大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1的表达

目的:观察具有多种生物学功能的多肽生长因子转化生长因子β1及其mRNA在脊髓缺血再灌注损伤后的表达变化。方法:实验于2003-11/2004-04在兰州大学第二医院骨科研究所进行。健康Wistar大鼠42只,随机分成6组,正常组,伤后3,6,12,24和48h组,每组7只。正常组不做模型。其他5组大鼠建立脊髓缺血再灌注损伤模型,夹闭腹主动脉40min后放开。应用改良Tarlov评分对模型进行评估(共5分,0分为完全瘫痪;5分为正常)。观察正常大鼠脊髓及缺血再灌注损伤后各时间点大鼠脊髓转化生长因子β1及其mRNA的分布和含量变化(灰度值变化与正常组比较,其灰度值越低表示阳性细胞越多),检测方法采用免疫组织化学技术和原位杂交技术。结果:42只大鼠均进入结果分析。①正常大鼠脊髓不表达转化生长因子β1。②大鼠脊髓神经功能评分:于伤后3h显著下降,以后逐渐恢复。③大鼠脊髓转化生长因子β1蛋白表达结果:免疫组织化学染色显示,损伤后3h蛋白的表达开始增加(149.26±12.97),损伤后24h表达强度达高峰(104.95±9.40)。④大鼠脊髓转化生长因子β1mRNA表达结果:原位杂交图像分析显示,损伤24h表达阳性细胞达高峰,其灰度值明显低于正常组(79.08±10.42,140.40±10.85,P<0.01)。⑤大鼠脊髓转化生长因子β1结果:光镜观察脊髓缺血再灌注损伤后出现大量的转化生长因子β1阳性细胞;主要是小胶质细胞、星形胶质细胞、巨噬细胞和神经元。结论:大鼠脊髓缺血再灌注损伤后转化生长因子β1表达显著增加,脊髓的神经功能随时间延长逐渐恢复,说明大鼠脊髓损伤的同时,也启动了其内源性保护机制,转化生长因子β1的高表达可能与其保护作用有关。     

大鼠肝脏缺血—再灌注损伤后转化生长因子β和碱性成纤维…

目的：观察大鼠肝脏缺血－再灌注损伤后内源性转化生长因子β（ＴＧＦβ）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达的变化规律，探讨这两种生长因子在缺血－再灌注所致内脏损伤中作用，为临床防治缺血－再灌注损伤提供理论基础。方法：实验采用原位杂交和逆转录聚合酶链式反应技术，观察两种生长因子的ｍＲＮＡ表达水平。结果：实验发现，正常大鼠肝细胞和肝血窦中存在少量ＴＧＦβｍＲＮＡ，而ｂＦＧＦ ｍＲＮＡ含量较高；在     

大鼠肝脏缺血-再灌注损伤后转化生长因子β和碱性成纤维细胞生长因子基因表达的改变

目的：观察大鼠肝脏缺血再灌注损伤后内源性转化生长因子β（ＴＧＦβ）和碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）基因表达的变化规律，探讨这两种生长因子在缺血再灌注所致内脏损伤中作用，为临床防治缺血再灌注损伤提供理论基础。方法：实验采用原位杂交和逆转录聚合酶链式反应技术，观察两种生长因子的ｍＲＮＡ表达水平。结果：实验发现，正常大鼠肝细胞和肝血窦中存在少量ＴＧＦβｍＲＮＡ，而ｂＦＧＦｍＲＮＡ含量较高；在缺血４５分钟时，ＴＧＦβ基因表达略有增加，而ｂＦＧＦ略减少；再灌注６小时后，ＴＧＦβｍＲＮＡ表达显著增高，ｂＦＧＦ较正常对照大鼠也增加；再灌注２４小时后，ＴＧＦβ和ｂＦＧＦ均恢复至正常。结论：大鼠肝脏缺血再灌注损伤后，内源性ＴＧＦβ和ｂＦＧＦ的ｍＲＮＡ表达量随损伤时间不同而变化，这两种生长因子可能参与缺血再灌注所致的内脏损伤后的修复作用     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后促红细胞生成素及其受体的表达变化

目的：观察脊髓缺血再灌注损伤后促红细胞生成素及其受体的表达变化，分析促红细胞生成素对中枢神经保护作用的可能途径。 方法：实验于2003-04／10在解放军第三军医大学外研所三室完成。选择健康雄性SD大鼠（鼠龄4～6个月）20只，随机分为正常对照组10只和脊髓损伤组10只。建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型，采用反转录-聚合酶链反应方法来测定促红细胞生成素和促红细胞生成素受体mRNA的表达，采用免疫荧光细胞化学染色测定促红细胞生成素受体蛋白表达情况。 结果：纳入动物20只，均进入结果分析。①总RNA的提取：在10g／L琼脂糖凝胶电泳上，可见28s和18s两个清晰条带，28s与18s比值约为2：1，未见明显降解。②脊髓损伤前后促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA的表达：在正常脊髓组织中，促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA有少量表达，目的基因与内参的吸光度比值为0．107&;#177;0．017，0．289&;#177;0．023；缺血再灌注损伤48h后促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA分别为0．173&;#177;0．032，0．725&;#177;0．109，比正常对照组增加61．7％和150．9％，二者相比差异显著（P〈0．01）。③脊髓损伤前后促红细胞生成素受体蛋白水平的表达：阳性反应显色位于细胞膜及胞浆，促红细胞生成素受体反应在神经元和胶质细胞均存在，但主要集中于神经元。正常对照组脊髓神经元细胞有少量促红细胞生成素受体蛋白表达，阳性细胞数／高倍视野（&;#215;200）为13．10&;#177;2．68；而脊髓损伤组表达明显增加，荧光亮度增强，阳性细胞数／高倍视野（&;#215;200）为36．00&;#177;5．93，与正常对照组相比差异显著（P〈0．01）。 结论：脊髓组织中存在促红细胞生成素及促红细胞生成素受体，促红细胞生成素对中枢神经保护作用的机制可能与脊髓缺血再灌注损伤后促红细胞生成素受体表达明显增加有关。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后炎性细胞因子的变化及其意义

目的：探讨炎性细胞因子在脊髓缺血再灌注损伤中的作用。 方法：实验于2004-04／2005—05在解放军第三军医大学附属西南医院神经医学中心完成。健康SD大鼠42只，随机分为对照组（6只）、单纯缺血组（6只）、缺血再灌注组（30只）。2％戊巴比妥钠35mg／kg腹腔注射麻醉后，制成脊髓缺血再灌注损伤模型。用Peri Flux PF3激光多普勒血灌流监测仪直视下监测脊髓血流量。分别取损伤段脊髓标本80—100mg，剥离脊髓组织外膜，冻存备用。同时取心腔血2mL于干燥管中，2000g离心10min，取血清-20℃保存待测，动态测定脊髓组织及血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素8含量变化。缺血再灌注组再灌注1，2，6，12，24h各取6只进行检测。 结果：实验大鼠42只均进入结果分析。①脊髓组织肿瘤坏死因子α含量于再灌注1h后即明显高于对照组[（9．11&;#177;0．96），（7．87&;#177;1．02）μg／g．P〈0．05]，随再灌注时间的延长，脊髓组织内肿瘤坏死因子α含量逐渐增高。血浆肿瘤坏死因子α含量于再灌注24h后才开始升高[再灌注24h：（2．13&;#177;0．24）μg／L，对照组：（1．68&;#177;0．28）μg／L,P〈0．05]。②脊髓组织白细胞介素1β含量于再灌注6h后明显高于对照组[（3．2l&;#177;0．28），（2．18&;#177;0．33）μg／g,P〈0．05]，于再灌注24h后仍维持于较高水平。斑浆白细胞介素1β含量无明显改变。③再灌注6h后脊髓组织内白细胞介素8含量开始明显增加[（3．24&;#177;0．32），（2．50&;#177;0．41）μg／g,P〈0．05]，持续至再灌注24h后仍明显高于对照组。血浆中白细胞介素8含量无明显变化。 结论：肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素8相继释放增加并持续至再灌注后24h仍维持较高水平，各因子的血浆变化滞后于脊髓组织变化。炎性细胞因子参与了早期脊髓缺血再灌注损伤的发生展过程。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后促红细胞生成素及其受体的表达变化

目的:观察脊髓缺血再灌注损伤后促红细胞生成素及其受体的表达变化,分析促红细胞生成素对中枢神经保护作用的可能途径。方法:实验于2003-04/10在解放军第三军医大学外研所三室完成。选择健康雄性SD大鼠(鼠龄4～6个月)20只,随机分为正常对照组10只和脊髓损伤组10只。建立大鼠脊髓缺血再灌注损伤模型,采用反转录-聚合酶链反应方法来测定促红细胞生成素和促红细胞生成素受体mRNA的表达,采用免疫荧光细胞化学染色测定促红细胞生成素受体蛋白表达情况。结果:纳入动物20只,均进入结果分析。①总RNA的提取:在10g/L琼脂糖凝胶电泳上,可见28s和18s两个清晰条带,28s与18s比值约为2∶1,未见明显降解。②脊髓损伤前后促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA的表达:在正常脊髓组织中,促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA有少量表达,目的基因与内参的吸光度比值为0.107±0.017,0.289±0.023;缺血再灌注损伤48h后促红细胞生成素及促红细胞生成素受体mRNA分别为0.173±0.032熏0.725±0.109,比正常对照组增加61.7%和150.9%,二者相比差异显著穴P<0.01雪。③脊髓损伤前后促红细胞生成素受体蛋白水平的表达:阳性反应显色位于细胞膜及胞浆,促红细胞生成素受体反应在神经元和胶质细胞均存在,但主要集中于神经元。正常对照组脊髓神经元细胞有少量促红细胞生成素受体蛋白表达,阳性细胞数/高倍视野(×200)为13.10±2.68;而脊髓损伤组表达明显增加,荧光亮度增强,阳性细胞数/高倍视野(×200)为36.00±5.93,与正常对照组相比差异显著穴P<0.01雪。结论:脊髓组织中存在促红细胞生成素及促红细胞生成素受体,促红细胞生成素对中枢神经保护作用的机制可能与脊髓缺血再灌注损伤后促红细胞生成素受体表达明显增加有关。     

大鼠脊髓缺血再灌注损伤后炎性细胞因子的变化及其意义

目的:探讨炎性细胞因子在脊髓缺血再灌注损伤中的作用。方法:实验于2004-04/2005-05在解放军第三军医大学附属西南医院神经医学中心完成。健康SD大鼠42只,随机分为对照组(6只)、单纯缺血组(6只)、缺血再灌注组(30只)。2%戊巴比妥钠35mg/kg腹腔注射麻醉后,制成脊髓缺血再灌注损伤模型。用PeriFluxPF3激光多普勒血灌流监测仪直视下监测脊髓血流量。分别取损伤段脊髓标本80～100mg,剥离脊髓组织外膜,冻存备用。同时取心腔血2mL于干燥管中,2000g离心10min,取血清-20℃保存待测,动态测定脊髓组织及血浆中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素8含量变化。缺血再灌注组再灌注1,2,6,12,24h各取6只进行检测。结果:实验大鼠42只均进入结果分析。①脊髓组织肿瘤坏死因子α含量于再灌注1h后即明显高于对照组[(9.11±0.96),(7.87±1.02)μg/g,P<0.05],随再灌注时间的延长,脊髓组织内肿瘤坏死因子α含量逐渐增高。血浆肿瘤坏死因子α含量于再灌注24h后才开始升高[再灌注24h:(2.13±0.24)μg/L,对照组:(1.68±0.28)μg/L,P<0.05]。②脊髓组织白细胞介素1β含量于再灌注6h后明显高于对照组[(3.21±0.28),(2.18±0.33)μg/g,P<0.05],于再灌注24h后仍维持于较高水平。血浆白细胞介素1β含量无明显改变。③再灌注6h后脊髓组织内白细胞介素8含量开始明显增加[(3.24±0.32),(2.50±0.41)μg/g,P<0.05],持续至再灌注24h后仍明显高于对照组。血浆中白细胞介素8含量无明显变化。结论:肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素8相继释放增加并持续至再灌注后24h仍维持较高水平,各因子的血浆变化滞后于脊髓组织变化。炎性细胞因子参与了早期脊髓缺血再灌注损伤的发生展过程。     

ICAM-1在脊髓缺血再灌注损伤后表达变化及意义

目的　探讨细胞间粘附分子 1在大鼠脊髓缺血再灌注损伤后表达变化及其意义。方法　采用Zivin法建立脊髓缺血再灌注损伤模型。以GAPDH为内参照物 ,应用半定量RT PCR方法、免疫组化及免疫荧光激光共聚焦显微镜定性、定量测定脊髓微血管内皮细胞表面ICAM 1mRNA表达变化。结果　正常脊髓微血管内皮细胞表面仅有微量的ICAM 1表达 ,单纯缺血不引起ICAM 1表达。再灌注后损伤区ICAM 1表达发生了改变 ;再灌注 4h ,ICAM 1mRNA表达量明显升高 ,再灌注 12h其在单位微血管面积上的荧光强度约比单纯缺血组增加了 1 2。提示脊髓损伤后微血管内皮细胞初始ICAM 1表达增加是由再灌注损伤激发 ,其后延迟递增表达增强 ,说明ICAM 1参与了脊髓再灌注损伤的炎症病理过程。结论　ICAM 1可做为脊髓I R后炎症反应程度的监测指标。     

缺血—再灌注对大鼠肠道组织碱性成纤维细胞生长因子和转化…

研究缺血－再灌注损伤致肠道内源性碱性成纤维细胞和生长因子和转化生长因子β基因表达的变化特征民规律，探讨这两种子基因表达变化与肠道修复的关系。     

脊髓缺血再灌注损伤模型改进的研究

目的 改进传统的脊髓缺血再灌注损伤模型进行.方法 实验动物分为动脉夹和结扎线法制备脊髓缺血再灌注损伤模型.结扎线结扎腹主动脉后,不进行二次开腹,缺血一定时间后,直接抽拽腹外的线头.通过后肢神经功能评分和病理组织学观察两种模型制备方法的效果.结果 后肢神经功能评分和病理组织学观察结果表明二者效果基本相同. 结论 结扎线法可减少二次开腹,避免不能关腹引起的脏器在空气中长时间暴露,优于动脉夹法,可以替代动脉夹法制备脊髓缺血再灌注损伤模型.     

骨髓基质细胞静脉移植对局灶性缺血再灌注损伤脑组织转化生长因子β1的影响

背景:骨髓基质细胞能透过血脑屏障在脑中存活并迁移至脑梗死区,而在脑梗死区转化生长因子β1的增加将有助于减轻神经元的损害.目的:观察静脉移植骨髓基质细胞对大鼠脑缺血再灌注损伤神经元转化生长因子β1的影响.设计、时间及地点:随机对照设计,于2005-09/2006-03在中国医科大学实验动物中心完成.材料:清洁级成年Wistar大鼠36只,随机分为模型对照组、盐水组、细胞移植组,12只/组.另取2月龄Wistar大鼠2只用于制备骨髓基质细胞.方法:贴壁法 胰蛋白酶消化分离培养骨髓基质细胞,传至3～5代用于实验,移植前24 h向培养基中加入BrdU进行体外标记.采用改良线栓法建立左侧大脑中动脉梗死大鼠模型,造模后24 h,细胞移植组于尾静脉输入浓度为3×109 L-1骨髓基质细胞悬液1 mL,盐水组尾静脉注射1 mL生理盐水,模型对照组不给予任何处理.主要观察指标:免疫组化染色检测BrdU阳性细胞及转化生长因子β1的表达,原位TUNEL法检测神经细胞凋亡情况.结果:造模后3 d,细胞移植组脑梗死灶周围可见大量BrdU阳性细胞,盐水组及模型对照组未见BrdU阳性细胞;细胞移植组转化生长因子β1的表达明显高于盐水组及模型对照组(P < 0.01);细胞移植组纹状体梗死区神经细胞凋亡数明显低于盐水组及模型对照组(P < 0.01).结论:经静脉移植的骨髓基质细胞可选择性进入脑缺血区,增强脑损伤区转化生长因子β1的表达,从而减少神经细胞的凋亡.     

转化生长因子β1在大鼠纤维化腹膜组织中的表达及作用

目的:检测转化生长因子β1在腹膜透析大鼠腹膜内表达,并探讨其在腹膜纤维化中的意义。方法:实验于2005-06/2006-03在中南大学湘雅二医院肾内科实验室完成。①实验材料:雄性SD大鼠,体质量180～240g,由中南大学湘雅二医院动物实验中心提供。②实验方法:将28只大鼠按随机数字表随机分为4组,每组7只。正常对照组不予任何干预;生理盐水组腹腔注射20mL生理盐水;低糖透析液组腹腔注射20mL1.5%葡萄糖透析液;高糖透析液组腹腔注射20mL4.25%葡萄糖透析液,均为1次/d。4周后,向大鼠腹腔注射4.25%葡萄糖腹膜透析液20mL,4h后于大鼠右下腹缓慢插入带有多个侧孔的10号静脉留置针,缓慢低位引流腹透液,量取引流液。③实验评估:取大鼠壁层腹膜组织,以苏木素-伊红染色,镜下测量腹膜厚度,采用免疫组织化学方法检测大鼠腹膜中转化生长因子β1及纤连蛋白。结果:28只大鼠均进入结果分析。①高糖透析液组、低糖透析液组超滤量均明显低于正常对照组与生理盐水组,并且高糖透析液组超滤量明显少于低糖透析液组(P均<0.05)。②高糖透析液组腹膜明显增厚,表面粗糙,间皮细胞肿胀,脱落,间皮下有大量血管生成以及胶原纤维沉积,还可见单核细胞等炎症细胞浸润,与其他组比较,腹膜厚度明显增加(P<0.05)。③高糖透析液组转化生长因子β1、纤连蛋白表达量均明显高于其他组;低糖透析液组转化生长因子β1、纤连蛋白表达量均明显高于正常对照组与生理盐水组(P<0.05)。④大鼠腹膜组织转化生长因子β1蛋白与纤连蛋白表达量、腹膜厚度之间呈明显的正相关(r=0.86,0.83,P<0.05)。结论:葡萄糖透析液可诱导腹膜组织转化生长因子β1明显上调,腹膜转化生长因子β1高表达与腹膜透析腹膜纤维化密切相关。     

部分肝切除大鼠不同时期肝再生组织中转化生长因子β1的表达

背景:肝部分切除的安全性高低依赖于余肝的再生能力,了解肝硬化情况下肝部分切除后的肝再生情况,对肝硬化患者的治疗及预后具有重要意义.目的:探讨转化生长因子β1在肝硬化大鼠肝部分切除后肝组织中的表达和意义.方法:正常组大鼠不施加任何干预因素,模型组大鼠建立肝硬化模型,实验组大鼠建立肝硬化模型后行肝部分切除,复制肝再生模型.运用免疫组织化学方法和Western blotting技术,检测各组肝部分切除后12,24,72h肝组织中转化生长因子β1的表达.结果与结论:与模型组比较,实验组术后12,24 h肝组织转化生长因子β1的表达无明显差异(P0.05),术后72 h肝组织中转化牛长因子β1的表达显著增强(P<0.01).提示硬化肿部分切除后早期转化生长因子β1表达无明显增加,主要从中晚期可能通过与其他细胞因子的相互作用,继而开始发挥调节肝再生的功能.     

脊髓损伤大鼠关节软骨转化生长因子β和肿瘤坏死因子α表达的变化

目的:观察脊髓损伤模型大鼠膝关节软骨组织中转化生长因子β和肿瘤坏死因子α的表达变化,分析其在软骨代谢变化中的意义,为关节软骨的修复重建方面提供理论基础。方法:实验于2004-05/12在西安交通大学医学院骨病教研室完成。选择清洁级健康成年SD雌性大鼠36只,按随机数字表法分为脊髓损伤组和对照组,各18只。按改良Allen打击法建立大鼠脊髓中度损伤模型,对照组仅行T10椎板切除术。伤后1,3,6周麻醉下处死,两组每时间点均为6只。用ABC法进行转化生长因子β、肿瘤坏死因子α免疫组化染色及通过倒置光学显微镜及成像系统行灰度值扫描,对大鼠膝关节软骨组织中转化生长因子β、肿瘤坏死因子α的表达变化进行观察并采用SPSS12.0软件对结果进行统计分析。结果:脊髓损伤组在术后6d因泌尿系感染死亡1只,对照组组术后3d因硬膜外血肿死亡1只,后补齐进入结果分析大鼠36只。①免疫组化观察阳性表达信号为红色颗粒状,主要定位于胞浆和胞膜部位。肿瘤坏死因子α、转化生长因子β主要分布关节软骨表层中,阴性对照均呈现弱表达状态。②脊髓损伤后第1,3周时肿瘤坏死因子α阳性表达强度高于对照组穴181.13±7.34,193.19±8.64;178.02±5.05,190.78±8.59;P<0.05雪,第6周时与对照组比较,差异有非常显著性意义(175.56±6.05,192.98±8.26,P<0.01)。③在脊髓损伤1周时转化生长因子β表达与对照组相比差异无显著性意义(P>0.05),第3,6周时表达差异有显著性意义穴182.25±4.73,191.40±6.87;176.85±7.68,191.41±8.53;P<0.05雪。结论:脊髓损伤后肿瘤坏死因子α的表达具有时间上的早期性,转化生长因子β的表达则随着脊髓神经功能的恢复而增强,两者在第3周时关节软骨中表达均增强。     

深低温冻存同种异体皮肤移植中转化生长因子β的表达

背景：皮肤移植和创面覆盖是创伤、烧伤治疗的重要措施。目前,同种异体皮仍然是可利用的最佳创面覆盖物。目的：通过检测转化生长因子β在深低温冻存后的大鼠同种异体皮肤移植后的表达,评估深低温贮存同种异体皮在创面上的应用。方法：取大鼠皮肤保存于低温-20℃（低温保存组）及80℃深低温（深低温保存组）,冻存1周、1,2个月后,皮片分组移植于同种大鼠背部进行实验,并以自体移植大鼠作为对照组。结果与结论：同低温保存组相比,深低温保存组转化生长因子β的表达被抑制,移植皮肤排斥反应出现时间延迟及存活时间延长,排斥反应评分也较低。同低温冻存相比,深低温冷冻保存能使同种异体移植物的转化生长因子β抗原表达降低。提示深低温冻存的异体皮作为一种创面临时覆盖物,在存在皮肤组织缺失或皮源不足的情况下具有广阔的应用前景。     

2型糖尿病大鼠心肌转化生长因子β1表达与马来酸罗格列酮干预的影响

目的：观察马来酸罗格列酮对2型糖尿病大鼠心肌转化生长因子β1表达的影响。方法：实验于2004—12／2005—06在同济医学院附属协和医院心血管研究所实验室进行。取42只Wistar大鼠以高热量饮食喂养1个月后（体质量约230g）单纯随机分为：正常组（n=6）、马来酸罗格列酮组（n=12）、格列齐特组（n=12）及糖尿病未治疗组（n=12）。后3组大鼠以33．3mg／kg链脲佐菌素腹腔一次性注射建立实验性2型糖尿病大鼠模型。造模成功后马来酸罗格列酮组大鼠给予马来酸罗格列酮片2mg／kg，格列齐特组给予格列齐特25mg／kg，均为灌胃给药，1次／d，其他2组不干预。造模后所有大鼠为普通饮食喂养，给药12周后断颈处死大鼠。应用投射电镜评价各组心肌重构情况，并应用免疫组化方法和反转录-聚合酶链反应方法分别检测心肌转化生长因子β1蛋白和mRNA表达水平。结果：33只大鼠进入结果分析。①糖尿病模型大鼠心肌均存在明显的心肌重构，但马来酸罗格列酮组病变较轻。②心肌转化生长因子β1蛋白和mRNA水平：马来酸罗格列酮组、格列齐特组及糖尿病未治疗组明显高于正常组（P〈0．01，0．05）．马来酸罗格列酮组明显低于糖尿病未治疗组（P〈0．05）。结论：马来酸罗格列酮能够明显改善糖尿病大鼠早期心肌重构，机制可能与抑制心肌转化生长因子β1的表达有关。     

脊髓损伤大鼠关节软骨转化生长因子β和肿瘤坏死因子α表达的变化

目的：观察脊髓损伤模型大鼠膝关节软骨组织中转化生长因子β和肿瘤坏死因子α的表达变化，分析其在软骨代谢变化中的意义，为关节软骨的修复重建方面提供理论基础。 方法：实验于2004-05／12在西安交通大学医学院骨病教研室完成。选择清洁级健康成年SD雌性大鼠36只，按随机数字表法分为脊髓损伤组和对照组，各18只。按改良Allen打击法建立大鼠脊髓中度损伤模型，对照组仅行T10椎板切除术。伤后1，3，6周麻醉下处死，两组每时间点均为6只。用AβC法进行转化生长因子β、肿瘤坏死因子α免疫组化染色及通过倒置光学显微镜及成像系统行灰度值扫描，对大鼠膝关节软骨组织中转化生长因子β、肿瘤坏死因子α的表达变化进行观察并采用SPSS 12．0软件对结果进行统计分析。 结果：脊髓损伤组在术后6d因泌尿系感染死亡1只，对照组组术后3d因硬膜外血肿死亡1只，后补齐进入结果分析大鼠36只。①免疫组化观察阳性表达信号为红色颗粒状，主要定位于胞浆和胞膜部位。肿瘤坏死因子α、转化生长因子β主要分布关节软骨表层中，阴性对照均呈现弱表达状态。②脊髓损伤后第1，3周时肿瘤坏死因子α阳性表达强度高于对照组（181．13&;#177;7．34，193．19&;#177;8．64；178．02&;#177;5．05，190．78&;#177;8．59；P〈0．05），第6周时与对照组比较，差异有非常显著性意义（175．56&;#177;6．05，192．98&;#177;8．26，P〈0．01）。③在脊髓损伤1周时转化生长因子β表达与对照组相比差异无显著性意义（P〉0．05），第3，6周时表达差异有显著性意义（182．25&;#177;4．73，191．40&;#177;6．87；176．85&;#177;7．68，191．41&;#177;8．53；P〈0．05）。 结论：脊髓损伤后肿瘤坏死因子α的表达具有时间上的早期性，转化生长因子β的表达则随着脊髓神经功能的恢复而增强，两者在第3周时关节软骨中表达均增强。     

面神经不同程度损伤后转化生长因子β的表达

目的:观察兔不同程度面神经损伤后,损伤局部与创伤愈合和神经再生相关的转化生长因子β1表达的变化。方法:实验于2004-06-09/2005-02-30在解放军第四军医大学西京医院实验外科完成。取成年长耳白毛家兔68只,随机分为6组,对照组(n=9) 和5个损伤组,损伤组分别在双侧面神经颊面干造成暴露(n=13)、牵拉 (n=10)、压榨(n=11)、挤压(n=12)及切断(n=13)5种损伤,于伤后1 h、 1,3,7 d分别取材。苏木精-伊红染色行组织学观察;转化生长因子β1 免疫组化染色,按照细胞着色的程度行染色值半定量分析。结果:68只兔进入结果分析。对照组转化生长因子β1染色值为1．27±0.31, 暴露组、牵拉组各时间点转化生长因子β1表达无明显变化,压榨组、挤压组、切断组面神经损伤后1 h和1 d转化生长因子β1表达升高(P<0．05), 3 d时下降,7 d时再度出现升高,显著高于对照组(1．99±0．32,2．04±0．29． 2．56±0．42,P<0．05)。各组间相比可见,同一时间点不同损伤组的染色值为切断组>挤压组>压榨组>牵拉组>暴露组。结论:①不同程度面神经损伤后,损伤局部的转化生长因子β1水平随损伤程度加重而增高。②损伤后转化生长因子β1水平在1 d和7 d各出现1个高峰。提示转化生长因子β1的表达在面神经损伤后的病理变化与修复再生过程中具有重要意义。     

面神经不同程度损伤后转化生长因子β的表达

目的：观察兔不同程度面神经损伤后,损伤局部与创伤愈合和神经再生相关的转化生长因子β1表达的变化.方法：实验于2004-06-09/2005-02-30在解放军第四军医大学西京医院实验外科完成.取成年长耳白毛家兔68只,随机分为6组,对照组（n=9）和5个损伤组,损伤组分别在双侧面神经颊面干造成暴露（n=13）、牵拉（n=10）、压榨（n=11）、挤压（n=12）及切断（n=13）5种损伤,于伤后1 h、1,3,7 d分别取材.苏木精-伊红染色行组织学观察;转化生长因子β1免疫组化染色,按照细胞着色的程度行染色值半定量分析.结果：68只兔进入结果分析.对照组转化生长因子β1染色值为1.27&;#177;0.31,暴露组、牵拉组各时间点转化生长因子β1表达无明显变化,压榨组、挤压组、切断组面神经损伤后1 h和1 d转化生长因子β1表达升高（P＜0.05）,3 d时下降,7 d时再度出现升高,显著高于对照组（1.99&;#177;0.32,2.04&;#177;0.29,2.56&;#177;0.42,P＜0.05）.各组间相比可见,同一时间点不同损伤组的染色值为切断组＞挤压组＞压榨组＞牵拉组＞暴露组.结论：①不同程度面神经损伤后,损伤局部的转化生长因子β1水平随损伤程度加重而增高.②损伤后转化生长因子β1水平在1 d和7 d各出现1个高峰.提示转化生长因子β1的表达在面神经损伤后的病理变化与修复再生过程中具有重要意义.