). At baseline and 30, 60, and 90?days, blood samples were drawn and analyzed. Two-way repeated-measures analysis of variance was used to evaluate the difference between groups and across time.

Results: In both groups, GLU, INS, and HbA1c were not significantly different at baseline (mean 187.07?±?5.63?mg/dl, mean 12.12?±?1.03 μU/ml, and mean 7.55?±?0.37%, respectively). At 90?days, GLU was significantly (p?<?0.05) decreased in DSO (137.83?±?3.16?mg/dl) when compared with DCON (218.13?±?5.92?mg/dl), while INS was significantly increased in DSO (23.13?±?1.15 μU/ml) as compared to DCON (7.93?±?0.38 μU/ml). At 90 days, HbA1c was significantly lower (p?<?0.05) in DSO as compared to DCON. Thiobarbituric acid reactive substances were significantly lower (p?<?0.05) in DSO (1.08?±?0.05 [MDA] nmol/ml) as compared to DCON (2.26?±?0.07 [MDA] nmol/ml). In DSO, activities of hepatic antioxidant enzymes (superoxide dismutase, catalase, and glutathione peroxidase) increased while in DCON these activities decreased significantly (p?<?0.05) across the time period. Biomarkers of liver, cardiac, and renal functions improved significantly in DSO as compared to DCON.

Conclusion: WSSO as a functional food may play an important role in GLU regulation and against deleterious effects of diabetes in humans with type 2 diabetes.     

Photoprotection by pistachio bioactives in a 3-dimensional human skin equivalent tissue model

Reactive oxygen species (ROS) generated during ultraviolet (UV) light exposure can induce skin damage and aging. Antioxidants can provide protection against oxidative injury to skin via “quenching” ROS. Using a validated 3-dimensional (3D) human skin equivalent (HSE) tissue model that closely mimics human skin, we examined whether pistachio antioxidants could protect HSE against UVA-induced damage. Lutein and γ-tocopherol are the predominant lipophilic antioxidants in pistachios; treatment with these compounds prior to UVA exposure protected against morphological changes to the epithelial and connective tissue compartments of HSE. Pistachio antioxidants preserved overall skin thickness and organization, as well as fibroblast morphology, in HSE exposed to UVA irradiation. However, this protection was not substantiated by the analysis of the proliferation of keratinocytes and apoptosis of fibroblasts. Additional studies are warranted to elucidate the basis of these discordant results and extend research into the potential role of pistachio bioactives promoting skin health.     

镉致人肾近曲小管上皮细胞氧化损伤及凋亡的实验研究

[目的]探讨氯化镉对人肾近曲小管上皮细胞脂质氧化损伤和凋亡的影响.[方法]将细胞分成对照组和实验组,采用MTS法测定细胞死亡率;采用分光光度计检测乳酸脱氢酶(LDH)活力和丙二醛(MDA)含量;采用流式细胞仪检测细胞凋亡率.[结果]随着氯化镉浓度的增高,细胞死亡率、LDH活力、MDA含量均升高,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05),LDH活性和MDA含量与染毒剂量作相关分析,相关系数为分别为0.878、0.931,有明显的相关性(P＜0.01).流式细胞仪检测结果显示,40 μmol/L氯化镉对细胞凋亡的影响最大,细胞凋亡率为39.41%.[结论]氯化镉可引起人肾近曲小管上皮细胞氧化损伤、细胞凋亡和坏死.