慢性心力衰竭患者血红蛋白、血清肿瘤坏死因子和血管紧张素Ⅱ水平的变化及其关系的研究

目的:研究慢性心力衰竭(CHF)患者血红蛋白(Hb)、血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的变化及其之间的关系。方法:对入选的121例CHF患者(CHF组)和27例正常人(对照组)(均海拔2260m)测定了Hb、血清TNF-α和AngⅡ水平,超声心动图测量左室射血分数(LVEF),按Hb水平将CHF患者分为贫血组和非贫血组。结果:CHF患者Hb水平降低,而血清TNF-α和AngⅡ水平增高,与对照组比较均差异有统计学意义(均P<0.01);随着心功能恶化,Hb水平逐渐降低,而血清TNF-α和AngⅡ水平逐渐升高;贫血组患者血清TNF-α和AngⅡ水平明显增高,与非贫血组比较均差异有统计学意义(均P<0.01);随着Hb水平降低,CHF患者血清TNF-α和AngⅡ水平逐渐升高;CHF患者Hb水平与TNF-α和AngⅡ水平呈负相关(P<0.01)。结论:CHF患者Hb水平降低、TNF-α和AngⅡ水平的升高与CHF恶化有关,Hb水平与TNF-α和AngⅡ水平呈负相关。     

伊贝沙坦对充血性心力衰竭患者细胞因子和血管紧张素Ⅱ的影响

目的 :观察充血性心力衰竭 （CHF）患者血清肿瘤坏死因子 - α（TNF- α）、白细胞介素 - 6 （IL- 6 ）、血浆血管紧张素 （Ang ）的变化以及伊贝沙坦对它们的影响。方法 :测定 30例健康对照组和 6 6例 CHF患者治疗前后 TNF- α,IL- 6和 Ang 浓度。6 6例 CHF患者随机分为伊贝沙坦组 （n=34 ）和培哚普利组 （n=32 ） ,治疗前及治疗后 4周用彩色多普勒二维超声显像仪测定左心室射血分数 （L VEF）。结果 :CHF组血清 TNF- α,IL- 6和血浆 Ang 水平明显高于健康对照组 ,有非常显著性差异 （P<0 .0 1）。血清 TNF- α,IL- 6水平与 CHF的原发病无相关 ,而与 L VEF呈负相关 （r=- 0 .5 8,r=- 0 .6 2 ,P<0 .0 1）。伊贝沙坦组、培哚普利组治疗 4周后 TNF- α,IL- 6水平显著下降 ,伊贝沙坦组较培哚普利组 IL- 6显著降低 （P<0 .0 5 ） ,L VEF显著升高 （P<0 .0 5 ）。结论 :CHF患者血清 TNF- α,IL- 6 ,Ang 水平明显升高 ,且与 L VEF呈负相关。伊贝沙坦具有降低血清 TNF- α,IL- 6水平及改善 L VEF的作用     

加味保元汤对慢性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ、肿瘤坏死因子水平的影响

目的探讨加味保元汤对慢性心力衰竭患者血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响。方法将慢性心力衰竭患者100例,随机分为治疗组及对照组,每组50例,治疗组在西医常规治疗基础上加用中药加味保元汤,对照组予西医常规治疗,4 w为一疗程;治疗前后用放射免疫法测定两组患者血浆Ang-Ⅱ、采用双抗体酶联免疫吸附法测定TNF-α及彩色多普勒超声诊断仪测定左室射血分数(Left ventricular ejec-tion fraction,LVEF)和左室短轴缩短率(Left ventricular short axis shorten rate,LVFS)。结果治疗组治疗后Ang-Ⅱ、TNF-α显著降低,LVEF、LVFS值有显著升高,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。治疗组心功能改善总有效率86.66%,与对照组相比有显著性差异(P<0.05)。结论加用加味保元汤能改善慢性心力衰竭患者的心功能,其作用机制可能是通过抑制患者Ang-Ⅱ、TNF-α表达水平而达到的。     

充血性心力衰竭患者血清细胞因子变化及与肾素-血管紧张素系统相关性的研究

目的 :研究充血性心力衰竭 (CHF)患者血清细胞因子的变化及与肾素 -血管紧张素系统的关系。方法 :测定 55例 CHF患者及 2 0例健康人血清肿瘤坏死因子 -α(TNF-α) ,白细胞介素 - 6(IL- 6) ,血浆肾素活性 (PRA) ,血管紧张素 (A ) ;采用心脏超声测定 CHF患者的左室射血分数 (LVEF)。结果 :1血清 TNF-α,IL- 6的水平与 CHF的原发病无关 ,而与心功能状态有关。 2血清 TNF- α,IL- 6水平与 LVEF呈负相关 (r =- 0 .52 ,r=- 0 .64,P <0 .0 5)。3TNF- α与 PRA呈正相关 (r =0 .55,P <0 .0 5)。结论 :细胞因子与肾素 -血管紧张素系统的过度激活以及二者相互影响可加速心功能的恶化     

慢性心力衰竭一氧化氮和血管紧张素Ⅱ浓度的变化及其相互关系

目的：探讨一氧化氮（N0）和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在慢性心力衰竭（CHF）患者中的变化，及其与心功能的相互关系。方法：选取CHF患者60例及正常人30例，检测NO、AngⅡ水平及左室射血分数（LVEF），进行组问比较及相关分析。结果：（1）CHF组NO、AngⅡ水平明显高于正常对照组，而LVEF水平相反（P〈0．01）；（2）随着心功能减退，NO、AngⅡ水平逐渐升高（P〈0．01或〈0．05）；（3）收缩性与舒张性心力衰竭之间NO、AngⅡ水平差异无统计学意义（P〉0．05）；（4）LVEF与NO、AngⅡ呈负相关（r=-0．415，-0．544，P〈0．01）。结论：NO、AngⅡ参与了CHF形成的病理生理过程，且与CHF的严重程度有关。     

温阳消饮法对早期慢性心力衰竭大鼠血清血管紧张素Ⅱ及肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的阐明温阳消饮法治疗早期慢性心力衰竭(CHF)的作用机制。方法将50只健康雄性SD大鼠随机分为空白组(10只)与CHF组(40只),CHF组采用腹腔注射阿霉素(ADR)复制模型,造模结束后随机分为模型组、温阳消饮组、血府逐瘀组、卡托普利组,4 w后观察心肌病理形态学变化,测定各组血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ、肿瘤坏死因子(TNF)-α的浓度。结果与空白组相比,模型组及卡托普利组血清TNF-α、AngⅡ含量明显升高(P0.01);与模型组相比,温阳消饮组、血府逐瘀组及卡托普利组TNF-α、AngⅡ含量显著下降(P0.01)。结论温阳消饮能降低早期CHF大鼠血清AngⅡ、TNF-α含量,这可能是其治疗CHF的作用机制之一。     

80岁以上老年充血性心力衰竭患者检测血管紧张素Ⅱ和肿瘤坏死因子的临床意义

目的 探讨老年(≥80岁)心衰患者检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和肿瘤坏死因子(TNF)的临床意义.方法 对30例住院心衰患者空腹抽血8 ml,均采取低温离心,分离血浆置-20 ℃冰箱内储存并用放免法进行检测.结果 对照组AngⅡ(42.80±21.09) ng/L,TNF(0.54±0.26) ng/L,老年心衰组AngⅡ(79.78±44.63) ng/L,TNF(1.97±0.36) ng/L明显高于对照组(P＜0.01),心力衰竭严重程度与AngⅡ,TNF 水平相关,心功能愈差,AngⅡ、TNF愈高.各组间比较差异显著.结论 AngⅡ、TNF与老年心衰发生和发展密切相关.     

血管紧张素转换酶抑制剂在心力衰竭治疗中的剂量

血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)已是治疗充血性心力衰竭的基础药物。它不仅能缓解症状 ,而且可以防止心衰恶化和减少死亡。但目前仍不能确定临床中该用多大剂量合适。本文就此作一综述。1　 ACEI剂量对血流动力学的影响ACEI于 70年代末开始用于心衰的临床治疗。这一时期的研究重点在改善血流动力学状态。许多临床研究证明了 ACEI的即刻和长期的血流动力学效益。此期的 ACEI用量都较大 ,如卡托普利为 15 0～30 0 mg/d,依那普利为 2 0～ 4 0 mg/d[1-3 ] 。较近的研究表明奎那普利 (quinapril)对血流动力学指标的改善存在剂量依赖关系 …     

联合应用血管紧张素转换酶抑制剂与血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂对心力衰竭的作用

肾素 血管紧张素 醛固酮系统 (ＲＡＡＳ)激活在心力衰竭 (心衰 )的病理生理发展中起重要作用。血管紧张素转换酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)是治疗心衰患者的基石。然而 ,心衰继续向前发展 ,可能是由于ＡＣＥＩ不能完全阻断血管紧张素Ⅱ (ＡｎｇⅡ )的生成 ,使其仍激动ＡｎｇⅡ受体。ＡｎｇⅡ 1型受体阻滞剂 (ＡＲＢｓ)能全面地阻断ＡｎｇⅡ的作用。ＡｎｇⅡ 1型 (ＡＴ1 )受体阻断后 ,高水平的ＡｎｇⅡ相对强地作用于ＡＴ2 受体 ,产生与激动ＡＴ1 受体相反的效应。因此 ,联合应用ＡＣＥＩ与ＡＲＢｓ有其理论基础和临床意义。1　ＲＡＡＳ血液中的Ａｎ…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗充血性心力衰竭研究进展

血管紧张素 受体拮抗剂是治疗充血性心力衰竭的新型药物 ,由于其无血管紧张素 逃逸 ,且高效、低毒副作用 ,有望成为治疗充血性心力衰竭的重要药物之一。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对心力衰竭患者的疗效

目的：探讨不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的慢性充血性心力衰竭（CHF）患者（NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级,射血分数〈40％）血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）治疗和长期规律随访的效果。方法：前瞻性长期随访23例不能耐受ACEI的CHF患者接受ARB治疗和31例应用ACEI治疗患者的疗效,并比较两组患者的临床资料和ARB组生存患者治疗5年前后的临床资料。结果：（1）ARB组与ACEI组5年死亡率无明显差别（52．17％：48．39％,P〉0．05）;（2）ARB组中高龄、肌酐清除率（Ccr）降低的患者死亡率高（P〈0．01）;（3）ARB组中NYHA分级Ⅲ～Ⅳ级、射血分数〈40％的患者大多死于心力衰竭恶化（75％）,而猝死和明确死于室性心律失常的患者占死亡总数的25％;尽管规范地进行抗心力衰竭药物治疗。5年死亡率仍高达52．17％。长期接受ARB治疗的生存患者,其射血分数较治疗前明显增加[（32．5±1．6）％：（44．5±3．2）％,P〈0．01]、左心室舒张末期内径明显缩减[（66．3±2．0）％：（60．2±2．9）％,P〈0．05],NYHA分级显著改善（P〈0．05）。结论：部分不能耐受ACEI的CHF患者可能从ARB长期治疗中获益。     

白细胞介素-6与慢性心衰的相关性及血管紧张素转换酶抑制剂的影响

目的：探讨慢性心力衰竭（CHF）患者血清白细胞介素-6（IL-6）水平的变化及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的影响。方法：采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测38例CHF患者及23例健康自愿者（健康对照组）血清IL-6水平,CHF患者被随机分为常规治疗组（17例）和ACEI治疗组（21例,常规治疗＋ACEI治疗）共观察4周。结果：①CHF患者血清IL-6水平显著高于健康对照组[（9．82±4．67）ng／L比（4．2±2.65）ng／L,P〈0.01],且与左室射血分数（LVEF）呈负相关（r=-0．55,P〈0．01）;②经4周治疗后与治疗前比较,ACEI组患者IL-6水平明显降低[（9．86±4．57）ng／L比（7．43±4．39）ng／L,P〈0．05],且伴有心率明显下降[（84±9）次／min比（76±8）次／min,P〈0．057,LVEF明显升高[（32±3．2）％比（37±4．7）％,P〈0．05],常规治疗组治疗前后无显著差异（P〉0．05）。结论：慢性心力衰竭患者自细胞介素-6水平明显升高,并与左室收缩功能呈负相关,血管紧张素转换酶抑制剂可降低血清自细胞介素-6水平,有助于慢性心力衰竭患者心功能的改善。     

慢性心衰患者心房颤动与血浆血管紧张素Ⅱ及醛固酮的关系

目的：观察老年慢性心力衰竭（CHF）合并心房颤动（Af）患者血浆肾素、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）以及醛固酮浓度的变化。方法：选择76例治疗后病情稳定的老年CHF患者,根据其是否合并Af分Af组（41例）和窦性心律组（35例）,分别检测两组患者血浆肾素、AngⅡ以及醛固酮的浓度。结果：合并Af的老年CHF患者的血浆AngⅡ以及醛固酮浓度较窦性心律患者明显增高（P〈0．05～〈0．01）。结论：老年慢性心力衰竭患者心房颤动的发生可能与血浆血管紧张素Ⅱ以及醛固酮水平的增高有一定关系。     

血管紧张素Ⅱ促进培养的新生鼠心肌细胞表达TNF-α

目的观察血管紧张素Ⅱ对培养心肌细胞表达TNF-α的影响.方法采用新生大鼠心肌原代培养和免疫组化,RT-PCR评价用10-7 M血管紧张素Ⅱ,100 ng/ml脂多糖(LPS)对心肌细胞表达TNF-α的影响.结果 TNF-α的免疫组化染色在对照心肌细胞呈阴性,100 ng/ml脂多糖和10-7M血管紧张素Ⅱ作用心肌细胞24小时、48小时后,心肌细胞胞浆中出现棕色颗粒,随着作用时间的延长有增强趋势.与单纯培养的对照心肌细胞相比,10-7M血管紧张素Ⅱ,100 ng/ml 脂多糖刺激心肌细胞24小时后心肌细胞TNF-α表达的mRNA显著增高,刺激48小时,TNF-α mRNA进一步增高.结论正常情况下培养的新生大鼠心肌细胞表达的TNF-α在蛋白质水平和mRNA水平均极低,10-7M血管紧张素Ⅱ可以促使培养的心肌细胞表达TNF-α,提示它可能是血管紧张素Ⅱ对心肌的效应机制之一.     

缬沙坦对血管紧张素Ⅱ水平和心脏重塑的影响

目的　以自发性高血压大鼠 (SHR)为研究对象 ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体AT1阻滞剂缬沙坦的降压作用和对血液及组织AngⅡ浓度的影响 ,探讨左室重塑与心肌AngⅡ水平的关系。方法　将雄性 15周龄SHR分两组(n=6) ,缬沙坦 3 0mg·kg-1·d-1,对照组用等量蒸馏水灌胃。用高压液相放免法 (HPLC RIA)测定治疗 4周前后SHR血液、肾脏、心脏和动脉壁中AngⅡ浓度。结果　治疗组血压由 (2 0 5 0±10 7)mmHg下降到 (15 0 0±6 8)mmHg(P <0 .0 1) ,左室重量/体重由 (2 64 3±17 1)mg/ 10 0g下降到(2 0 8 2±13 9)mg/ 10 0g(P <0 .0 1) ,左室心肌和动脉壁的AngⅡ水平相应降低(P <0 .0 1) ,但血液和肾脏中AngⅡ水平上升 (P <0 .0 1)。结论　缬沙坦抑制左室重塑与在AT1受体水平上阻滞AngⅡ和降低心肌组织AngⅡ含量有关。     

利心Ⅰ号对充血性心力衰竭大鼠模型血浆AngⅡ及TNF-α的影响

目的探讨利心Ⅰ号对充血性心力衰竭（CHF）大鼠模型血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的影响。方法用腹腔注射阿霉素法复制Wistar大鼠CHF模型，观察利心Ⅰ号对CHF大鼠模型血浆TNF-α及AngⅡ的影响。结果模型组大鼠血浆TNF-α值明显高于正常对照组；各治疗组血浆TNF-α含量与模型组比较均明显降低，其中，中药高剂量组与西药对照组及中药低剂量组比较有统计学意义（P〈0，01）；模型组大鼠血浆AngⅡ含量明显高于正常对照组，各治疗组血浆AngⅡ与模型组比较均明显降低，且中药高剂量组优于中药对照组及中药低剂量组。结论利心Ⅰ号能够降低实验性CHF大鼠血浆TNF-α及AngⅡ水平，以中药高剂量组效果最佳。     

心力衰竭病人β-受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂的应用与血管紧张素Ⅱ水平

本研究旨在弄清心力衰竭应用血管紧张素转化酶抑制剂 (ＡＣＥＩ)的病人同时应用 β 受体阻滞剂是否可以降低病人血液血管紧张素Ⅱ水平。方法　研究对象为Ａｌｆｒｅｄ医院心脏中心的心力衰竭病人。心功能为Ⅱ～Ⅲ级 (ＮＹＨＡ标准 )。所有病人均接受最大耐受剂量ＡＣＥＩ治疗 ,测定病人用药治疗前、后血管紧张素水平。1 1例未用β 受体阻滞剂病人为Ａ组 ,1 1例应用最大耐受剂量β 受体阻滞剂病人为Ｂ组。于心导管检查时采集血样。Ａ组 1 0例、Ｂ组 9例应用襻利尿剂治疗。两组各有 3例应用了安体舒通治疗。Ａ组 7例应用卡托普利 2 5～1 0 0ｍ…     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗充血性心力衰竭的临床疗效观察

目的观察伊贝沙坦治疗充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法将58例充血性心力衰竭(CHF)患者随机分为伊贝沙坦治疗组和常规治疗组,治疗组在常规抗心衰治疗的基础上,加用口服伊贝沙坦75～150mg/d,治疗4～6周。观察治疗前后心率、血压、左室舒张末期内径、左室射血分数以及心功能的变化。结果治疗后心率、血压、左室舒张末期内径与治疗前比较均明显下降(P<0.05或<0.01)。左室射血分数增加(P<0.01),心功能改善1～2级;药物副作用少,患者耐受性好。结论伊贝沙坦治疗CHF疗效好,副作用较少,将是慢性心力衰竭新的治疗药物。     

缬沙坦对心力衰竭患者血浆细胞因子浓度的影响

目的 :探讨重度充血性心力衰竭 (CHF)患者血浆中细胞因子浓度的变化及其对缬沙坦干预的反应。方法 :选择CHF患者 80例 (CHF组 )和健康体检者 4 0例 (对照组 ) ,采用放免法测定血浆肿瘤坏死因子 (TNF α)、白细胞介素 1(IL 1)和白细胞介素 6 (IL 6 )的浓度 ;然后将CHF组随机分为常规治疗组和加用缬沙坦组各 4 0例 ,1个月后再测定上述指标。结果 :CHF组 3种细胞因子浓度均高于对照组 (P <0 .0 1) ;CHF越重 ,细胞因子的浓度越高 (P <0 .0 1) ;不同病种所致同级CHF的细胞因子浓度无明显差别 (P >0 .0 5 ) ;缬沙坦能改善心功能 ,降低上述细胞因子的浓度 (P <0 .0 1)。结论 :细胞因子在重度CHF的发展中起重要作用 ,而且与基础病无关 ;缬沙坦在改善心功能的同时 ,也降低细胞因子的血浆浓度。